心臓のリズムと伝導障害

通常、心臓は規則的で調和のとれたリズムで収縮します。このプロセスは、独自の電気生理学的特性を持つ心筋細胞による電気インパルスの発生と伝導によって保証され、心筋全体の組織化された収縮につながります。不整脈や伝導障害は、これらのインパルスの発生または伝導（あるいはその両方）の障害によって発生します。

先天的な構造異常（例：房室副伝導路）や機能異常（例：遺伝性イオンチャネル疾患）を含むあらゆる心疾患が不整脈の原因となり得ます。全身的な病因としては、電解質異常（主に低カリウム血症および低マグネシウム血症）、低酸素症、ホルモン異常（甲状腺機能低下症および甲状腺中毒症など）、薬物および毒素（特にアルコールおよびカフェイン）への曝露などが挙げられます。

心臓のリズムと伝導障害の解剖学と生理学

上大静脈が右心房の上部外側部に流入する部分には、心拍を駆動する最初の電気インパルスを生成する細胞の集まりがあります。これは洞房結節 (SA) または洞結節と呼ばれます。これらのペースメーカー細胞から発生する電気インパルスは受容細胞を刺激し、心筋の領域を適切な順序で活性化させます。インパルスは、最も活発な結節間伝導路および非特異的心房筋細胞を介して、心房を通って房室 (AV) 結節に伝導されます。AV 結節は心房中隔の右側にあります。伝導率が低いため、インパルスの伝導を遅くします。AV 結節を通るインパルスの伝導時間は心拍数に依存し、それ自身の活動および循環するカテコラミンの影響によって制御され、心房のリズムに応じて心拍出量が増加します。

心房は、前中隔を除いて、線維輪によって心室から電気的に分離されています。ここで、ヒス束（房室結節の延長）は心室中隔の上部に入り、左脚と右脚に分かれてプルキンエ線維で終わります。右脚は、右心室の心内膜の前部と心尖部にインパルスを伝えます。左脚は心室中隔の左側部分に沿って進みます。左脚の前枝と後枝は、心室中隔の左側部分（電気インパルスを受信する心室の最初の部分）を刺激します。こうして心室中隔は左から右へ脱分極し、その結果、心内膜表面から心室壁を経て心外膜まで、両心室がほぼ同時に活性化されます。

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心臓リズムと伝導障害の電気生理学

心筋細胞膜を介したイオン輸送は、細胞の周期的な脱分極と再分極（活動電位）を引き起こす特殊なイオンチャネルによって制御されています。機能する心筋細胞の活動電位は、拡張期膜電位（-90 mV）から約-50 mVへの脱分極から始まります。この閾値電位で、Na ⁺依存性の高速ナトリウムチャネルが開き、濃度勾配に沿ったナトリウムイオンの急速な流出により、急速な脱分極が起こります。高速ナトリウムチャネルはすぐに不活性化され、ナトリウムの流出は停止しますが、時間と電荷に依存する他のイオンチャネルが開き、カルシウムが低速カルシウムチャネルを介して細胞内へ流入し（脱分極状態）、カリウムがカリウムチャネルを介して流出します（再分極状態）。初期段階では、これら2つのプロセスが均衡し、正の膜電位を生じ、活動電位のプラトーが長くなります。この段階では、細胞内へ流入するカルシウムが、電気機械的相互作用と心筋細胞の収縮を担います。最終的に、カルシウムの流入が停止し、カリウムの流入が増加するため、細胞は急速に再分極し、静止膜電位（-90 mV）に戻ります。脱分極状態にある間、細胞は次の脱分極に対して抵抗性（不応性）を示します。最初は脱分極は不可能ですが（絶対不応期）、部分的な（完全ではない）再分極の後、その後の脱分極は可能ですが、その速度は遅くなります（相対不応期）。

心臓には主に 2 種類の組織があります。Fast-channel 組織 (機能している心房と心室の心筋細胞、ヒス プルキンエ システム) には、多数の高速ナトリウム チャネルが含まれます。その活動電位は、自発的な拡張期脱分極がほとんどまたはまったく発生しない (そのためペース メーカー活動が非常に低い)、初期脱分極率が非常に高い (そのため急速収縮能力が高い)、再分極に対する不応性が低い (そのため不応期が短く、高頻度で反復インパルスを伝導できる) という特徴があります。Slow-channel 組織 (SP 結節と AV 結節) には、高速ナトリウム チャネルがほとんど含まれません。その活動電位は、自発的な拡張期脱分極がより速い (そのためペース メーカー活動がより顕著)、初期脱分極が遅い (そのため収縮性が低い)、再分極から遅れて不応性が低い (そのため不応期が長く、頻繁なインパルスを伝導できない) という特徴があります。

通常、側頭葉結節は自発的拡張期脱分極率が最も高いため、その細胞は他の組織よりも高い頻度で自発活動電位を発生します。このため、正常な心臓において、側頭葉結節は自動性（ペースメーカー）機能を担う主要な組織です。側頭葉結節がパルスを発生しない場合、ペースメーカー機能は自動性の低い組織、通常は房室結節が担います。交感神経刺激はペースメーカー組織の興奮率を高め、副交感神経刺激はそれを抑制する働きがあります。

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正常な心拍リズム

肺結節の影響を受ける心拍数は、成人では安静時に1分間に60～100回です。若年者、特に運動選手や睡眠中には、これより低い心拍数（洞性徐脈）がみられることがあります。運動、病気、または精神的ストレス時には、交感神経系と循環血中のカテコラミンの影響により、より速いリズム（洞性頻脈）がみられます。通常、心拍数は顕著に変動し、早朝、覚醒前に最も低い心拍数となります。吸入時にわずかに心拍数が上昇し、呼気時にわずかに心拍数が低下（呼吸性不整脈）することも正常です。これは迷走神経の緊張の変化によるもので、若く健康な人によく見られます。加齢とともにこれらの変化は減少しますが、完全に消失することはありません。洞調律の絶対的な正確さは病的な場合があり、自律神経脱神経症（重度の糖尿病など）や重度の心不全の患者に見られます。

心臓の電気的活動は主に心電図に表示されますが、SA、AV 結節、およびヒス プルキンエ システムの脱分極だけでは、明瞭に観察できるほどの組織量には影響しません。P 波は心房の脱分極を、QRS 群は心室の脱分極を、QRS 群は心室の再分極を反映します。PR 間隔 (P 波の始まりから QRS 群の始まりまで) は、心房の活性化の開始から心室の活性化の開始までの時間を反映します。この間隔の大部分は、AV 結節を通るインパルス伝導の遅延を反映しています。RR 間隔 (2 つの R 群間の間隔) は、心室調律の指標です。間隔 (群の始まりから R 波の終わりまで) は、心室の再分極の持続時間を反映します。通常、間隔の持続時間は女性の方がやや長く、調律が遅い場合も長くなります。間隔は心拍数に応じて変化します（QTk）。

心臓リズムおよび伝導障害の病態生理学

リズム障害は、パルス形成、伝導、またはその両方の障害によって生じます。徐脈性不整脈は、主に房室結節およびヒス・プルキンエ系における体内ペースメーカー活動の低下または伝導ブロックの結果として生じます。頻脈性不整脈のほとんどはリエントリー機構の結果として生じますが、一部は正常な自動症の亢進または自動症の病的なメカニズムの結果として生じます。

リエントリーとは、伝導特性と不応期が異なる2つの無関係な伝導路を刺激が循環することである。特定の状況下（通常は期外収縮によって引き起こされる）では、リエントリー症候群により活性化興奮波の循環が延長し、頻脈性不整脈が生じる。通常、リエントリーは刺激後の組織不応期によって抑制される。同時に、リエントリーの発生には以下の3つの条件が寄与する。

• 組織の不応期の短縮（例えば、交感神経刺激によるもの）
• インパルス伝導経路の延長（肥大または追加の伝導経路が存在する場合を含む）
• インパルス伝導の遅延（例えば、虚血時）。

心拍リズムと伝導障害の症状

不整脈および伝導障害は、無症状の場合もあれば、動悸、血行動態症状（例：呼吸困難、胸部不快感、失神前状態または失神）、あるいは心停止を引き起こす場合もあります。持続性上室性頻拍（SVT）中に心房性ナトリウム利尿ペプチドが放出されることで、多尿が稀に生じることがあります。

心拍リズムと伝導障害：症状と診断

リズム障害および伝導障害の薬物治療

治療は必ずしも必要ではありません。治療方法は不整脈の症状と重症度によって異なります。高リスクを伴わない無症候性不整脈は、検査結果が悪化した場合でも治療を必要としません。臨床症状がみられる場合は、患者の生活の質を向上させるための治療が必要となる場合があります。生命を脅かす可能性のある不整脈は治療の適応となります。

治療法は状況によって異なります。必要に応じて、抗不整脈薬、除細動、ペースメーカー植え込み、またはこれらの組み合わせを含む抗不整脈治療が処方されます。

ほとんどの抗不整脈薬は、細胞内の電気生理学的プロセスへの影響に基づいて、4つの主要なクラス（ウィリアムズ分類）に分類されます。ジゴキシンとアデノシンリン酸はウィリアムズ分類には含まれません。ジゴキシンは心房と心室の不応期を短縮し、迷走神経刺激作用があるため、房室結節の伝導とその不応期を延長させます。アデノシンリン酸は房室結節の伝導を遅延または遮断し、拍動循環中にこの結節を通過する頻脈性不整脈を停止させることができます。

心拍リズムと伝導障害：薬物療法

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植込み型除細動器

植込み型除細動器（ICD）は、心室頻拍（VT）または心室細動（VF）に対する除細動（カルディオバージョン）および除細動（ED）を行います。緊急治療機能を備えた最新のICDは、徐脈および頻脈の発生時にペースメーカー機能を接続し（感受性の高い上室性頻脈または心室性頻脈を停止するため）、心内心電図を記録します。植込み型除細動器は皮下または胸骨後部に縫合され、電極は経静脈的に、あるいは（頻度は低いものの）開胸手術中に埋め込まれます。

植込み型除細動器

直接除細動

十分な強度の経胸壁直接除細動（DDE）は、心筋全体を脱分極させ、心臓全体の不応期と再脱分極を即座に引き起こします。その後、最も速い内因性ペースメーカー（通常は洞結節）が心拍リズムの制御を再開します。DDEはリエントリー性頻脈性不整脈の停止に非常に効果的です。しかし、回復したリズムは自動性頻脈性不整脈であることが多いため、自動性不整脈の停止にはそれほど効果的ではありません。

直接除細動

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人工ペースメーカー

人工ペースメーカー（AP）は、心臓に電気刺激を送る電気機器です。永久ペースメーカーのリードは開胸手術または経静脈的に植え込まれますが、一部の緊急用テンポラリーペースメーカーでは、リードは胸部に留置されます。

人工ペースメーカー

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外科的治療

高周波アブレーションという、より負担の少ない技術の導入により、頻脈性不整脈の焦点を除去するための外科的介入は不要になりました。しかし、高周波アブレーションに反応しない不整脈や、心臓手術の適応がある場合には、この方法が用いられることがあります。最もよく用いられるのは、心房細動（AF）患者で弁置換術が必要な場合、または心室頻拍（VT）患者で心臓血行再建術もしくは左室動脈瘤切除が必要な場合です。

高周波アブレーション

頻脈性不整脈の発生が特定の伝導路または期外性調律源の存在に起因する場合、この領域は電極カテーテルから供給される低電圧・高周波（300～750MHz）の電気刺激によってアブレーション可能です。このエネルギーは、直径1cm未満、深さ約1cmの領域を損傷し壊死させます。放電を加える前に、電気生理学的検査によって対応する領域を特定する必要があります。

高周波アブレーション