リウマチ性心膜炎

リウマチ性疾患を含む全身性疾患のある人では、炎症プロセスが心臓の構造に広がる可能性があり、周囲の結合組織内層（心膜）が影響を受けると、リウマチ性心膜炎が発生します。 [1]

疫学

臨床医と研究者によると：

• 毎年、急性リウマチ熱は約325,000人の子供（主に発展途上国）で診断され、リウマチ熱の患者の5〜10％で心膜炎が発生します。
• リウマチ性心疾患は、世界中で3500万〜3900万人に影響を与えます。
• リウマチ性心膜炎は、関節リウマチの患者の30〜50％、SLEの患者の20〜50％、および全身性強皮症の患者の17％で発生します。

原因 リウマチ性心膜炎

まず第一に、リウマチ性心膜炎の重要な原因は、全身性性の慢性リウマチ性疾患に関連しています：心筋および弁への炎症性損傷 - 関節症またはリウマチ性心疾患、リウマチorまたは 多発性関節症 。

心血管系、関節、およびその他の臓器の結合組織の自己免疫炎症であるこの疾患のグループは、急性リウマチ熱 の結果です 。ベータ溶血性連鎖球菌（Streptococcus pyogenes）。 [2]

場合によっては、リウマチ発熱は、心膜炎、心筋炎、心内膜炎につながる可能性のあるすべての心膜（胸膜炎）の長期的な心臓損傷炎症を引き起こします。 [3]

さらに、リウマチ 心膜病変 は、 全身性ループスerythematosus （sle）、chronic polysystemic シェーグレン症候群 、遺伝的に決定された 家族性地中海熱 。

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危険因子

上記のすべての疾患は、リウマチ性心膜炎の発症の危険因子です。そして、それらの発生は、ほとんどの場合、未処理または未処理の連鎖球菌感染症、特に 慢性扁桃炎 （喉の痛み）、咽頭炎、スカルラティーナによるものです。

リウマチはあらゆる年齢で発生する可能性がありますが、通常は5〜15歳の子供に影響します。

遺伝的傾向の場合の心膜ポーチのリウマチ性病変の可能性が高くなり、自己免疫性の炎症性疾患の素因 - 免疫系の反応（過敏症）が増加します。 [4]

病因

リウマチ性心膜炎の場合、心臓の外側結合組織膜の病変の病因は、ストレプトコッカスピオゲーゲン群A抗原（ストレプトコッカカルタンパク質M）の細胞（エピトープ）のグループ（エピトープ）の間に類似性があるという事実にあります。 免疫系。つまり、一部の人々のグループAブドウ球菌と相互作用した後、体液性免疫系の保護細胞は、細菌タンパク質と間違える心膜組織細胞を攻撃し始めます。そして、このメカニズムは分子模倣と呼ばれます。

この場合、成熟した抗原提示B細胞（B-リンパ球）は細菌抗原をTヘルパー細胞（TH2およびCD4+T細胞）に提示し、炎症性メディエーター（サイトカイン）を放出し、細胞毒性T-白血球の成長を促進し、他の免疫細胞の活性を増加させます。 [5]

Th2細胞は血漿細胞に変換され、細菌細胞壁タンパク質に対する抗体（球状タンパク質または免疫グロブリン）の産生を誘導します。しかし、同時に - 特定の連鎖球菌抗原に対するユニークな宿主反応のために、抗体は心筋、心内膜、心膜組織に影響を与え、炎症を開始します。

したがって、急性リウマチ熱、リウマチ性心疾患、リウマチ性心膜炎は、自己免疫反応の結果であると考えられています。 [6]

症状 リウマチ性心膜炎

スペシャリストは、このタイプのこの病理学を次のように区別しています。

• リウマチ 急性心膜炎;
• リウマチ 慢性心膜炎;
• リウマチ性漿液性心膜炎;
• リウマチ漿液性繊維または 線維性心膜炎;
• リウマチ 滲出性心膜炎;
• 圧縮または収縮性のリウマチ性心膜炎（心膜嚢の正常な弾力性の喪失をもたらす）。

心臓検査の超音波およびその他のイメージング方法は、心膜腔内の異常な液体蓄積の量を決定できます - 心膜空洞滲出 、これはマイナー、中程度、または有意です。

そして、疾患の4つの段階（すべての鉛のびまん性STセグメントの上昇、仮名環境化。反転T-notchesおよび正常化）は、ECGの専門家によって決定されます。

ほとんどの場合、リウマチ性心膜炎の最初の兆候は、心臓領域の重さと圧力、一般的な衰弱、めまい、息切れの感覚によって明らかにされています。

その他の症状には、さまざまな期間と強度の左側の胸痛（多くの場合、鎖骨下およびその他の領域に照射する）、安静時の副鼻腔頻拍、浮腫、頸静脈圧の上昇、血圧の低下が含まれます。

急性リウマチ性心膜炎の患者は、胸骨の背後に鋭い痛みがあり、これは座ったり前方に曲がったりすることで緩和されます。ほとんどすべての場合、心膜摩擦雑音が聞こえます。 [7]

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合併症とその結果

リウマチ性心膜病変の合併症と結果は、うっ血性心不全、心膜のカルチン症の焦点の形成、および心臓への圧迫効果（滲出の蓄積と心膜腔の圧力の増加による）および心臓出力の減少と系統的stasisの低下による循環障害です。 [8]および心原性閉塞性ショック。 [9]

診断 リウマチ性心膜炎

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血液検査：一般、COE、C反応性タンパク質の血清レベル、尿素窒素およびクレアチニン、IgM自己抗体（リウマチ因子）、ストレプトリシンに対する抗体 抗抗骨酸塩O ）、ストレプトコッカスパイナイゼ酵素に対する抗体（ヒアルロニダーゼなど）。心膜液の臨床検査も実施されています。

機器診断が実施されます：ECG、経胸部エコック、胸部X線、CT、および縦隔領域のMRI、心膜鏡検査。出版物の詳細 - 心臓検査の道具的方法

差動診断

鑑別診断には、リウモア心内炎、心内膜炎、心筋炎、その他のタイプの心膜炎、心膜腔への外傷性滲出液による大動脈解離、および心筋梗塞が含まれます。

処理 リウマチ性心膜炎

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リウマチ性心膜炎にはどの薬が使用されますか？

痛みは通常、非ステロイド性抗炎症薬、アスピリン（アセチルサリチル酸）、インドメタシン、イブプロフェンなどで管理されます。

抗炎症薬コルヒチン（口頭で、1日2回-0.5 mg）は、ほとんどの場合、急性心膜炎患者に処方されます。

免疫および炎症反応を抑制する全身性コルチコステロイドが使用されます：プレドニゾロン、ベタメタゾンまたはジプロスパンの低用量注射、メチルプレドニゾロンなどを含む錠剤を服用します。

リウマチ病因の再発性心膜炎では、注射可能なインターロイキンIL-1拮抗薬を使用できます：アナキンラ、リロナセプト、カナキヌマブ。

最近の連鎖球菌感染の血清学的証拠がある場合、静脈内抗生物質（ペニシリン）が示されています。

心膜滲出量が小さく、症状がない場合、患者は定期的な超音波検査を受けます。しかし、滲出が心機能を損ない、心臓タンポネードを引き起こす場合、心膜腔は 心膜穿刺 によって排出されるべきです。

外科的治療には、心膜窓からの滲出液の除去が含まれます。これは、心臓のタンポネードを防ぐために排水カテーテルの一時的な配置で心膜を分析することによって行われます。

さらに、リウマチ病因の収縮性心膜炎の重度の症例は、心膜摘出術を必要とする場合があり、その間、心膜の内臓および頭頂層が除去され、正常な心室充填ダイナミクスを回復します。

防止

病因とリウマチ熱に対する感受性は完全には解明されておらず、適切なワクチンの欠如のためにその主要な予防は不可能です。したがって、ベータ溶血性連鎖球菌群Aに関連する疾患の発症を防止することは、タイムリーな治療を通じてのみです。また、自己免疫性病理患者の心血管系の状態を監視する必要があります。

予測

リウマチ性心膜炎の予後は、再発率が高いことと症状の制御の難しさによって悪化します。さらに、この病因の心膜炎は通常、心臓のすべての層の急性リウマチ関与に関連しています。つまり、リウマチ性心筋炎と心内膜炎が存在する可能性があります。致命的な心臓タンポネードも発生する可能性があります。