虚血性心疾患：原因と危険因子
最後に見直したもの： 23.04.2024
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冠状動脈性心疾患の原因と病態生理
通常、IHDは、大口径および中口径の冠動脈の内膜における粥状斑の出現により、冠動脈の攣縮の頻度が少なくなるために生じる。虚血性心疾患のまれな原因は、冠動脈血栓塞栓症、大動脈瘤（例えば、川崎病）および血管炎（例えば、全身性エリテマトーデス、梅毒）が挙げられます。
冠状動脈のアテローム性動脈硬化症は、より不規則に分布することが多く、典型的な場所は乱れた血流の場所（例えば、血管の分岐）である。動脈管腔の漸進的な狭窄は、狭心症（冠状動脈性嚢胞によって示される）につながる。虚血につながる狭窄の程度は、酸素の必要性に依存する。
時にはアテローム性プラークが破裂または壊れることがあります。原因は不明であるが、おそらくプラークを軟化させる炎症プロセスが重要である。プラークの結果、血小板および急性血栓症および虚血につながる凝固プロセスを活性化血栓形成物質を破裂。急性虚血の結果は、急性冠症候群（ACS）の概念で組み合わせ血管閉塞の位置および重症度に依存し、経壁心筋梗塞、不安定狭心症から変化させることができます。
冠状動脈の痙攣 - 血管緊張の一過性の局所的な増加が、その内腔の著しい狭小化につながるとの血流を減らします。結果は症候性心筋虚血（「変異型狭心症」）であり得る。有意な狭窄は、心筋梗塞の原因となる血栓の形成につながる可能性がある。アテローム性動脈硬化症の病変の有無にかかわらず、痙攣が動脈内で起こり得る。動脈は、おそらく血管緊張および血管収縮効果にhyperergic応答の初期増加を提示し、アテローム性動脈硬化症の影響を受けません。正確なメカニズムは、異型狭心症が解明されていない、しかし、内皮細胞間の一酸化窒素の異常または不均衡の役割を示唆しているとdilatiruyuschimi因子をテーパ。動脈では、変化したアテローム硬化性のアテローム性プラークは、収縮性の増加をもたらし得る。提案されたメカニズムは、天然の血管拡張薬（例えば、アセチルコリン）に対する感度を生じる損失およびアテローム性動脈硬化プラーク中（例えば、アンギオテンシンII、エンドセリン、ロイコトリエン、セロトニン、トロンボキサンなど）血管収縮の増加した形成を含みます。反復痙攣は、動脈の内殻を損傷し、アテローム性動脈硬化性プラークの形成をもたらす可能性がある。血管収縮作用（例えば、コカイン、ニコチン）を有する物質の使用は、冠状動脈の攣縮を引き起こす可能性があります。
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冠状動脈性心疾患の危険因子
高LDLコレステロールのコンテンツおよびリポタンパク質、血液中のHDLコレステロールの低量、糖尿病（特に2型）、喫煙、太りすぎや運動不足：冠状動脈性心臓病の危険因子には、アテローム性動脈硬化症の場合と同じです。喫煙は、女性（特に45歳まで）の心筋梗塞の発症の素因となる最も強力な因子である。ある種の役割は、遺伝的素因といくつかの病気（AH、甲状腺機能低下症など）によって引き起こされます。重要な危険因子 - アポリポタンパク質Bの高レベル、総コレステロールまたはLDLコレステロールの量が正常である場合に、アテローム性動脈硬化症を発症する危険性を示すことができます。
血中のC反応性タンパク質の高濃度 - やすいアテローム斑および炎症の不安定性の兆候は、増加したLDL含量より虚血のリスクを示します。血中の多数のトリグリセリドとインスリン（インスリン抵抗性を反映する）もまた危険因子であり得るが、この事実はあまり理解されていない。脂肪とカロリーが高い食品を食べ喫煙でCHDのリスクが増加し、（果物や野菜で見つかった）繊維とビタミンCとEの低含量、-3の比較的低レベル（N-3）多価不飽和脂肪酸（PUFA）、少なくとも一部の人々だけでなく、ストレスに対する抵抗力も低い。
解剖学
右冠動脈および左冠動脈は、大動脈弁の開口部のすぐ上の大動脈の根元にある左右の冠状静脈洞に由来する。静脈動脈は、心臓の表面上に位置する大動脈（心外膜動脈冠動脈）に分割され、心筋に小さな細動脈を与える。左冠状動脈は、左主動脈として始まり、左前下行および包絡動脈に迅速に分割される。左前下行動脈は、通常、前室間溝に位置し、（一部の人では）心臓の頂点まで延びる。この動脈は、伝導系の近位部分および左心室（LV）の前壁を含む、中隔の前部を供給する。エンベロープ動脈は、通常は左前下行よりも小さく、左心室の側壁を供給する。大部分の人々は、右の血流の優位性に注意します：右の冠状動脈は、心臓の右側の房室溝を通過します。洞結節（症例の55％）、右心室、および（通常）房室結節および心筋の下壁を供給する。人々の約10〜15％は右優性の流れである：回旋動脈バック房室溝、後壁にやや大きく、継続的であり、AVノードに供給する。