滲出性心膜炎

心血管疾患の多くの合併症の中でも、心膜炎は特別な位置を占めます。心膜炎は必ずしも顕著な臨床症状を伴うとは限らない疾患ですが、患者の健康と生命の両方に脅威を与えることがよくあります。これらの危険な病態の1つが滲出性心膜炎です。これは、炎症を起こした外側の心膜の層間の空間に過剰な量の液体が蓄積するものです。健康な人ではこの量は25 ml以内ですが、心膜炎では10倍以上に増加します。空間が急速に満たされると筋層が圧迫され、生命を脅かす状態となり、緊急医療処置が必要になります。ゆっくりとした体液の蓄積により、停滞が観察され、循環不全が増加します。[ 1 ]

疫学

ほとんどの患者では、滲出性心膜炎は合併症、または他の心血管疾患や内臓疾患の兆候の 1 つとなり、独立した疾患となるのはごくまれです。

原因を問わず、滲出性心膜炎は危険な（しばしば生命を脅かす）病態のカテゴリーに属します。病理学的統計によると、この疾患（既往または死亡時に発症）は約5%の症例で検出されます。しかし、生涯にわたる診断頻度は大幅に低く、これは主に診断の難しさによるものです。

女性患者と男性患者は、ほぼ同じ割合で心嚢液貯留症を患っています。

心嚢液貯留は、あらゆる年齢層および人口集団で発生する可能性があります。貯留の主な病因は、年齢、地理、併存疾患などの人口統計学的特徴によって異なります。心嚢液貯留の有病率および発症率に関するデータは不足しています。先進国では、ウイルス性心嚢炎による貯留が最も一般的な原因です。発展途上地域では、結核菌による心嚢液貯留がかなり一般的です。細菌性および寄生虫性病因はそれほど一般的ではありません。非炎症性心嚢液貯留では、複数の悪性腫瘍が心嚢液貯留を引き起こす可能性があります。心嚢液貯留のある患者では、悪性腫瘍が心嚢炎症例の 12% ～ 23% を占めています。HIV 患者では、包含基準に応じて 5% ～ 43% で心嚢液貯留が報告されており、13% が中等度から重度の貯留です。小児患者を対象に実施された研究によると、心膜炎の主な原因は、心膜炎後手術（54％）、腫瘍形成（13％）、腎臓（13％）、特発性またはウイルス性心膜炎（5％）、リウマチ性（5％）であった。小児の心膜液貯留[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]

原因 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎は、主な原因というよりは結果である場合が多く、心膜の損傷を伴う既存の多発性漿膜炎やその他の病状に反応して発症します。

病因によって、感染性滲出性心膜炎（特異的および非特異的）、非感染性心膜炎（免疫原性、機械的、中毒性）、特発性（原因不明）心膜炎に区別される。[ 5 ]

非特異的な感染性心膜炎は、主に以下の原因で発症します。

• 球菌（連鎖球菌またはブドウ球菌、肺炎球菌）
• ウイルス感染（インフルエンザウイルス、エンテロウイルス）。
• 特定の形態の心膜炎は、このような疾患の病原体によって引き起こされる可能性があります。
• 結核、ブルセラ症;
• 腸チフス、野兎病;
• 真菌感染症、回虫症、リケッチア症。

結核性滲出性心膜炎は、縦隔リンパ節、気管、気管支からのリンパ流によって結核菌が心膜に侵入することで発症します。化膿性心膜炎は、冠動脈手術の合併症として、また心内膜の感染性および炎症性病変、免疫抑制療法、あるいは肺膿瘍の自然発症によっても発生することがあります。[ 6 ]

非感染性の滲出性心膜炎は、多くの場合特発性であり、発生原因を特定できません。原因が特定された場合、ほとんどの場合、以下のことが考えられます。

• 心膜の悪性病変（特に中皮腫）について
• 肺癌、乳癌、リンパ腫、白血病の浸潤および転移について
• 結合組織病変（リウマチ、全身性エリテマトーデスなど）について
• アレルギー反応（血清病）について
• 慢性腎不全に伴う尿毒症について
• 縦隔臓器への放射線障害について
• 心筋梗塞の初期段階について
• 甲状腺機能の低下について
• コレステロール代謝障害について[ 7 ]

危険因子

心膜腔には常に少量の心液が存在します。これは心臓の収縮時に心膜がスムーズに動くために必要です。この心液量は、炎症反応と血管透過性亢進の結果として増加します。病態が進行するにつれて、漿液層は過剰な心液を吸収できなくなり、心膜への流入速度が加速するため、心液量は急速に増加します。[ 8 ]

滲出性心膜炎は、他の疾患や病状の合併症であるため、主に二次的な性質を持っています。

• 重篤な感染症;
• 自己免疫疾患;
• アレルギープロセス;
• 外傷（鈍的外傷、穿通創）
• 放射線の影響;
• 血液疾患;
• 腫瘍プロセス;
• 心筋梗塞;
• 代謝障害;
• 心臓手術;
• 腎機能不全。

病因

滲出性心膜炎における心膜への血流障害は、貯留液の量、貯留速度、そして心膜外弁の負荷への適応度合いによって、様々な程度に発現する可能性がある。液が徐々に浸出する場合、弁は適応して伸展する時間があり、心膜内圧はわずかに変化し、心臓内循環は長時間にわたって代償される。滲出性心膜炎の患者は、400～500mlから1.5～2リットルまで、様々な量の滲出液を貯留する可能性がある。滲出液の量が多いほど、心臓付近の臓器や神経終末が圧迫される。[ 9 ]

滲出液が短期間に大量に蓄積すると、心膜が適応する時間がなく、心膜腔内の圧力が大幅に上昇し、心タンポナーデという合併症が発生します。[ 10 ]

滲出性心膜炎では、その後、心膜液が再編成され、顆粒に置き換わることがあります。これらの過程により心膜肥厚が起こり、心膜腔は維持されるか消失するかのいずれかとなります。[ 11 ]

症状 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎の最初かつ主な症状は胸痛で、深く息を吸うと痛みが強くなります。痛みは突然、鋭く、時には心臓発作のような痛みとして現れます。患者の苦痛は、座った姿勢でいくぶん軽減されます。

滲出性心膜炎の痛みの特徴：

• 突然始まり、長期間続く（時には数日以内に消えない）
• 胸骨の後ろまたはわずかに左側に位置します。
• 左腕、鎖骨、肩、首の領域、下顎の左半分に広がる。
• ニトログリセリンを服用しても消えない;
• 吸入、咳、嚥下により増加します。
• 水平姿勢、特に仰向けに寝ようとすると症状が悪化します。
• 座って前かがみになると減少します。

発熱はあまり一般的ではありません。

滲出性心膜炎は、他の心臓病、特に心筋梗塞と同時に発症することが多いことを理解することが重要です。そのため、他の疾患や急性疾患を考慮すると臨床像が拡大し、診断を著しく複雑化させる可能性があります。

最初の兆候

心膜に滲出液が蓄積すると、心筋と呼吸器系の圧迫の兆候が観察されます。最も一般的な症状は以下のとおりです。

• 胸痛;
• 持続的なしゃっくり;
• 説明できない不安感。
• 持続性の咳;
• かすれた声;
• 空気不足感;
• 横になると呼吸が困難になる;
• 周期的な意識低下。

胸の痛みは、狭心症、心臓発作、肺炎に似ていることがあります。

• 身体活動、吸入、嚥下に伴って増加します。
• 座った状態で前かがみになると消えます。
• 突然始まり、長く続く。
• 強度が異なる場合があります。
• 左上肢、肩、首の領域に放散することがあります。

滲出性心膜炎患者の体位

滲出性心膜炎の患者は通常、少し前かがみになって座ります。この姿勢は痛みを和らげるのに役立ちます。その他の外的徴候も注意が必要です。

• 皮膚は青白く、指は青みがかっています。
• 胸が膨らみ、首の静脈が腫れます（吸入時に静脈が潰れません）。
• 心拍が頻繁、不規則、心拍が検知できない、または弱い;
• 聴診では心音が弱まる。
• 腹水が増加し、肝臓が腫大します。

フォーム

現在、心膜炎の分類として一般的に受け入れられているのは以下のとおりです。

• 病因的特徴によると：
  • 細菌性心膜炎;
  • 感染性および寄生虫性心膜炎;
  • 詳細不明の心膜炎。
• 病因および形態学的特徴によると：
  • 慢性癒着;
  • 慢性収縮性;
  • 非炎症性心膜炎（水膜心膜炎、乳び心膜炎）
  • 心嚢内出血。
• フローの性質により：
  • 急性滲出性心膜炎;
  • 慢性滲出性心膜炎。

急性心膜炎は6週間未満、慢性心膜炎は6週間以上続きます。急性型は感染症を背景に発症するか、敗血症、結核、リウマチなどの合併症として発症します。炎症反応は心膜の外弁と内弁に影響を与えます。病態の初期段階では、乾性心膜炎のように滲出性症状を伴わない場合がほとんどですが、後に滲出性心膜炎へと進行します。

急性型が適切なタイミングで治療されない場合、慢性化し、心膜弁が厚くなり癒着し、滲出性癒着プロセスが形成されます。

滲出性癒着性心膜炎は、癒着性、接着性とも呼ばれます。この分類は条件付きと考えられています。この名称は、心膜弁間、または心膜と隣接臓器との間に癒着という形で残存現象が観察される心膜炎の結果を指します。硬化した心膜にカルシウム結晶が蓄積し、石灰化が始まることもあります。

合併症とその結果

心嚢液貯留は、漏出液（水膜心膜炎）、滲出液、膿性液（膿性心膜炎）、血液（血性心膜炎）として現れることがあります。多量の滲出液は、腫瘍、結核、尿毒症性またはコレステロール性心膜炎、蠕虫症、粘液水腫の特徴です。徐々に増加する心嚢液は、ほとんどの場合無症状ですが、滲出液が急速に蓄積すると心タンポナーデを引き起こす可能性があります。

心タンポナーデは、心臓圧迫の代償不全の一段階であり、心膜腔に液体が貯留し、心膜腔内の圧力が上昇します。外科的心タンポナーデは急速な圧力上昇を伴い、炎症反応の場合は数日から数週間かけて進行します。

局所的な圧迫により、呼吸困難、嚥下困難、嗄声、しゃっくり、吐き気などの症状が現れることがあります。心音は「遠音性」です。肺底部が圧迫されると、左肩甲骨下に鈍音が生じます。タンポナーデの発生に伴い、胸郭内の不快感、呼吸困難、腹圧性頻呼吸（起座呼吸に移行）、咳嗽が出現し、周期的に意識を失うこともあります。

逆に、心タンポナーデは腎不全、肝ショック、腸間膜虚血、腹部臓器の過多といった合併症を伴う可能性があります。

診断が困難な場合は、心嚢穿刺、心嚢鏡検査、心外膜生検および心膜生検が行われます（PCR、免疫化学、免疫組織化学が使用されます）。

診断 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎は、身体検査、臨床検査、機器診断で得られた情報に基づいて診断されます。

診察では、聴診器を用いた心音聴診が行われます。滲出性心膜炎の場合、胸郭前面の突出、心膜領域の軽度浮腫、心尖拍動の弱化または消失、相対的および絶対的心音鈍麻の境界拡大、打診音の鈍麻が認められます。合併症である心タンポナーデの発症は、中心静脈圧の上昇、動脈圧の低下、一時的な心拍リズムの乱れを伴う心拍数の増加、奇脈によって示されます。[ 12 ]

分析は一般的な診断の側面から実行されます。

• 一般的な血液検査（白血球増多、赤沈上昇、二次性心膜炎の兆候の可能性）
• 一般的な尿検査（ネフローゼ症候群、腎不全の兆候）。

追加診断:

• 血液電解質;
• 総タンパク質および分画;
• 血中尿素;
• クレアチニン値および糸球体濾過率;
• AST、ALT、ビリルビン（総、直接）
• 脂質スペクトル;
• 凝固造影検査;
• 免疫グラム;
• 腫瘍マーカー;
• 血液中の結核のPCR検査
• 抗核抗体;
• リウマトイド因子;
• 甲状腺ホルモン;
• プロカルシトニン検査。

機器診断には次の手順が含まれます。

• 胸部X線写真;
• 心エコー検査、心電図検査;
• 心膜穿刺

心膜炎が疑われる場合、心膜腔内の滲出液の量を評価するためにレントゲン撮影が行われます。心膜腔内に大量の心液がある場合、心陰影は拡大して見えることがあります。心膜液の量が比較的少ない場合、レントゲン撮影では病理学的所見が示されないことがあります。一般的に、滲出性心膜炎のレントゲン所見には、心陰影の拡大と心輪郭の平滑化、弱い脈動、臓器の形状変化（慢性的な心膜液貯留が長期間にわたる場合、三角形状）などがあります。病態解明のために、マルチスパイラルCT検査が処方されることがあります。これにより、通常、病的な心膜液の存在と心膜層の肥厚が確認されます。[ 13 ]

滲出性心膜炎の心電図所見は、すべての歯の振幅の低下として現れます。心臓の超音波検査（心エコー検査）を追加することで、心房中隔欠損による心筋運動の制限の有無を確認することができます。[ 14 ]、[ 15 ]

疾患の原因を明らかにするためには、心膜穿刺を行い、滲出液の性質をさらに詳しく検査する必要がある。採取した心膜液は、一般臨床検査、細菌学的検査、細胞学的検査に加え、AHAT細胞およびLE細胞の検査に供される。[ 16 ]

差動診断

滲出性心膜炎の経過は、この病気の重篤な合併症である心タンポナーデと区別する必要があります。

タンポナーデの臨床像	血圧の変化、心拍数の増加、脈拍の異常、肺の清潔さを背景にした息切れ。
挑発的なメカニズム	医薬品（抗凝固剤、血栓溶解剤）、心臓手術、カテーテル挿入、閉胸損傷、腫瘍過程、結合組織病変、敗血症または腎不全。
心電図	正常または非特異的な ST-T 変化、徐脈、電気機械的解離、電気的交互脈。
胸部X線写真	透明な肺野を背景にした心臓の影の拡大。
心エコー検査	右心室前壁の拡張期虚脱、右心房または左心房の虚脱、拡張期の左心室壁の硬直性増大、下大静脈の拡張、心臓の「浮遊」。
ドップラーグラフィー	吸入時の収縮期および拡張期の静脈血流が減少し、心房収縮時の逆血流が増加します。
カラードップラー（Mモード）	僧帽弁/三尖弁では、血流の顕著な呼吸変動が観察されます。
心臓カテーテル検査	診断が確定し、血行動態障害が評価されます。
心室造影検査	心房の虚脱と心室の小さな活動亢進した部屋。
冠動脈造影検査	拡張期における冠動脈の圧迫
CT	両心室の心外膜下脂肪は観察されず、心房が前方に移動した管状の構成を示している。

心筋炎と心嚢液貯留はしばしば併発し、心筋の全身的または局所的な機能不全として現れます。この現象の臨床検査所見としては、心筋トロポニンIおよびT値の上昇、CPKのMB分画、血中ミオグロビンおよび腫瘍壊死因子値の上昇などが挙げられます。心電図では、ST部分の一致した上昇が認められます。

処理 滲出性心膜炎

滲出性心膜炎の治療戦略は、病気の原因と臨床経過によって異なります。

非ステロイド性抗炎症薬の中では、副作用が比較的少なく、冠循環に良い影響を与え、投与量を大きく変更できることから、イブプロフェンが好まれます。通常、患者には7時間ごとに300～800mgを長期間（心膜滲出液が消失するまで）投与します。[ 17 ]

すべての患者には消化管を保護するためにプロトンポンプ阻害剤が処方されます。

コルチコステロイドは、以下の場合に処方されます。

• 結合組織の病理;
• 自己反応性心膜炎;
• 尿毒症性心膜炎。

コルチコステロイドの心膜内投与は効果的であり、全身投与で起こる副作用の発現を予防するのに役立ちます。プレドニゾロンの投与量を徐々に減らす際には、事前にイブプロフェンを処方します。

心タンポナーデの場合、心嚢穿刺による外科的治療が適応となります。

心膜滲出性疾患に必須の医薬品

非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェン200～400mg、ジクロフェナク25～50mgなど）	病因性抗炎症治療として1日3回まで服用してください。副作用：胃腸障害。
全身性グルココルチコイド剤（プレドニゾロン5mg、プレドニゾロン25mg/mlなど）	全身性疾患に対する病因的抗炎症治療として、個別の投与量で使用します。
心嚢内投与用グルココルチコイド剤（トリアムシノロン1ml/0.01g、1ml/0.04gなど）	個別のプロトコルに従います。
プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール20mg、パントプラゾール20mg）	消化管を保護するために1日1回服用してください。
アセチルサリチル酸75mg、100mg。	滲出性心膜炎が梗塞を併発している場合は1日1回。
アザチオプリン0.05g	非ステロイド性抗炎症薬およびコルチコステロイドが効果がない場合、1日1～2.5 mg/kgを1～2回に分けて投与します。
シクロホスファミド50mg、100mg	経口投与では1日1～5mg/kg、非ステロイド性抗炎症薬およびコルチコステロイドが効果がない場合には静脈内投与では10～15mg/kg。
アミノグリコシド（トブラマイシン1ml 4％）	細菌性滲出性心膜炎の場合、根絶の臨床兆候が現れるまで（1～3週間）、1日1～2回投与します。
抗不整脈薬（アミオダロン150 mgアンプル、200 mg錠剤；ベラパミル5 mgアンプル、40～80 mg錠剤）	不整脈を解消し予防するために、1日1～2回服用してください。
強心薬（ドブタミン20ml 250mg）	急激な血圧低下と虚脱感を伴う。副作用：めまい、頭痛。

理学療法治療

慢性滲出性心膜炎の寛解期には、マッサージが推奨されます。背中、下肢（近位部から）、胸部、腹部をマッサージします。マッサージのテクニックは、撫でる、擦る、揉む、筋肉を揺するなどですが、叩いたり圧迫したりすることは避けてください。マッサージの所要時間は約15分です。このコースは10～15回行います。マッサージ後は酸素療法を行います。

心拍リズムの乱れがある場合は、治療的な身体トレーニング、ウォーキング、スキー、水泳が推奨されます。理学療法クラスは音楽に合わせて行われます。就寝前には、首筋、背中、下肢をマッサージしてください。針葉樹浴や酸素浴、電気泳動法、電気睡眠法、そしてビタミン補給を含む食事療法が推奨されます。

トリートメントコース終了後は、スイミング、海岸沿いの散歩、酸素カクテルを含んだスパトリートメントをお勧めします。

ハーブ療法

滲出性心膜炎の治療には、民間療法が効果的です。家庭で手軽に作れるレシピは、心臓を強化し、血行を改善し、健康と心臓機能を回復するのに役立ちます。

• エレカンパンの根茎とオート麦の煎じ薬。オート麦100gを殻ごと洗い、500mlの飲料水を加えて沸騰させ、火からおろします。砕いたエレカンパンの根茎100gを加え、再び沸騰させ、火からおろし、蓋をして2時間置きます。濾し、蜂蜜小さじ2杯を加えます。服用方法は以下のとおりです。1日3回、食前30分に100mlを2週間続けて服用してください。
• 豆のスープ。豆の鞘（大さじ2杯）をすりつぶし、水1リットルを加えて沸騰させ、5分間煮ます。サンザシ、マザーワート、ミント、スズランをそれぞれ大さじ1杯ずつ加え、さらに3分間煮ます。蓋をして4時間置き、濾します。冷蔵庫で保存してください。1日3回、食前30分に大さじ4杯を服用してください。
• サンザシの煎じ薬。サンザシの実500gを水1リットルに加え、沸騰させて15分間煮沸し、濾して冷まします。蜂蜜20gを加えてかき混ぜます。大さじ2杯を毎日食前に服用し、1ヶ月間続けます。
• ガマズミの煎じ薬。乾燥、生、冷凍を問わず、500gのベリー類を熱湯1リットルに注ぎ、1.5時間置いてください。蜂蜜を加えて、1日2回、200mlを飲みます。治療期間は1ヶ月で、2ヶ月後に同じ治療を繰り返すことができます。
• アザミの煎じ薬。大さじ1杯の薬用原料を250mlの水に注ぎ、15分間煮沸します。冷まして濾し、1日4回100mlずつ服用すると、症状が改善します。

外科的治療

滲出性心膜炎における心膜穿刺の絶対的適応は次のとおりです。

• 心タンポナーデ;
• 心膜腔内の多量の滲出液;
• 化膿性または結核性心膜炎、腫瘍性心膜液貯留の疑い。

大動脈解離は本手術の禁忌とみなされます。相対的禁忌としては、未治療の凝固障害、抗凝固療法、血小板減少症などが挙げられます。

透視下および心電図モニタリング下での心嚢穿刺は、剣状突起下からのアクセスにより実施されます。スタイレット付きの長い針を左肩に向けて挿入し、皮膚表面に対して30°の角度を維持することで、心臓動脈、心膜動脈、および内胸動脈の損傷を防止します。滲出液の吸引を定期的に試みます。

カテーテルが正しく挿入された後、右室の急性拡張と突然の減圧症候群の発生を防ぐため、滲出液は1回1000ml以下で分割して除去します。滲出液量が1日（5時間ごと）25ml未満になるまでドレナージを継続します。[ 18 ]

心嚢液ドレナージ後に起こりうる代償不全の早期発見のため、すべての患者をモニタリングします。治療は、心嚢液そのものを除去することではなく、心嚢液貯留の原因を除去することを主な目的とします。

心嚢穿刺の起こりうる合併症：

• 心筋穿孔;
• 血胸、気胸;
• 空気塞栓症;
• 不整脈（多くの場合、血管迷走神経性徐脈）
• 感染;
• 腹部の臓器と腹膜の損傷。

滲出性心膜炎における慢性狭窄を治療する唯一の根治的方法は心膜切除術である。[ 19 ]

防止

患者が滲出性心膜炎から回復した後、以下の予防規則が確立されます。

• 非ステロイド性抗炎症薬を長期使用し、心膜滲出液の消失後に使用を中止する。
• 個別に選択された用量でコルチコステロイドを適時に使用すること。
• コルチコステロイドを徐々に（少なくとも 3 か月かけて）中止し、非ステロイド性抗炎症薬に切り替えます。
• 非ステロイド性抗炎症薬およびコルチコステロイド薬の長期使用に伴う胃腸障害の予防。
• 心タンポナーデの兆候がある場合は、適時に心嚢穿刺を行う。
• 症状のある収縮性心膜炎に対する適時心膜切除術。
• 基礎疾患（腫瘍プロセス、結核、全身性疾患など）に対する治療を提供します。
• 急性滲出性心膜炎の治療終了後、増悪や合併症を早期に発見するために12ヶ月間の観察期間が設けられます。血液検査、心電図検査、心エコー検査は3ヶ月に1回実施されます。

一般的に、心臓病の適切な診断と、心臓領域に広がる可能性のある他の疾患の適切な治療は、滲出性心膜炎を発症するリスクの大幅な低減に貢献します。

主な予防策は次のとおりです。

• 悪い習慣の根絶;
• 適切な栄養
• 仕事と休息体制の正常化。
• アクティブなライフスタイル;
• ストレスと低体温を避ける;
• 体内のあらゆる病状の適時治療。
• 免疫システムを強化し、強化します。
• 予防検査を含め、適時に医師の診察を受ける。

予測

急性滲出性心膜炎の主な合併症は心タンポナーデです。患者の3分の1では炎症が心筋に広がり、発作性心房細動または上室性頻拍を呈します。滲出性心膜炎は、しばしば慢性型または収縮性型へと移行します。

合併症がない場合、適切かつ適切な治療を行えば、約3ヶ月で回復が保証されます。患者は徐々に通常の生活リズムに戻ります。再発性疾患、つまり滲出液の定期的な蓄積が見られる場合は、より長期のリハビリテーションが検討されます。[ 20 ]

術後の回復は通常より長くなります。患者は1週間入院し、その後、心臓の状態をさらに観察した後、自宅へ退院します。心臓機能が完全に回復するには約6ヶ月かかります。[ 21 ]

心タンポナーデを発症すると、患者の死亡リスクが大幅に高まります。一般的に、予後は病態の原因と診断・治療の適時性に依存します。[ 22 ]

心タンポナーデを合併しない滲出性心膜炎は、比較的予後良好です。完全な治療または手術により心機能は回復し、ほぼ回復したとみなされます。ただし、手術後も多数の癒着が形成されるため、余命が短くなる可能性があります。