冠動脈性心疾患：原因と危険因子
最後に見直したもの： 06.07.2025
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虚血性心疾患の原因と病態生理
虚血性心疾患（IHD）は通常、大型および中型冠動脈の内膜にアテローム性プラークが形成されることで発症しますが、冠動脈の痙攣が原因となることは稀です。冠動脈疾患のまれな原因としては、冠動脈の血栓塞栓症、解離、動脈瘤（例：川崎病）、血管炎（例：全身性エリテマトーデス、梅毒）などが挙げられます。
冠動脈の動脈硬化は、しばしば不均一に分布し、典型的な局在部位は血流の乱れが生じる部位（例えば、血管の分枝）です。動脈内腔の進行性狭窄は虚血（狭心症として現れる）につながります。虚血につながる狭窄の程度は、酸素需要に依存します。
アテローム性プラークは、時に破裂したり亀裂が生じたりします。その理由は明らかではありませんが、プラークを軟化させる炎症プロセスが重要であると考えられます。破裂の結果、プラークから血栓形成物質が放出され、血小板と凝固プロセスが活性化され、急性血栓症と虚血を引き起こします。急性虚血は総称して急性冠症候群（ACS）と呼ばれ、血管閉塞の場所と重症度に応じて、不安定狭心症から心筋梗塞まで多岐にわたります。
冠動脈攣縮は、血管緊張の一時的な局所的増加であり、血管内腔の著しい狭窄と血流の減少を引き起こします。これは、症候性の心筋虚血（「異型狭心症」）につながる可能性があります。著しい狭窄は血栓形成につながり、心筋梗塞を引き起こします。攣縮は、動脈硬化病変の有無にかかわらず動脈で発生する可能性があります。動脈硬化の影響を受けていない動脈では、おそらく最初に血管緊張が高まり、血管収縮薬の作用に対する過活動反応がみられます。異型狭心症の正確なメカニズムは不明ですが、一酸化窒素合成の異常、または内皮収縮因子と拡張因子の不均衡が示唆されています。動脈硬化によって変化した動脈では、アテローム性プラークが収縮力の増大につながる可能性があります。提唱されているメカニズムとしては、結果として生じる天然血管拡張因子（例：アセチルコリン）に対する感受性の喪失と、動脈硬化性プラーク内における血管収縮因子（例：アンジオテンシンII、内皮細胞、ロイコトリエン、セロトニン、トロンボキサン）の形成増加が挙げられます。繰り返しの痙攣は動脈の内膜を損傷し、プラーク形成につながる可能性があります。血管収縮作用を持つ物質（例：コカイン、ニコチン）の使用は、冠動脈痙攣を引き起こす可能性があります。
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冠動脈疾患の危険因子
冠動脈疾患の危険因子は動脈硬化症の危険因子と同じです。すなわち、血中LDLコレステロールおよびリポタンパク質Aの高値、HDLコレステロールの低値、糖尿病（特に2型）、喫煙、過体重、運動不足です。喫煙は、女性（特に45歳未満）における心筋梗塞発症の最も強力な素因です。遺伝的素因や一部の疾患（高血圧、甲状腺機能低下症など）も一定の役割を果たします。重要な危険因子の一つはアポタンパク質Bの高値で、総コレステロールまたはLDLコレステロールの量が正常な場合でも、動脈硬化発症リスクを示唆する可能性があります。
血中C反応性タンパク質（CRP）の高値はプラークの不安定性と炎症の兆候であり、LDLコレステロール（LDL）の高値よりも虚血を予測する可能性が高い。高血中トリグリセリド値と高インスリン値（インスリン抵抗性を反映）もリスク因子となる可能性があるが、十分に解明されていない。冠動脈疾患のリスクは、喫煙者、高脂肪・高カロリー食を摂る人、食物繊維（果物や野菜に含まれる）やビタミンC・Eの摂取が少ない人、少なくとも一部の人ではα-3（n-3）系多価不飽和脂肪酸（PUFA）の比較的低い人、そしてストレス耐性が低い人において高くなる。
解剖学
右冠動脈と左冠動脈は、大動脈の根元、大動脈弁口のすぐ上にある右冠状静脈洞と左冠状静脈洞から始まり、心臓の表面に位置する大中型の動脈（心外膜冠動脈）に枝分かれし、そこからより小さな細動脈を心筋へ送り出します。左冠動脈は左主幹動脈として始まり、すぐに左前下行枝と回旋枝に枝分かれします。左前下行枝は通常、前心室間溝に位置し、（人によっては）心尖まで続きます。この動脈は、近位伝導系と左心室（LV）の前壁を含む心室中隔の前部に血液を供給します。回旋枝は通常、左前下行枝より小さく、左心室の側壁に血液を供給します。ほとんどの人は右側血流優位です。右冠動脈は心臓の右側にある房室溝に沿って走行し、洞結節（症例の55%）、右心室、そして（通常は）房室結節と心筋下壁に血液を供給します。約10～15%の人は左側血流優位です。このような人では、回旋動脈がやや大きく、後房室溝に沿って続き、後壁と房室結節に血液を供給します。