洞房封鎖
最後に見直したもの： 07.06.2024
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洞房遮断または洞房結節遮断（初期動作インパルスが形成される心臓の洞心房結節）は、このインパルスの生成または心房心筋への通過（心房内伝導）の混乱であり、心臓の調律不全を引き起こします。
疫学
洞房結節の働きの一時停止は、健康な成人では非常に一般的であり、通常は睡眠中や迷走神経の緊張が高まっている期間中（運動中、低体温中など）に起こります。
外国の心臓専門医によると、65歳以上の患者の12〜17％で心臓の伝導系に問題が検出されます。
洞心房結節の機能不全は、ケースの半数で薬の副作用として、また電解質の不均衡や急性心筋梗塞が原因で発生します。洞結節筋力低下症候群の場合、患者 10 人中 3 ～ 4 人が洞房ブロックを発症します。
原因 洞房封鎖
で心臓の伝導系、その自動操作を保証する、心臓のリズムまたはペースメーカー（英語のペース-ペースとメイク-メイク、メイクから）の主なドライバーは、洞心房、洞または洞房結節（duѕsinuatriialіѕによる）です。これは、右心房の壁 (右心房) に位置する特殊な (ペーシング) 細胞の小さな領域であり、初期 (洞) 電気インパルス (活動電位) を継続的に生成します。
洞心房結節閉塞は深刻な病気の一つです心臓のリズムと伝導障害。ブロックの最も一般的な原因は次のとおりです。
- dus ѕinuatriialіѕによる症候性機能不全 -洞結節筋力低下症候群 （生理学的に適切な心拍数を生成できない）。
- 冠状動脈性心疾患;
- 右室心筋梗塞 - 続いて梗塞後心硬化症 およびペーシングセルゾーンの線維性病変。
- 洞結節の組織に酸素を供給する動脈（洞房結節動脈）のアテローム性動脈硬化性病変または血栓症。
- 迷走神経（副鼻腔結節を支配する遠心性枝）の緊張の増加。
- 高カリウム血症 さまざまな病因 - 体内のカリウムレベルの増加、電解質バランスの違反につながります。
- 強心配糖体（ジゴキシン配糖体を含むジギタリス製剤）、β-アドレナリン遮断薬群の薬剤（ビソプロロール、ビソプロールなど）、カルシウムチャネル遮断薬、アセチルコリンエステラーゼ阻害薬（向精神薬および神経弛緩薬）、三環系抗うつ薬の長期使用。
心臓病の診療が示すように、ほとんどの場合、小児の洞房閉塞は先天性心疾患（心室中隔または大動脈弁の線維化、全収縮性僧帽弁逸脱）、感染症、てんかんの結果であり、青年の場合は低緊張型の植物血管性疾患です。ジストニア。
詳細については、以下を参照してください。
ちなみに、洞房と洞耳の遮断は同義語であると考えられるかもしれませんが、耳介コルディスは心房の耳介（壁の筋肉の隆起または突起）を意味するため、「洞耳」という用語は時代遅れで解剖学的に間違っていると認識されています。
病因
洞心房結節 (SA 結節) によって生成されたインパルスは心臓全体に伝わり、正常な心臓のリズムを確立します。そのペーシングセルは、イオンチャネル (筋細胞の細胞膜 (筋鞘) を横切ってイオンを伝導する経路) によって駆動される自発的な膜脱分極によって各心拍を開始します。電気インパルスは移行細胞によって右心房に伝達され、その後心臓伝導系の残りの部分を通って伝達されます。これは最終的に心筋収縮につながります。
洞房遮断のさまざまなメカニズムが CA 結節心電図に基づいて特定されています。結節からのインパルス出力の一方向遮断、入力と出力の双方向遮断、およびインパルス形成障害 (結節の登録された ECG の欠如) です。
洞結節機能不全の症状としての洞房遮断の病因は、膜の脱分極がなく、電気インパルスが心房に向かう途中で遅延または遮断され、その結果、心房収縮の遅延が生じるという事実によるものです。 ECG 上では、これは P 歯の喪失 (心房活性化の喪失)、したがって QRS 複合体の喪失 (心室脱分極) として現れます。
洞房結節の心筋細胞における再分極と活動電位の持続時間は、細胞膜を通るカリウムイオン（K+）の流れによって調節され、ペースメーカーの働きは血清中のカリウムイオン濃度の変化に依存します。そして、高カリウム血症におけるそのレベルの増加は、このノードの興奮周波数の変化を引き起こし、さらにはそれを停止させる可能性があります。
ジゴキシンに関しては、このグリコシドは膜酵素 Na+/K+-ATPase (ナトリウム-カリウム アデノシン トリホスファターゼ) を阻害し、その結果、細胞の脱分極とイオンコンダクタンスの変化が生じます。
症状 洞房封鎖
洞房閉塞では、最初の兆候は、めまい、冷や汗の出現、全身の脱力感、精神的および身体的パフォーマンスの低下を伴う急速な疲労の形で現れることがあります。
そして、これらの症状はすべて、洞性徐脈 - 心拍数の低下が 60 拍/分未満。
人によっては、失神や精神状態の変化（脳灌流の低下による）、息切れ、胸部不快感、顕著な胸痛を経験する場合があります。洞性不整脈。
心臓病学では、洞房結節の閉塞は 3 つの程度に区別されます。
グレード 1 の洞房ブロックは、インパルスの生成と心房への伝達の間の遅延で構成されます。このリズムは表面心電図では認識されず、この状態は無症候性です（心拍数がわずかに低下します）。
第2度の洞房ブロックには2つのタイプがあります。タイプ I - CA 結節から心房への電気インパルスの伝導時間が徐々に延長されるウェンケバッハの遮断。その結果、心臓の収縮のリズムが不規則になり、遅くなります。タイプ II では、CA ノードのインパルスの進行が周期的に遅くなることなく、すべての心臓部門の収縮が失われます。 ECG では、洞調律中の P 歯の喪失によって修正されます。
洞房性および房室ブロック(AV 遮断) とそのタイプ、Mobitz 1 および Mobitz 2 が同時に発生する可能性があります。
洞インパルスがどれも右心房に伝導しない場合、グレード 3 の洞房ブロックまたは完全な洞房ブロックは、インパルスの生成失敗および洞結節停止による心房または心室活動の欠如として定義されます。これは、ほとんどの場合、重度の細胞低酸素症によって引き起こされます。虚血を伴う。完全ブロック、心房心停止、ペースメーカー停止の可能性があります。
洞結節ブロックが断続的であることは珍しいことではなく、これは一過性または一過性の洞房ブロックであり、正常な洞調律がエピソード間で数日または数週間持続する場合があります。洞の一時停止または停止は、数秒から数分間続く ECG 上の洞 P 波形の一時的な欠如として定義されます。
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合併症とその結果
洞心房結節ブロックの主な合併症および影響には、房室ブロック、上室ブロック、または上室ブロックなどの追加のリズム障害が含まれます。上室性頻拍、徐収縮性心房粗動（心房細動）。
重度の 2 度 II 閉塞は、血行動態の劇的な障害に伴う危険な合併症を引き起こす可能性があります。モルガーニ・アダムス・ストークス症候群。
徐脈 -心拍数が低い特に 40 bpm 未満では、心停止につながる可能性があります。
連絡先
処理 洞房封鎖
洞房結節ブロック患者の標準治療は、原因となった疾患を治療し、心拍リズム障害の症状を医学的に管理することから始まります。心不全を予防および治療するための薬、 同様に不整脈の薬。
詳細については出版物をご覧ください -洞結節筋力低下症候群の治療
緊急治療は、硫酸アトロピンの静脈内投与（心拍数を増加させる）または外用（経皮的）で行われます。心臓刺激。
塩酸イソプレナリン（イソプロテレノール、イザドリン）などベータアドレナリン作動薬 点滴による投与も行われます。
正常な洞調律を回復するには、必要な場合があります。ペースメーカーを植え込む手術 - 電気インパルスを生成する医療機器。
防止
洞房閉塞を防ぐための特別な対策はなく、医師は健康的なライフスタイルを送ることに加えて、心血管疾患や全身疾患のタイムリーな治療を推奨しています。
予測
洞心房結節機能不全の場合、予後は不明瞭です。治療がなければ、死亡率は年間約 2% です。
洞房閉塞と軍隊。兵役不適格の問題は、軍医療委員会の専門家が検査を経て決定する。第1級の無症状封鎖は兵役の障害にはならない。
文学
- Shlyakhto、E. V. Cardiology: 全国ガイド / E. V. Shlyakhto 編集。 - 第 2 版、改訂および補遺 - モスクワ：GEOTAR-Media、2021 年。
- ハースト氏によると、心臓病学。 1、2、3 巻。GEOTAR-Media、2023 年。