心筋炎

心筋炎は、さまざまな感染症、毒素や薬物への曝露、または免疫反応の結果として心筋に生じる局所的または拡散性の炎症であり、心筋細胞の損傷や心機能障害の発症につながります。

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疫学

心筋炎の実際の有病率を評価することは困難です。なぜなら、心筋炎が潜在性または無症状で、明らかな症状が現れず、完全に回復するケースもあるからです。

病理学的研究によると、死亡者における心筋炎の有病率は1～4%ですが、通常よりも広い心筋組織領域を検査すると9.5%に達します。若年で突然心臓死した人では、心筋炎の兆候は8.6～12%に認められます。生涯における心筋炎の診断頻度は非常に高く（0.02～40%）、特に若年層（患者の平均年齢は30～40歳）に多く見られる点に注目すべきです。女性の発症率は男性よりわずかに高いものの、男性の方が重症化しやすい傾向があります。

心筋生検の組織学的研究によると、リンパ球性（55%）、混合性（22%）、肉芽腫性（10%）、巨細胞性（6%）、好酸球性（6%）、その他（1%）の形態が一般的です。

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病因

心筋炎における炎症の発症と心筋の損傷を引き起こすメカニズムはいくつかあり、病因によって異なります。

• 心筋細胞に侵入する感染性病原体（ウイルス、トリパノソーマ、リケッチア）または間質組織に局在して小さな膿瘍を形成する感染性病原体（細菌）による直接的な細胞変性作用。活動性心筋炎および拡張型心筋症においては、心筋細胞中にウイルスゲノムの断片が検出されることが示されている。
• 全身感染時に病原体から血液中に放出された毒素、または心臓に直接放出された毒素によって心筋細胞が損傷を受ける。この損傷メカニズムはジフテリア心筋炎に最も典型的であるが、感染性毒素性ショックでも発症する可能性がある。
• 冠動脈疾患および心臓血管の内皮機能障害を発症し、続いて心筋に体性損傷（リケッチア）が生じます。
• 自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症、関節リウマチ、血清病）の結果として心筋細胞に生じる非特異的な損傷であり、心臓は全身的プロセスの標的臓器の 1 つです。
• 病原体の導入により活性化されるか、または長期にわたる一次感染の持続により再活性化される体液性免疫および細胞性免疫の因子による心筋細胞への特異的な損傷。

最も広く信じられている仮説は自己免疫損傷の仮説であり、ウイルス感染が活発なウイルス複製段階にある場合、細胞（CD8陽性リンパ球）を介した免疫病理学的反応、すなわち心筋細胞の様々な成分（ミオシン）、フィラメント、炎症誘発性タンパク質（IL-1、2、6、TNF-α）に対する自己抗体が誘発され、心筋細胞が損傷を受けるというものです。さらに、サイトカインである一酸化窒素の局所放出はT細胞の活性に影響を与え、自己免疫プロセスを促進する可能性があります。サイトカインは細胞死を引き起こすことなく、心筋収縮力を可逆的に低下させることが示されています。また、心筋細胞に存在するウイルスRNAは、免疫反応を促進する抗原として機能すると考えられています。

心筋炎の危険因子には以下のものがあります:

• 妊娠;
• 遺伝的素因;
• 免疫不全状態。

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症状 心筋炎

心筋炎の症状には特有の特徴はありませんが、ほとんどの場合、心筋への毒性またはアレルギー性損傷を引き起こす可能性のある感染症やその他の病因と、心臓病の時系列的な関連性を辿ることができます。この疾患は、ウイルス感染後数日（まれに数週間）で発症することが多く、無症状の場合もあります。

心臓周辺の痛みは一般的（症例の60%）で、通常は心尖部に限局しますが、心前胸部全体に広がることもあり、刺すような痛みや圧迫感を伴い、通常は長時間持続します。運動とは関係なく、硝酸塩の服用でも緩和しません。この種の痛みは、病態過程における心膜の関与（心筋心膜炎）と関連している可能性がありますが、まれに、例えばウイルス性冠動脈炎や血管痙攣が進行している場合など、狭心症の可能性もあります。

呼吸困難は、現在の心筋炎において2番目に多い症状（47.3%）です。左室不全の発症と関連しており、激しい運動時（軽症心筋炎）または安静時（中等症および重症心筋炎）にのみ発現することがあります。横向きの姿勢では、心臓への前負荷が増加するため、呼吸困難が悪化することがあります。心筋炎の重篤な兆候として、冠動脈疾患の臨床徴候を示さない若年患者において、うっ血性心不全の症状が突然発現することがあります。

動悸（47.3%）は、心拍出量の減少および交感神経副腎系の活動の反射的増加と関連しています。

心臓の働きの停止、めまい、失神は患者の38%に発生し、様々なリズムおよび伝導障害（第2度房室ブロック、期外収縮、心房細動など）によって引き起こされます。これらの障害は壊死、炎症の病巣の位置、およびその広がりの程度によって決定されます。生命を脅かす心室性不整脈とヨード房室ブロックは、重症びまん性心筋炎の特徴であり、突然の血液循環停止につながる可能性があります。

慢性心筋炎では、足の腫れ、右季肋部の痛み、その他の全身循環の循環不全の症状がよく現れます。

コクサッキー心筋炎グループ B の臨床観察を紹介します (Yu. L. Novikov 教授の資料に基づく)。

患者A（36歳）は、インフルエンザ後心筋炎、左側胸膜炎、期外収縮性不整脈の診断で当院を受診しました。入院1ヶ月前、軽度の急性呼吸器疾患の兆候が認められ、鼻炎、咽頭炎、気管支炎などの症状がありました。Aは仕事を続けていました。入院6日目に、突然、前胸部および胸骨後部に急性の発作性疼痛が出現し、当初は心筋梗塞が疑われました。その後、疼痛は主に左季肋部に集中し、体動、呼吸、咳嗽により増強しました。

入院時の体温は37.9℃。呼吸は浅く、吸入時に胸部の左半分が温存され、呼吸数は1分あたり28回。心音は中等度のこもり音、不整脈で、I心音は保たれ、心雑音はなかった。脈拍は1分あたり84回、期外収縮性不整脈であった。血圧は130/80mmHgであった。左第5肋間腔に胸膜心膜雑音が聴取された。レントゲン検査では心臓が肥大していることが明らかになった。肺の変化や横隔膜可動域の制限は認められなかった。ダイナミック心電図では、群心室性期外収縮、I、II、III、V5-V6誘導におけるT波の平坦化が認められた。血液検査：ヘモグロビン130g/l、白血球数9.6×10 ⁹ /l、赤沈11mm/h、C反応性タンパク質15mg/l、抗ストレプトリジン-O抗体陰性、インフルエンザA、B、パラインフルエンザに対する直接血球凝集反応陰性。コクサッキーB2抗体価は1:2048と高く、12日間で2倍に増加した。

処方された治療は、2週間の安静と非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の経口投与でした。その後のX線検査で、心臓の大きさが縮小し、横隔膜左ドームの可動性低下と胸膜心膜癒着の形成が認められました。体温は治療開始1日以内に正常に戻り、心臓痛は2週間後に完全に消失しました。心電図では、毎分10～12回の心室性期外収縮が持続しました。

過去の急性呼吸器疾患、血清学的データ、その過程で胸膜、心膜、心筋が同時に侵されることによって引き起こされる特徴的な疼痛症候群により、「ボーンホルム病（コクサッキーBウイルスによって引き起こされる流行性筋肉痛）。線維性胸膜炎。重度の急性コクサッキーBウイルス心筋膜炎。NK II A、II FC」と診断しました。

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フォーム

心筋炎の病因（病因的）変異による分類

感染性および感染毒性：

• ウイルス（アデノウイルス、コクサッキーBウイルス、インフルエンザ、感染性肝炎、ヒト免疫不全ウイルス1型、パラインフルエンザ、ECHO、麻疹、伝染性単核球症、サイトメガロウイルスなど）
• 細菌性（ジフテリア、結核菌、マイコプラズマ、連鎖球菌、髄膜炎菌、ブドウ球菌、淋菌、レジオネラ菌、クロストリジウムなど）
• 真菌性（アスペルギルス症、放線菌症、カンジダ症、コクシジオイデス症、クリプトコッカス症、ヒストプラズマ症）
• リケッチア（チフス、Q熱など）
• スピロヘータ症[レントスピラ症、梅毒、ボレリア症（ライム病心炎）]
• 原虫[トリパノソーマ症(シャーガス病)、トキソプラズマ症、アメーバ症]。
• 寄生虫（蠕虫幼虫による住血吸虫症、徘徊幼虫症候群、エキノコックス症）。

アレルギー（免疫学的）:

• 薬物（スルホンアミド、セファロスポリン、ジトキシン、ドブタミン、三環系抗うつ薬など）、血清病。
• 全身性結合組織疾患;
• 臓器や組織の移植。

有毒：

• 麻薬、特にコカイン
• 尿毒症の状態;
• 甲状腺中毒症;
• アルコール等

他の：

• 巨細胞性心筋炎;
• 川崎病;
• 放射線治療。

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心筋炎の経過による分類

• 急性心筋炎。急性発症、体温上昇、顕著な臨床症状、炎症過程の進行を示す臨床検査値の変化、心臓特異的損傷マーカーの上昇を特徴とする。ウイルス性心筋炎はウイルス血症を特徴とする。組織学的所見では心筋細胞壊死が認められる。
• 亜急性心筋炎。臨床像が鮮明ではなく、臨床検査値の変動が中等度であることが特徴です。診断力価における特異抗体の上昇が観察されます。Tリンパ球およびBリンパ球の活性化が起こります。組織学的所見では、単核細胞による心筋浸潤が認められます。
• 慢性心筋炎。増悪期と寛解期を繰り返す長い経過を特徴とする。抗心臓抗体の高力価と、その他の細胞性免疫および体液性免疫の障害が認められる。組織学的には線維化と炎症性浸潤が認められる。その結果、炎症後拡張型心筋症が発症する。

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炎症過程の有病率による心筋炎の分類

局所性心筋炎。心筋細胞の損傷と炎症細胞浸潤の焦点は、主に左室壁の片側に位置します。その位置と大きさに応じて、様々な臨床症状が現れることがあります。例えば、調律障害および伝導障害、心電図における複数誘導でのST部分の変化、心エコー検査で明らかになる運動低下、無動、ジスキネジアなどの領域が現れることがあります。

びまん性心筋炎。左心室の心筋全体が病理学的過程に関与し、収縮力の著しい低下、EF（駆出率）および心係数の低下、EDPおよびEDV（心拍出量）の上昇を引き起こし、結果として心不全を発症します。

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心筋炎の重症度による分類

重症度による分類（軽度、中等度、重度）は、心臓の大きさの変化と心不全の重症度という 2 つの主な基準に基づいています。

• 軽度の心筋炎。心臓、特に左心室の大きさと収縮力に変化はありません。このタイプの心筋炎は、感染後すぐに（2～3週間）現れる自覚症状を伴います。症状としては、全身倦怠感、運動中の軽度の息切れ、心臓周辺の様々な疼痛、動悸、心停止などが挙げられます。
• 中等症型。心肥大を伴うものの、安静時の心不全の徴候は示さない。この型にはびまん性心筋炎および心筋心膜炎が含まれ、これらは心臓の大きさが正常化して完全に回復することが多いが、急性期にはより顕著な客観的および主観的症状を呈する。
• 重症型。心肥大と顕著な心不全（急性または慢性）の徴候を特徴とする。まれに、重度の心筋炎が心原性ショック、またはモルガニ・アダムス・ストークス症候群を伴う重度の調律・伝導障害として現れることがある。

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診断 心筋炎

病歴を収集する過程では、患者とともに以下の点を調べて明確にする必要があります。

• 現在の症状の前に風邪をひいていたか、体温の上昇、発熱、脱力感、関節痛や筋肉痛、皮膚の発疹などの症状が見られましたか？前回の上気道感染症または胃腸感染症との期間は2～3週間程度です。
• 患者は心臓周辺または胸部に、刺すような痛みや圧迫されるような痛みが持続的にあり、その痛みは身体を動かすと強くなり、ニトログリセリンを服用しても消えないことがありますか?
• 重症度が異なる、または進行しつつある心血管不全（疲労感、息切れ、夜間の窒息発作）、動悸、失神状態を示唆する症状はありますか?

上記の症状と過去の感染との時系列的な関連性、また、突然の心臓死や若年での心不全発症の家族歴の負担を明らかにする必要がある。

身体検査

心筋炎は、頻脈、低血圧、発熱を特徴とします。心筋炎が中等度または重度で心不全を伴う場合は、肢端チアノーゼ、安静時または軽度の運動時の頸静脈の腫脹、末梢浮腫、喘鳴、肺の捻髪音などが現れることがあります。

また、より詳細な身体検査を行うと、心筋炎の発症を引き起こした感染症または全身性疾患の臨床徴候（発熱、皮膚の発疹、リンパ節腫脹など）が明らかになる場合もあることに留意する必要があります。

心臓領域を触診すると、心尖拍動の弱化や、心肥大の場合には左鎖骨中線から外側への変位が検出できます。

中等度から重度の心筋炎患者の打診では、相対的心臓濁音の左縁が左方に移動することが認められます。重症例では、左室腔だけでなく左房腔も拡張すると、相対的心臓濁音の上縁が上方に移動します。

聴診では、I音の音量低下、肺動脈におけるII音の強調、III音とIV音、そして重症心筋炎、特に心筋収縮力の進行性低下と収縮不全の予測因子であるギャロップ調律が認められることがあります。これらの症状は通常、心不全の臨床徴候の発現に先行して現れます。

病変が乳頭筋の領域にある場合、または左房室口の線維輪の拡張の結果として生じた場合、僧帽弁逆流音が聞こえます。

心筋心膜炎が発症すると、心膜摩擦音が聞こえます。

心筋炎は通常、体温上昇の程度とは一致しない頻脈（「中毒性シザース」）を引き起こし、睡眠中に消失しないことから、重要な鑑別診断徴候となります。頻脈は運動中だけでなく安静時にも発生する可能性があります。徐脈や脈圧低下はまれです。

心筋炎の臨床診断

臨床血液検査では、軽度の白血球増多と左方偏移、および赤沈値の上昇が認められることがあります。この反応の診断的価値は、うっ血性心不全や肝炎の発症に伴い低下する可能性があります。好酸球数の増加は寄生虫感染症の特徴であり、心筋炎からの回復とともに増加する可能性があります。

一部の患者では、心筋酵素（CPK、クレアチンホスホキナーゼのMB分画（CPK-MB）、乳酸脱水素酵素-1（LDH-1））の値が上昇し、これは細胞溶解の重症度を反映しています。心筋トロポニンI（cTnI）は、心筋細胞障害の特異的かつ高感度なマーカーです。フィブリノーゲン、C反応性タンパク質、セロムコイド、α2グロブリンおよびγグロブリンの値が上昇する場合もありますが、これは心筋炎の特異的な診断とはみなされませんが、体内に炎症巣が存在することを示唆する可能性があります。

非常に重要なのは、心臓向性ウイルスに対する抗体の力価の研究であり、その 4 倍の増加は診断上の価値があります。

心筋炎の心電図または24時間ホルター心電図モニタリング

心筋炎は、以下の心電図変化の 1 つ以上を引き起こす可能性があります。

• 洞性頻脈または徐脈、心房細動、発作性上室性頻脈または心室性頻脈、期外性調律などの様々な心拍リズム障害。上室性頻脈は、うっ血性心不全または心膜炎で特によく見られます。
• 心臓伝導系における電気刺激の伝導障害。I～III度の房室ブロック、ヒス束左脚ブロック（まれに右脚ブロック）として現れることがあります。伝導障害の程度と心筋炎の重症度には一定の相関関係があります。完全房室ブロックがしばしば発生し、ほとんどの場合、最初の意識消失発作後に発見されます。一時的なペースメーカーの設置が必要になる場合があります。
• 心室複合体の末端部における変化は、ST 部分の低下と、低振幅で平滑な波または負の波の出現という形で現れ、通常は胸部誘導で判定されますが、標準的な誘導でも発生する可能性があります。
• 偽梗塞の変化には、陰性冠状動脈T波、ST部分の上昇、心筋の損傷と電気活動の低下を反映する病的な波の形成などがあります。

心電図の変化は短期的または持続的である場合があります。心電図に病的な変化が認められない場合でも、心筋炎の診断を除外するものではありません。

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心筋炎の心エコー検査

軽度または無症候性の心筋炎患者に心エコー検査を実施すると、変化が見られないか、左室のESVおよびEDVにわずかな増加が検出されることがあります。重度の心筋炎の場合、心筋の収縮力の低下を伴い、EFおよび心係数の低下が見られます。左室腔の拡張、個々の領域における運動低下（場合によっては全体的運動低下）または無動の形での局所収縮障害が検出されます。急性期には、間質性浮腫によって引き起こされる心臓壁の肥厚の増加が最も特徴的です。僧帽弁および三尖弁の機能不全の可能性があります。心筋心膜炎では、心膜弁の分離と少量の液体が認められます。症例の15％で壁側血栓と診断されます。

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心筋炎のX線診断

かなりの割合の患者では胸部X線写真に変化は認められませんが、他の一部の患者では様々な程度の心肥大（心胸郭係数が最大50%以上上昇）と肺循環における静脈うっ血の徴候（肺動脈パターンの増大、肺根部の拡張、胸膜洞への胸水貯留）が認められます。滲出性心膜炎の発症に伴い、心臓は球形になります。

シンチグラフィー

[ ^{67 Ga]を用いた心筋シンチグラフィーは、心筋における活動性炎症過程を診断するための感度の高い方法です。111 In標識ミオシンモノクローナル抗体を用いたシンチグラフィーは、心不全}の臨床症状が説明できない患者における心筋細胞への損傷を判定するために使用できます。

心筋生検

現代の概念によれば、最終的な診断は心内膜心筋生検によってのみ確定され、現在では診断の「ゴールドスタンダード」と考えられています。心内膜心筋生検の適応：

• 重篤または生命を脅かすリズム障害、特に進行性心室頻拍または完全ブロックの発生。
• 適切な治療にもかかわらず、EF が著しく低下し、うっ血性心不全の臨床徴候が認められる。
• 特別な治療を必要とするその他の心筋病変（巨細胞性心筋炎、全身性エリテマトーデスおよびその他のリウマチ性疾患、アミロイドーシス、サルコイドーシス、ヘモクロマトーシスが疑われる新たに診断された心筋症）の除外。

心筋内膜生検では通常4～6個の検体を採取しますが、心筋炎と診断された症例を死後詳細に解析した結果、80%以上の症例で心筋炎を正しく診断するには17個以上の検体（生検）が必要であることが明らかになりました。これは臨床現場では非現実的であり、心筋内膜生検の感度が低いことは明らかです。組織病理学的診断におけるもう一つの重要な限界は、心筋炎の顕微鏡像が一定でないことです。

組織学的検査により心筋炎の診断を確定することはできますが、除外することは決してできないことを覚えておく必要があります。

有望な診断方法としては、組み換え DNA 技術、PCR、および in situ ハイブリダイゼーションを使用して心筋から遺伝ウイルス物質を分離することが考えられます。

心筋炎の臨床診断基準

1973年、ニューヨーク心臓協会（NYHA）は非リウマチ性心筋炎の診断基準を策定しました。心筋炎の程度と診断的意義に基づき、心筋炎の基準は「重症」と「軽症」の2つのグループに分けられました。

心筋梗塞の臨床診断基準は次のとおりです。

• 臨床データおよび検査データによって確認された過去の感染（病原体の直接分離、赤沈上昇、白血球増加、フィブリノーゲン血症、C反応性タンパク質の出現、その他の炎症症候群の兆候）または他の基礎疾患（アレルギー反応、毒性作用など）の存在。

さらに心筋損傷の兆候も存在します。

「大きな」基準:

• 患者の血清中の心臓特異酵素およびアイソザイム（CPK、MB-CPK、LDH、LDH-1）の活性およびトロポニン含有量の増加。
• 心電図の病理学的変化（心拍リズムおよび伝導障害）
• 放射線学的データによって確立された心肥大;
• 心不全または心臓性ショックの存在;
• モルガーニ・アダムス・ストークス症候群。

「小さい」基準:

• 前拡張期疾走調律;
• 第一音の弱化。
• 頻脈。

軽度の心筋炎を診断するには、過去の感染症（またはその他の身体への影響）の兆候と最初の2つの「主要」基準、またはそのうちの1つと2つの「副次的」基準を組み合わせるだけで十分です。患者が最初の2つの「主要」基準に加えて、後続の「主要」基準の少なくとも1つを満たしている場合、中等度および重度の心筋炎と診断できます。

ダラス心筋炎形態学的基準（米国、1986年）

心筋炎の診断	組織学的特徴
信頼性のある	心筋の炎症性浸潤と隣接する心筋細胞の壊死および/または変性は、MBSの変化としては典型的ではない。
疑わしい（可能性が高い）	炎症性浸潤はまれであり、心筋細胞に白血球が浸潤している。心筋細胞壊死は認められない。炎症が認められないため、心筋炎と診断することはできない。
未確認	心筋の組織学的所見は正常、または非炎症性の組織病理学的変化がある

1981 年に、心筋炎の臨床診断のためのロシアの基準が Yu. I. Novikov によって提案されました。

• 臨床データおよび検査データ（病原体の分離、中和反応の結果、赤血球数、RTGA、赤沈値の増加、CRPの増加を含む）によって証明された過去の感染、または別の基礎疾患（薬物アレルギーなど）。

さらに心筋損傷の兆候も。

"大きい"：

• 心電図の病理学的変化（リズム障害、伝導障害、ST-T障害など）
• 血清中の筋形質酵素およびアイソザイムの活性上昇 [CPK、CPK-MB、LDH、および1型および2型のLDHアイソザイムの比（LDH1/LDH2）]
• 放射線学的データによる心肥大;
• うっ血性心不全または心臓性ショック、

"小さい"：

• 頻脈;
• 第一音の弱化。
• ギャロップのリズム。

心筋炎の診断は、過去の感染に加えて「重大な」兆候が 1 つと「軽微な」兆候が 2 つある場合に有効です。

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心筋炎の診断の構造

心筋炎の経過	炎症プロセスの蔓延	病因	重大度
急性 亜急性 慢性	焦点 拡散	ウイルス性 細菌性 真菌性 寄生虫 性 アレルギー性 毒性 不明	軽症 中等症 重症

その後、合併症（もしあれば）が示され、NDストラジェスコとV.Kh.ヴァシレンコによる循環不全の段階とニューヨーク分類（NYHA）による機能クラス（FC）が示されます。

例。

• 急性局所性インフルエンザ後心筋炎、軽症型。上室性期外収縮、NC0。I FC。
• 原因不明の急性びまん性心筋炎。心室性期外収縮。NCステージIIA、III FCからの心室頻拍発作。

差動診断

心筋炎の診断には、二次的な心筋障害を伴う疾患、および他の臓器や器官系の疾患を伴わない原因不明の一次性心疾患（心筋症）を除外する必要があります。非リウマチ性心筋炎の鑑別診断では、心筋障害の原因として、内分泌疾患、代謝疾患、および全身疾患を除外する必要があります。

最も実際的な重要性があるのは、心筋炎と以下の疾患の鑑別診断です。

• 心筋梗塞;
• 拡張型心筋症、
• 心臓弁のリウマチ性および非リウマチ性病変;
• 長期にわたる動脈性高血圧による心臓の損傷;
• 慢性滲出性および構築性心膜炎。

幼児の場合、先天性神経筋疾患、心内膜線維弾性症、糖原病、心臓冠動脈の先天異常、川崎病を発症する可能性を念頭に置く必要があります。

医療現場では、心筋炎の鑑別診断は最初の 2 つの疾患とともに行われることが最も多いため、ここではそれらについてさらに詳しく説明します。

心筋炎と急性冠症候群の鑑別診断

類似点:

• 長時間にわたる激しい胸痛;
• Rs-T セグメントの変位および T 波の変化、およびその他の梗塞様変化（病的な Q 波または QS 複合体）
• 心臓特異酵素の活性およびトロポニンレベルの上昇。

違い:

• 冠動脈疾患の素因となる危険因子の存在（喫煙、脂質異常症、動脈性高血圧、炭水化物代謝障害、高ホモシステイン血症など）
• ニトログリセリンの鎮痛効果。
• 急性心筋梗塞に典型的な心電図のダイナミクス。
• 心エコー検査により、急性心筋梗塞における左室心筋の局所的収縮能の大きな局所的障害の存在が確認される

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心筋炎と拡張型心筋症の鑑別診断

類似点:

• 心不全の臨床症状（息切れ、乾いた咳、起座呼吸、浮腫など）
• 心腔の拡張および心エコー検査による血行動態パラメータの減少（心係数、駆出率の低下、拡張期終末容積および拡張期終末血圧の上昇など）。
• RS-Tセグメントの変更
• 心拍リズムの乱れ（重度の心筋炎の場合）。

違い:

• 心筋炎の患者は通常、過去2～3週間以内に感染症の病歴を示します。
• 心筋炎のほとんどの症例では、うっ血性心不全の兆候は DCM の場合よりもはるかに顕著ではなく、血栓塞栓症候群も特徴的ではありません。
• 心筋炎の患者では、炎症症候群の臨床検査所見や心臓特異酵素の上昇が検出されることがあるが、これは DCM では典型的ではない。
• 心筋炎患者のほとんどは、予後に持続的な心筋欠損を残さず、自然回復が見込まれ、心室機能不全の程度も安定します。ただし、巨細胞性心筋炎（自己免疫疾患、クローン病、筋無力症に伴うまれな心筋炎）とエイズに伴う心筋炎においては、劇症型心筋炎から慢性型心筋炎（DCM）への移行を伴う慢性経過を辿り、うっ血性心不全の着実な進行と難治性の経過を特徴とします。

場合によっては、重度の（びまん性）心筋炎とDCMの鑑別診断のために心内膜心筋生検が必要になることがあります。

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処理 心筋炎

心筋炎患者の治療の主な目標は以下のとおりです。

• 心腔の不可逆的な拡張の形成の予防;
• 慢性心不全の発症の予防;
• 患者の生命を脅かす状態（重度のリズム障害および伝導障害）の発生を予防します。

心筋炎が疑われる患者はすべて入院が必要です。心電図で心筋炎の特徴的な変化、あるいは心筋梗塞に類似した変化が認められる患者、心臓特異的マーカーの血中濃度が上昇している患者、あるいは心不全の兆候が見られる患者は、緊急入院が必要です。

心筋炎の非薬物治療

心筋炎の基本的な非薬物治療は、合併症の頻度と回復期間の長さを減らすことができる床上安静と酸素療法です。床上安静の期間は心筋炎の重症度によって決まります。軽度の心筋炎では、安静時の心電図が正常化または安定するまで3～4週間です。中等度の心筋炎では、2週間の厳格な床上安静が指示され、その後4週間かけて延長されます。患者が重度の心筋炎を発症した場合は、循環不全が代償されるまで集中治療室での厳格な床上安静が指示され、その後4週間かけて延長されます。重度の心筋炎を急性期に集中治療室で治療するのは、急性心不全、心原性ショック、危険なリズム障害、または突然の心臓死を発症する可能性があるためです。

心筋炎を患ったことがある人は、心電図がベースライン値に完全に戻るまで身体活動を制限する必要があります。

心不全の臨床症状の重症度に応じて、患者には食塩と水分を制限した食事が処方されます。また、すべての患者に喫煙と飲酒をやめるようアドバイスされます。

心筋炎の薬物治療

心筋炎の薬物治療は、病因の除去、基礎疾患への影響、血行動態障害および免疫状態の是正、心調律および伝導障害、ならびに血栓塞栓性合併症の予防および治療を目的とする必要があります。

心筋炎の病因的治療

非リウマチ性心筋炎の発症の主な病因は、圧倒的多数の症例においてウイルス感染であるという事実から、ウイルス性心筋炎の急性期には抗ウイルス薬（ポリクローナル免疫グロブリン、インターフェロンアルファ、リバビリンなど）を使用するという仮説がありますが、このアプローチにはさらなる研究が必要です。

細菌感染を背景に心筋炎を発症した場合、患者には抗菌薬（抗生物質）が処方されます。抗生物質は基礎疾患を考慮して処方されます。

細菌性心筋炎の治療のための抗菌薬

心筋炎の病因的変異	抗生物質のグループ	例
マイコプラズマ	マクロライド	エリスロマイシン0.5gを1日4回経口投与し、7～10日間投与する。
	テトラサイクリン	ドキシサイクリン0.1gを1日1～2回経口投与
細菌性	ペニシリン	ベンジルペニシリン100万単位を4時間ごとに筋肉内投与；オキサシリン0.5gを経口投与、1日4回、10～14日間

心筋炎の良好な転帰は、慢性感染巣の治療によっても促進されます。

非リウマチ性心筋炎の治療に NSAIDs を使用することは、疾患の結果に対する肯定的な効果についての説得力のある証拠がないため、推奨されません。NSAIDs は、損傷した心筋の修復プロセスを遅らせ、それによって患者の状態を悪化させます。

グルココルチコイドは、ウイルスの複製とウイルス血症を引き起こすため、病気の初期段階のウイルス性心筋炎の治療には推奨されませんが、以下の場合には適応となります。

• 重度の心筋炎（顕著な免疫障害を伴う）
• 治療による効果がない中等度の心筋炎。
• 心筋心膜炎の発症;
• 巨細胞性心筋炎;
• 免疫不全やリウマチ性疾患のある人に発症する心筋炎。

原則として、プレドニゾロンは、1日15～30 mg（中等度の心筋炎の場合）または1日60～80 mg（重症の場合）の用量で5週間～2か月間使用され、その後、徐々に毎日の薬剤投与量を減らして完全に中止します。

巨細胞性心筋炎またはその他の自己免疫疾患（例：SLE）の場合を除き、心筋炎に対する免疫抑制剤（シクロスポリン、アザチオプリン）の使用は現在推奨されていません。

臨床検査値および臨床所見が高度に変動する重症心筋炎には、ヘパリンを処方することが推奨されます。このような場合のヘパリン投与の目的は、血栓塞栓症の合併症の予防、免疫抑制作用、抗炎症作用（リソソーム酵素の活性低下による）です。ヘパリンは、7～10日間、1日4回5,000～10,000 IUを皮下注射で投与し、その後、凝固造影検査の結果に基づき10～14日間かけて徐々に減量し、その後、ワルファリン（INR管理下）に移行します。心膜炎を併発している場合は、抗凝固作用が禁忌となる場合があります。ワルファリンの長期使用は、全身性塞栓症または肺塞栓症を繰り返す患者、または心エコー検査もしくは心室造影検査で壁内血栓と診断された患者に適応となります。

うっ血性心不全の発症には、以下のものが使用されます。

• ACE阻害薬（エナラプリル5～20mgを1日2回経口投与、カプトプリル12.5～50mgを1日3回、リシノプリル5～40mgを1日1回）
• β遮断薬（メトプロロール12.5～25 mg/日、ビソプロロール1.25～10 mg/日を1回、カルベジロール3.125～25 mgを1日2回）
• ループ利尿薬（フロセミド10～160 mmを1日1～2回経口投与、ブメタニド1～4 mgを1日1～2回経口投与）およびスピロノラクトン（12.5～20 mgを1日1回経口投与）。

心原性ショックを伴う劇症型の場合は、血管拡張薬および強心薬の静脈内投与、大動脈内バルーンパンピング（大動脈内バルーンパンピング）、または人工左心室の使用といった積極的治療が必要です。血液循環の機械的補助を伴うこのような積極的介入を早期に開始することで、心臓移植までの時間を延ばし、「回復への架け橋」となる可能性があります。

抗不整脈薬は、頻脈性不整脈または心室調律障害の患者に使用されます（顕著な陰性変力作用を持つ薬剤は避けるべきです）。

保存的治療に反応しない持続性伝導障害を有する患者には、植込み型除細動器（Cardioverter-Defibrillator）の植込みが可能である。臨床的に有意な徐脈性不整脈または高度伝導ブロックを有する患者には、一時的なペースメーカーの植込みが適応となる。

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防止

心筋炎は、主にウイルス性感染症の症状または合併症として発症する可能性があるため、非リウマチ性心筋炎の予防は、主にこれらの感染症の予防に限定されます。予防には、脅威にさらされている集団または集団において、既にワクチンが存在する心臓指向性感染症（麻疹、風疹、インフルエンザ、パラインフルエンザ、ポリオ、ジフテリアなど）に対する予防ワクチン接種および免疫付与が行われます。しかしながら、多くのウイルス感染症では血清学的予防が存在しない、または効果が不十分であるため、心筋炎の発症を予防するための最も重要な対策は、呼吸器感染症発症後しばらくの間、専門的な身体活動またはスポーツを制限し、徹底的な心電図検査を実施することです。無症候性の心筋炎患者を特定し、適切な時期に身体活動を制限することで、より重篤な心筋炎への移行を防ぐことができます。

突然死や若年心不全の家族歴がある方は、少なくとも年に1回は健康診断と心電図検査を受ける必要があります。また、仕事やプロスポーツに伴う過度の運動は避けるべきです。

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予測

心筋炎の予後に関しては、「3分の3ルール」が当てはまります。つまり、患者の3分の1は回復し、3分の1は安定した左室機能不全を発症し、残りの3分の1は急速に悪化します（DCMに移行します）。

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この問題の歴史

「心筋炎」という用語は 1837 年に初めて提案されました。

S. ソベルンハイムは、心筋炎と既往感染を伴う急性血管障害との関連性を記述しました。「心筋炎」という診断は長らく総称され、あらゆる心筋疾患に当てはめられていました。1965年、TW マッティングリーは、心筋炎を心臓弁の損傷を伴わない心筋の特発性炎症性病変として記述しました。G. ガブラーは、心筋の炎症（心筋炎）が心筋炎の主病態であり、変性変化、いわゆる心筋症は心筋炎の第一段階に過ぎないと考えました。心筋炎はしばしば心筋症の項目に含まれ、とりわけ炎症性心筋症として考えられていました。ロシアの心臓専門医GF ラングの功績は、「心筋ジストロフィー」という用語を導入し、この病態を心筋炎のグループから分離したことです。

心筋炎（数日または2～3週間で致死的となる心筋の急性間質性炎症）に関する最初の詳細な記述の一つは、フィードラー（CL Fiedler）によるものです。彼は、この疾患の主症状として線維間円形細胞浸潤を初めて提示し、「心筋に直接局在し、炎症を引き起こす独自の感染」の存在による感染性を示唆しました。このようにして、フィードラーは「特発性」心筋炎のウイルス性病因を予測し、その後の多くの研究（Silber、Stacmmler、Smith、Grist、Kitauraら）によって、この種の心筋炎のほとんどにおいてこのウイルス性病因が確立されました。Yu. I. Novikov教授は、非リウマチ性心筋炎の研究と、今日まで我が国で広く普及している診断基準の開発に大きく貢献しました。近年、新たな臨床的、実験的、機器的な方法により、「心筋炎」の概念を大幅に具体化し、詳細な形態学的、免疫学的、組織化学的特徴を明らかにすることが可能になりました。

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