洞房封鎖
最後に見直したもの： 07.06.2024
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副鼻腔遮断または副鼻腔結節封鎖、初期アクションインパルスが形成される心臓の洞心の結節は、この衝動の生成または心房心筋へのその通過（心臓内伝導）へのその通過が混乱し、心臓のリズム不全を引き起こします。
疫学
副鼻腔結節の仕事の一時停止は、健康な成人では非常に一般的です - 通常は睡眠中および迷走神経緊張の増加の期間中（身体的運動、低体温など）。
外国の心臓専門医によると、心臓の伝導システムの問題は、65歳以上の患者の12〜17％で検出されます。
副鼻腔心房結節機能障害は、電解質の不均衡または急性心筋梗塞のためだけでなく、薬物の副作用としての症例の半分で発生します。副鼻腔節の脱力感症候群の場合、10人のうち3〜4人の患者が副鼻腔ブロックを発症します。
原因 洞房封鎖
心臓の伝導システム は、自動操作を保証します。心臓のリズムまたはペースメーカーの主なドライバー（英語のペースとメイク、メイク）は、副鼻腔、副鼻腔、副鼻腔、または副鼻腔（DUES SINUATRIARTRIARILOTION）です。右心房の壁にある特殊な（ペーシング）セルの小さな領域（detrum Atrium dextrum）であり、初期（洞）電気衝動（活動電位）を継続的に生成します。
副鼻腔心房結節遮断は、心臓の重大な リズムと伝導障害の1つです 。封鎖の最も一般的な原因は次のとおりです。
- Dus siNuatriの症候性機能障害 - 副鼻腔節脱力症候群 （生理学的に適切な心拍数を生成できない）;
- 冠動脈性心疾患;
- 右心室心筋梗塞 - 続いて 灌流後心硬化症 およびペーシング細胞ゾーンの線維性病変。
- 副鼻腔結節の組織に酸素を供給する動脈のアテローム性動脈硬化病変または血栓症（動脈nodorum sinoatrial）。
- 迷走神経の緊張の増加（副鼻腔節を神経支配する遠心性枝）;
- 高カリウム血症 さまざまな病因 - 体内のカリウムのレベルの増加により、電解質のバランスが違反します。
- 心臓グリコシドの長期使用（ジゴキシングリコシドを含むフォックスグローブ製剤）、ベータアドレナブロッカー群（ビソプロロール、ビソプロールなど）、カルシウムチャネルブロッカー、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（精神物質および神経肺薬剤）、トリシクリクリック薬剤の薬物の薬物の長期使用。
心臓学的実践が示すように、ほとんどの場合、小児の副鼻腔封鎖は、先天性心疾患（脳室中隔または大動脈弁の線維症、ホロシトリック僧帽弁の脱出）、感染性疾患、てんかん、および青年期の陽性の陽性タイプの陽性型 - 陽性のタイプの結果です。
詳細については、次を参照してください。
ちなみに、副鼻腔および副鼻腔の遮断は同義語と見なされるかもしれませんが、「シノウリアク」という用語は、耳膜がアトリウムの耳介を意味するため、「シノアウリアク皮」という用語は陳腐化し、解剖学的に間違っていると認識されています（壁の筋肉の膨らみまたは突起）。
危険因子
副鼻腔の機能障害は、遺伝的または心血管疾患または全身性疾患に続発する可能性があり、副鼻腔遮断の発生の危険因子は次のとおりです。
- 高齢（このノードの特発性変性がしばしば検出され、その細胞の数の減少があります）。
- うっ血性心不全;
- 冠動脈アテローム性動脈硬化;
- 心筋炎およびリウマチ性心疾患;
- 心臓のサルコイドーシス;
- 乏尿による腎不全（尿の出力の減少）;
- 高インスリン血症とインスリン抵抗性 - 2型糖尿病;
- ハイポルドステロン症 の発達による副腎損傷
- 副甲状腺の病理 - 副甲状腺機能亢進症;
- Myxedema;
- 自律神経系障害。
病因
Sinus Atrial Node（SAノード）によって生成されるインパルスは、心臓全体に移動し、通常の心臓のリズムを確立します。そのペーシング細胞は、イオンチャネルによって駆動される自発的な膜脱分極で各心拍を開始します - 筋肉細胞の細胞膜を横切ってイオンを伝達する経路（筋肉腫）。電気的衝動は、移行細胞によって右心房に、そして残りの心臓伝導システムを介して伝達されます。これは最終的に心筋収縮につながります。
副鼻腔遮断のさまざまなメカニズムが、Caノードエレクトログラムに基づいて特定されています。ノードからのインパルス出力の単方向遮断、入力と出力の双方向遮断、およびインパルス形成障害（ノードの登録ECGの欠如）。
副鼻腔節障害の症状としての副鼻腔遮断の病因は、膜の脱分極がなく、電気衝動が遅延しているか、心房への途中で遮断され、死に至るまでの縮みがあるという事実によるものです。 ECGでは、これは歯の喪失（心房活性化の喪失）、したがってQRS複合体の喪失（心室脱分極）によって明らかになります。
副鼻腔結節の心筋細胞の再分極と活動電位の持続時間は、細胞膜を介したカリウムイオン（K+）の電流によって調節されます。ペースメーカーの作業は、血清中のカリウムイオンの濃度の変化に依存します。そして、高カリウム血症のレベルの増加は、このノードの励起頻度の変化を引き起こし、さらには停止する可能性があります。
ジゴキシンに関しては、このグリコシドは膜酵素Na+/K+-ATPase（アデノシンアデノシントリホスファターゼナトリウム）を阻害し、細胞脱分極とイオン伝導性の変化をもたらします。
症状 洞房封鎖
副鼻腔の封鎖では、最初の兆候は、めまい、冷たい汗の出現、一般的な衰弱、精神的および肉体的なパフォーマンスの低下に伴う急速な疲労の形で現れることがあります。
そして、これらの症状はすべて、 副鼻腔徐脈 - 心拍数の低下60拍/分の特徴です。
一部の人々は、失神と精神状態の変化（脳灌流の減少のため）、息切れ、胸部不快感、胸の痛みを経験するかもしれません 副鼻腔不整脈 。
心臓病では、3度の副鼻腔ノード遮断が際立っています。
グレード1のシノ術ブロックは、衝動の生成とアトリウムへの伝達との間の遅延で構成されています。このリズムは表面ECGでは認識されておらず、この状態は無症候性です（HRがわずかに減少します）。
2度には2種類のシノアトリアルブロックがあります。タイプI-Wenckebachの封鎖により、CAノードから心房への電気衝動の伝達時の徐々に延長されます。その結果、心臓収縮のリズムが不規則になり、遅くなります。タイプIIでは、CAノードインパルスの進歩を定期的に遅くすることなく、すべての心臓部の収縮が失われています。 ECGでは、副鼻腔リズム中に歯の喪失によって固定されます。
Sinoatrial and attrioventricuricl block （AV遮断）Mobitz 1とMobitz 2が同時に発生する可能性があります。
副鼻腔の衝動のいずれも右心房に行われない場合、グレード3の副鼻腔ブロックまたは完全な副鼻腔ブロックは、衝動性および洞結節停止を生成できないため、心房または心室活動の欠如として定義されます。完全なブロックでは、atrial asystole 、そしてペースメーカーの逮捕があるかもしれません。
副鼻腔ノードブロックが断続的であることは珍しくありません。これは、エピソード間で数日または数週間持続する可能性のある一時的または一時的な副鼻腔遮断です。副鼻腔の一時停止または逮捕は、数秒から数分間続くECGに副鼻腔P波形が一時的に欠如していると定義されます。
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合併症とその結果
副鼻腔心房ノードブロックの主要な合併症と結果には、AVブロック、上室、または 上室頻脈頻脈 、bradySystolic altilial炎（Atrial Fibrillation）を含む追加のリズム障害が含まれます。
重度の2度II閉塞は、劇的に障害のある血行動態に関連する危険な合併症を発症する可能性があります - morgagni-Adams-Stokes症候群
Bradycardia- 低い心拍数 、特に40 bpm未満 - は心停止につながる可能性があります。
連絡先
処理 洞房封鎖
副鼻腔ノードブロックの患者の標準治療は、それを引き起こした疾患を治療し、心臓のリズム障害の症状を医学的に管理することから始まります。
詳細を読む出版物 - 副鼻腔節の脱力感症候群の治療
緊急治療は、静脈内アトロピン硫酸（HRが増加する）または外部（経皮） 心刺激 で構成されています。
イソプレナリン塩酸塩（イソプロテレノール、イザドリン）およびその他ベータアドレノミメティクス は、IVドリップによっても投与されます。
通常の洞リズムを復元するには、ペースメーカーを配置するために 手術が必要になる場合があります - 電気衝動を生成する医療機器が必要です。
防止
副鼻腔遮断を防ぐための具体的な措置はなく、健康的なライフスタイルをリードすることに加えて、医師は心血管疾患および全身性疾患のタイムリーな治療を推奨しています。
予測
副鼻腔心房結節機能障害では、予後は曖昧です。治療なしでは、死亡率は年間約2％です。
副鼻腔閉塞と軍隊。兵役に対する不適切な可能性の問題は、検査後に軍事医学委員会の専門家によって決定されます。第1度の無症候性封鎖は、兵役の障害ではありません。
文学
- Shlyakhto、E。V. Cardiology：National Guide /編集E. V. Shlyakhto。 -2nd ed。、Revision and Addendum-Moscow：Geotar-Media、2021。
- ハーストによると心臓学。ボリューム1、2、3。Geotar-Media、2023。