タンパク質代謝の過程で生成される尿素窒素の血中濃度が高い患者において、心膜の袋である心膜に炎症が起こると、尿毒症性心膜炎または心膜の尿毒症性炎症と呼ばれる状態と診断されます。[ 1 ]
ICD-10コード
N18.5 尿毒症性心膜炎。
疫学
臨床基準を用いた統計では、尿毒症性心膜炎の有病率は 3 ~ 41% の範囲であると推定されています。
いくつかのデータによると、高窒素血症を伴う尿毒性心膜炎は、腎不全患者の約6~10%に発生します。慢性型では32~48%、急性型では18%に発生します。血液透析患者では、この病態は8~14%に発生します。
WHOの専門家が指摘しているように、過去10年間で血液透析の利用が増加し、この血液浄化法の質が向上したことにより、尿毒症性心膜炎の発生率は症例の20%未満に減少しました。
原因 尿毒症性心膜炎
心膜嚢の臓側層と壁側の層の炎症である尿毒症性心膜炎の主な原因は、体内の血液中の尿素窒素濃度が 60 mg/dL (正常範囲は 7~20 mg/dL) を超える尿毒症または高窒素血症です。
まず、尿毒症は急性および慢性腎不全において、糸球体濾過率の低下(最大15ml/分)により発生します。また、急性心血管疾患、前立腺腫瘍または肥大、重度の脱水、広範囲熱傷(熱傷病の進行を伴う)によっても、尿素窒素レベルは著しく上昇する可能性があります。
末期腎不全(糸球体濾過率が低下する)の患者では、尿毒症性心膜炎が最も多く発生し、通常は線維素性滲出性心膜炎として現れます。
いわゆる「透析性心膜炎」は、透析開始後2ヶ月以内に発症する可能性があり、このような患者の約8%が致命的です。[ 2 ]
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病因
まず第一に、尿毒症性心膜炎の病因は、体内の毒性代謝産物と血液中の窒素「老廃物」の蓄積に関連しており、腎機能が不十分なため、尿とともに排泄されません。
アルギニンアミノ酸からオルニチンへの変換生成物である尿素とともに、グルクロン酸(尿酸)、タンパク質分解中に形成されるアンモニア、組織のエネルギー代謝のクレアチニンおよびタンパク質代謝の生成物であるグアニジン、炎症性疾患や自己免疫疾患などで増加して合成されるβ2ミクログロブリンが蓄積される可能性があります。
研究によると、これらの毒性代謝物は心膜組織に作用し、炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL-1、IL-2、IL-6)および腫瘍壊死因子(TNF)の放出を引き起こし、線維素性無菌性炎症(局所性またはびまん性)、線維素性滲出液を伴う心膜浸潤、心膜嚢内へのフィブリンおよびコラーゲン沈着、壁側層と臓側層間の癒着形成、および心膜腔内の漿液性および線維素性滲出液である心膜液貯留につながることが示されています。また、心膜微小血管の損傷により出血が起こることもあります。[ 3 ]
症状 尿毒症性心膜炎
尿毒症性心膜炎の典型的な症状は以下のとおりです: [ 4 ]
- 全身倦怠感、悪寒と多汗症を伴う微熱。
- 仰向けに寝ると胸の痛みが増します。痛みは通常、胸骨の左側(胸骨付近)に局在しますが、まれに肩甲骨間部に現れることもあります。痛みは首や肩に放散することがあります。
- 息切れと乾いた咳;
- 動悸および不整脈;
- BP が低下すると、
- 頸静脈の腫れ;
- 足の腫れ;
- 心臓肥大。
差動診断
尿毒症性心膜炎の場合、不整脈、心筋梗塞、大動脈解離または冠動脈解離との鑑別診断が行われます。
連絡先
処理 尿毒症性心膜炎
尿毒症性心膜炎の治療には、血中尿素窒素濃度を下げるために、入院と腹膜透析または集中的な血液透析が必要です。
痛みを和らげるために(心膜タンポナーデの証拠がない限り)、鎮痛剤と非ステロイド性抗炎症薬が使用されます。
コルチコステロイドの心膜内注射に関する専門家の意見は曖昧です。なぜなら、その使用は、血胸、感染症、気胸、不整脈のリスクと関連しており、高齢患者の場合は神経学的合併症、高血糖、骨粗鬆症のリスクもあるからです。
透析治療が奏効しない場合、心嚢液貯留を伴う尿毒症性心膜炎の患者は、心嚢穿刺(心嚢穿刺)を受けます(1~2週間以内)。心タンポナーデに至る重度の心嚢液貯留を伴う尿毒症性心膜炎の場合は、緊急心嚢穿刺が必要となります。
防止
尿毒症性心膜炎を予防するための医師の推奨事項は、腎機能に影響を与える主要な疾患を適時に適切に治療すること、および健康的なライフスタイルと合理的な食生活を遵守する必要性に関するものです。
予測
尿毒症性心膜炎は治療しないと生命を脅かす状態につながる可能性があるため、予後は早期診断と腎不全の適切な治療にかかっています。早期に診断され、効果的な治療を受ければ、通常85~90%の患者が回復します。