急性心膜炎

急性心膜炎は、様々な原因により心膜の臓側層および壁側層に生じる急性炎症（心膜液貯留の有無は問わない）です。急性心膜炎は、独立した疾患である場合もあれば、全身性疾患の症状として現れる場合もあります。

ICD-10コード

• 130.急性心膜炎。

急性心膜液貯留が含まれます。

• 130.0. 急性非特異的特発性心膜炎。
• 130.1. 感染性心膜炎
• 130.8. その他の形態の急性心膜炎
• 130.9. 急性心膜炎、詳細不明。

急性心膜炎の疫学

急性心膜炎の発生率は、多くの場合診断されないため推定が困難です。入院患者における急性心膜炎の発生率は約0.1%です。この疾患はあらゆる年齢で発症する可能性があります。

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急性心膜炎の原因

孤立性急性心膜炎の約90%はウイルス性または原因不明です。特発性急性心膜炎は、標準的な検査をすべて行っても特定の病因が特定できない場合に診断されます。特発性心膜炎とウイルス性心膜炎の間に臨床的な違いはありません（おそらく特発性心膜炎のほとんどはウイルス感染と診断されています）。

かつての急性心膜炎の典型的な原因（結核または細菌感染）は、現在では稀です。細菌感染は、肺感染症の直接的な波及、穿通性胸部損傷、横隔膜下膿瘍、あるいは心筋膿瘍や感染性心内膜炎を伴う血行性感染の結果として、急性化膿性心膜炎を引き起こします。急性心膜炎の経過が急速でない場合は、特に結核リスクの高い患者群では、結核を考慮する必要があります。

急性心膜炎は心筋梗塞の患者に発生することがあります。最も一般的には、心筋梗塞後 1 ～ 3 日で発症します (壊死した心筋が隣接する心膜に衝撃を与えるためと考えられます)。心筋梗塞に伴う急性心膜炎の 2 つ目の形態であるドレスラー症候群は、通常、心筋梗塞後数週間から数ヶ月で発生します。急性心膜炎は、外傷性心損傷、心膜への外科的介入、または肺梗塞後に発生することがあります。ドレスラー症候群と同様に、心膜切開後症候群は、おそらく自己免疫性であり、発熱や多発性漿膜炎などの全身性炎症の徴候を伴って発生します。心筋梗塞における心膜炎の発生率は、再灌流治療後に減少します。

急性心膜炎は、血液透析を必要とする尿毒症、リウマチ熱、全身性エリテマトーデス（SLE）、関節リウマチ、その他のリウマチ性疾患の患者にも認められます。胸部および縦隔への放射線照射では、急性心膜炎の高頻度発生が認められます。

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急性心膜炎の病因

合併症のない急性心膜炎のすべての症状は、心膜の炎症によって引き起こされます。炎症中の血管透過性の亢進により、血液の液体分画とフィブリノーゲンが心膜腔に滲出します。これがフィブリンとして沈着し、カタル性心膜炎、そして線維性（乾燥性）心膜炎を形成します。炎症が心膜に広範囲に及ぶと、血液の液体分画の滲出が再吸収を上回り、心膜液（滲出性心膜炎）の形成につながります。急性心膜炎の病因に応じて、心膜液は漿液性、漿液性線維性、出血性、化膿性、腐敗性の形態をとります。大量の心膜液の量は1リットル以上に達することがあります（通常、心膜腔には15～35mlの漿液が含まれます）。たとえ少量であっても、急速に蓄積すると心膜腔内圧の上昇につながる可能性があります。その結果、右心腔への充満が阻害され、代償的に全身静脈圧が上昇します。心膜腔内圧が右心腔への充満圧と同等かそれ以上になると、心タンポナーデが発生し、拡張期に右心房と右心室が虚脱し、心拍出量と全身血圧が低下します。約15%の患者では、急性心膜炎と心筋炎が併発します。

急性心膜炎の症状

急性心膜炎の診断は、通常、以下の特徴的な3つの症状がみられる患者に対して行われます。

• 心膜摩擦音の聴診;
• 胸痛;
• 典型的な連続的な心電図の変化。

さらなる検査は、心嚢液貯留および血行動態障害の存在を評価し、病気の原因を特定することを目的としています。

患者の病歴と訴え

急性心膜炎の患者のほとんど（90％）は胸痛を経験します。

• 痛みは胸骨の後ろに局在し、首、左肩、腕、僧帽筋に広がります。子供の場合、上腹部に痛みが生じます。
• 痛みの始まりは突然で、その後痛みは一定（数時間から数日間続く）になり、単調であることが多く、鋭い痛み、鈍い痛み、灼熱感や圧迫感を伴うことがあります。
• 痛みの強さは軽度から重度までさまざまです。
• 痛みは通常、息を吸ったり、仰向けに寝たり、飲み込んだり、体を動かしたりすると増し、まっすぐに座ったり、前に傾いたりすると軽減します。
• 場合によっては心臓の痛みがないこともあり、例えば、関節リウマチの患者の心膜炎ではこれがよく見られます。

患者の病歴を調べると、心臓痛の発生と感染症との関連が明らかになる場合があります。前駆期には発熱、脱力感、筋肉痛などが観察されることがあります。結核、自己免疫疾患、腫瘍疾患の既往歴は、急性心膜炎の具体的な原因の診断に役立ちます。

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心嚢液貯留を示唆する臨床症状

患者の訴え。

• 胸に圧迫感と不快感がある。
• 心臓の鼓動。
• 持続的な乾いた「犬吠のような」咳、息切れ、声の嗄れ。
• しゃっくり、嚥下障害。

身体検査。

• 心臓血管系
  • 心臓の鈍感が全方向に拡大、体位を変えると心臓の境界が変化する（立位では第 2 および第 3 肋間の鈍感領域が縮小し、下部では拡大する）、心臓の鈍感が異常に強い、絶対的な心臓の鈍感領域と下部の相対的な心臓の鈍感領域が一致する。
  • 心尖拍動は心臓鈍麻の左下縁（ジャルダン徴候）から上方および内側に移動し、心尖拍動は弱まります。
  • 頸静脈の腫れ、中心静脈圧の上昇。
  • 心音は心臓の鈍い左下の部分で著しく弱まりますが、心尖拍動から内側に向かって明瞭に聞こえます。
  • 心膜摩擦音が聞こえる場合、仰臥位で吸気を終えたとき（ポテン症状）または頭を後ろに反らせたとき（ヘルクス症状）に、その音がよりよく聞こえます。心嚢液の増加とともに、摩擦音は消えることがあります。
  • 頻脈（甲状腺機能低下症または尿毒症ではみられない場合があります）。
  • 肢端チアノーゼ。
• 呼吸器系
  • エヴァード徴候 - 心嚢液貯留による左肺の圧迫により、左肩甲骨角下部に鈍い打診音が出現する。この部位では声帯振戦が増加し、呼吸は弱まる。前屈すると、肩甲骨下部の鈍い打診音は消失するが、無声の細泡状喘鳴が出現する（ペン徴候）。
• 消化器系
  • 横隔膜の可動性が制限されているため、腹部は呼吸動作に参加しません（ウィンター徴候）。
  • 少量またはゆっくりと蓄積する心嚢液は、無症状の場合もあります。急性心膜炎の最大5%では、大量の心嚢液がみられます。心嚢液の異常に気づかれないと、予期せぬ急速な病状の悪化や心タンポナーデによる死に至る可能性があります。

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急性心膜炎の合併症

• 心タンポナーデ;
• 急性心膜炎の再発は患者の15～32%に発生します。自己免疫性心膜炎ではより多くみられますが、再発の一部はウイルス性心膜炎の再活性化、または急性心膜炎初発時の不適切な治療に関連している可能性があります。再発はグルココルチコイド、心膜切開、または心膜窓の作成による治療後に多くみられますが、コルヒチンによる治療後にはそれほど多くみられません。再発は数年かけて自然に再発する場合もありますし、抗炎症薬の投与中止後に再発する場合もあります。
• 結果的に慢性収縮性心膜炎のリスクは10％未満であった。

特発性またはウイルス性の急性心膜炎が心タンポナーデに進行することはまれです。心タンポナーデのリスクがある状況としては、中等度から多量の新鮮または増加中の心嚢液貯留、化膿性急性心膜炎、結核性急性心膜炎、および心膜腔内出血などがあります。心嚢液貯留がタンポナーデに進行するリスクが最も高いのは、右心の拡張期虚脱の徴候を伴う、最近多量の心嚢液貯留を起こした患者です。少量の（経胸壁心エコー検査による）心嚢液貯留では心タンポナーデの可能性は低いですが、心嚢血腫などの急速な体液貯留の場合、または実際には大量だが異常な場所にある心嚢液が経胸壁心エコー検査では認識されない場合、また大量の胸水と少量の心嚢液が混在している症例では、予期せず心タンポナーデが発生する可能性があります。したがって、血行動態障害のある患者では、心嚢液量に関わらず、心タンポナーデを疑うべきです。心タンポナーデは突然発症することもあれば、長期間経過することもあります。心タンポナーデの臨床症状は、心嚢圧の上昇の程度によって異なります。軽度の圧力上昇（10 mmHg未満）では、タンポナーデは無症状であることが多いですが、中等度の圧力上昇、特に急激な圧力上昇（15 mmHg超～20 mmHg）では、心臓周辺の不快感や息切れが生じます。以下に、心タンポナーデの臨床診断および機器診断を示します。心タンポナーデが疑われる場合は、緊急の心エコー検査が必要です。

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心タンポナーデまたはその危険性を示唆する臨床症状（急性心膜炎）

患者の訴え：

• 弱く速い脈拍を伴う、重度の衰弱による痛みを伴う発作の出現。
• 失神、めまい、死への恐怖などの症状。
• 息切れの増加（肺循環の減少による）。

検査および物理的な調査方法からのデータ:

心臓血管系:

• 頸静脈の腫れ（血液量減少症の患者では目立ちにくい）; 血液量減少症の患者における低圧タンポナーデの場合を除き、中心静脈圧が高い（200～300 mm H2O）; 吸気中の静脈圧の低下が持続する。
• 動脈性低血圧（特に以前に動脈性高血圧が観察された患者では、現れないことがある）
• 心膜タンポナーデにおけるベックの三徴：動脈性低血圧、心音の弱化、頸静脈の拡張。
• 逆説的脈：吸入中に収縮期血圧が 10 mm Hg 以上低下すること。
• 頻脈の増加;
• 末梢脈が弱く、吸気時に弱まる。
• 顕著な肢端チアノーゼ。

呼吸器系:

• 肺に喘鳴がないのに息切れまたは呼吸が速い。

消化器系:

• 肝臓の肥大および痛み;
• 腹水の出現。

一般検査：

• 患者の姿勢は、前かがみになって額を枕に載せる（ブライトマンの姿勢）、深いお辞儀の姿勢です。
• 青白い皮膚、灰色のチアノーゼ、四肢の冷え;
• 顔、肩、腕の腫れが現れることがありますが、左側に多く見られます（腕頭静脈の圧迫）。
• 末梢浮腫の増加。

最も重篤な症例では、患者は意識を失う可能性があり、静脈圧の上昇を除けば、臨床像は循環血液量減少性ショックに類似します。気づかれないうちに心タンポナーデが発症し、臓器の血行障害に伴う合併症（腎不全、肝ショック、腸間膜虚血など）の症状が現れることがあります。発熱を伴う患者の心タンポナーデは、敗血症性ショックと誤診される可能性があります。

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逆説的脈拍を決定する技術

カフを収縮期圧よりも高い圧力まで膨らませます。空気がゆっくりと放出されると、断続的な第 1 コロトコフ音が聞こえます。これを患者の呼吸周期と比較することで、呼気時に音が聞こえ、吸気時に音が消えるポイントを判定します。カフ内の圧力をさらに下げると、呼吸周期を通して音が聞こえるポイントに達します。これらのポイント間の収縮期圧の差が 10 mmHg を超える場合、奇脈が陽性と定義されます。臨床的に簡単に理解するために、この徴候は、橈骨動脈の脈を触診するだけでも調べることができます。橈骨動脈の脈は、通常の浅い吸気時には大幅に低下または消失します。奇脈は心タンポナーデに特有の症状ではなく、肺塞栓症、亜急性僧帽弁逆流症、右室梗塞、気管支喘息でも観察されます。一方、重度のショック状態にある心タンポナーデ患者では逆説的脈拍を検出することは困難であり、大動脈弁閉鎖不全症、心房中隔欠損症、左室肥大または拡張症などの心臓の同時病理学的変化を伴う心タンポナーデ患者では逆説的脈拍が認められないこともある。

心タンポナーデの機器診断法（欧州心臓病学会心膜疾患の診断と治療のガイドライン、2004年）

研究方法	心タンポナーデに関する研究結果
心電図	正常または非特異的な変化（ST-T波）、 電気的変化（QRS電圧変動、頻度は低いがT波、過剰な心臓の可動性による）、徐脈（後期）、電気機械的解離（無調期）
胸部X線写真	正常な肺の所見を伴う心臓の拡大した影
エコーCG	大きな「円形」心嚢液貯留：右房の拡張期後期虚脱（最も感度の高い徴候で、心タンポナーデ患者の 100% に認められる）、右室前壁の拡張期前期虚脱、右室の拡張期の 3 分の 1 以上持続する虚脱（最も特異的な徴候）、拡張期末期および収縮期開始期における左房壁の虚脱（心タンポナーデ患者の約 25% に認められ、特異度が高い）、 拡張期における左室壁の肥厚増加（「偽性肥大」）、 下大静脈の裂孔、吸気時の下大静脈虚脱の減少（50% 未満）、 振動心臓
デホック	吸気時に三尖弁血流が増加し、僧帽弁血流が減少する（呼気時にはその逆）。 全身静脈では、呼気時に収縮期および拡張期血流が減少し、心房収縮時に逆流が増加する。
カラードップラーエコーCG	呼吸に伴う僧帽弁および三尖弁の血流変動
心臓カテーテル検査	診断の確認および血行動態障害の定量的評価。 右心房内圧は 10～30 mm Hg 上昇する（右心房圧曲線の収縮期 X たわみは維持され、拡張期 Y たわみおよび全身静脈圧は消失または低下する）。心膜腔内圧は上昇し、右心房内圧とほぼ等しくなる（呼吸中は両方の圧力が低下）。右心室の平均拡張期圧は上昇し、右心房内圧および心膜腔内圧と等しくなる（「拡張期低下およびプラトー」なし）。肺動脈拡張期圧はわずかに上昇しており、右室圧と一致する可能性がある - 肺毛細血管楔入圧も上昇しており、心膜圧および右房圧とほぼ等しい：左室および大動脈収縮期圧は正常または低下している可能性がある 心嚢液 の吸引により血行動態が改善することの確認 関連する血行動態障害（左室不全、収縮、肺高血圧）の特定
右心室と左心室の血管造影検査	心房虚脱および小型過活動心室腔
コンピューター断層撮影	心室と心房の構成の変化（心房と心室の虚脱）

診断処方の例

急性特発性心膜炎。HK0（1FC）。

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急性心膜炎の鑑別診断

胸痛を特徴とする他の疾患との鑑別診断が行われます。まず、心筋梗塞、大動脈解離、肺塞栓症、狭心症など、生命を脅かす痛みや心臓疾患の原因を除外します。鑑別診断計画には、胸膜炎または胸膜肺炎、自然気胸、帯状疱疹、食道炎、食道痙攣、食道破裂、場合によっては急性胃炎や胃潰瘍、外傷性横隔膜ヘルニア、ティーツェ症候群など、胸痛を引き起こす他の疾患も含まれます。心膜摩擦音は胸膜摩擦音と区別する必要があります。後者は息を止めていると消えますが、心膜摩擦音は息を止めても持続します。

急性心膜炎の心電図変化は、心筋梗塞、早期再分極症候群、ブルガダ症候群のものと類似している。しかし、心筋梗塞では、ST 上昇はドーム状で、変化は相互 ST 部分低下を伴い局所的であり、急性心膜炎のようにびまん性ではない（心筋梗塞後心膜炎では、ST 部分上昇は局所的になることもある）。病的な Q 値と R 波電圧の低下が特徴的で、ST 正常化前に陰性 T が現れ、PR 低下は非典型的である。早期再分極症候群では、ST 部分上昇が認められる誘導はより少数である。PR 部分低下と病期特異的な ST-T 変化は認められない。ブルガダ症候群では、ST 部分上昇は右脚ブロックに類似した QRS 群の変化を背景に右胸部誘導（VI-V3）に限られる。

心嚢液貯留の場合、非炎症性の貯留液（心不全、ネフローゼ症候群、甲状腺機能低下症の場合）との鑑別診断が行われます。

心タンポナーデの臨床徴候は、心筋疾患における心原性ショック、右室心筋梗塞、肺塞栓症などによる急性右室不全など、動脈性低血圧、ショック、全身静脈圧の上昇を引き起こす他の緊急病態とは区別されます。心タンポナーデが疑われる患者における心エコー検査の結果を評価する際には、心タンポナーデの特徴である右房の拡張期虚脱が、多量の胸水によっても引き起こされる可能性があることを念頭に置く必要があります。

急性心膜炎患者における同時性心筋炎の診断には、以下の徴候が重要です。

• 運動中の原因不明の脱力感や疲労感、動悸、
• 不整脈、特に心室性不整脈
• 心筋機能障害の心エコー検査所見;
• 病気の発症時のST部分の上昇;
• トロポニン I が 2 週間以上上昇し、CPK およびミオグロビンも上昇しました。

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急性心膜炎の診断

急性心膜炎の特徴的な徴候は心膜摩擦音であり、この疾患の患者の 85% で検出されます。

• 皮膚と皮膚がこすり合うような引っ掻くような、こすりつけるような音。
• 一般的なノイズ（50% 以上のケース）には、次の 3 つの段階があります。
  • 第 1 相 - 心房収縮期に発生する、第 1 音に先立つ収縮前雑音。
  • 第 2 相 - 第 1 音と第 2 音の間にある収縮期雑音で、心室収縮期に発生し、頸動脈の最高脈拍と一致します。
  • 第 3 段階 - 2 番目の音 (通常は最も弱い) の後の早期拡張期雑音は、早期拡張期における心室の急速な充満を反映します。
• 頻脈、心房細動、または病気の発症時には、雑音は二相性収縮期‐拡張期雑音または単相性収縮期雑音となることがあります。
• 雑音は、絶対的な心臓の鈍麻の範囲内で胸骨の左下端より上で最もよく聞こえ、どこにも伝導されない。
• 音は時間の経過とともに変化し、病気の発症時には聞こえにくくなります。見逃さないためには、頻繁な聴診が必要です。
• 心嚢液貯留が認められても持続する場合がある。

患者は微熱を呈することが多いですが、悪寒を伴う38℃以上の発熱は稀であり、化膿性細菌性急性心膜炎の可能性を示唆している可能性があります。病因によっては、全身性疾患または全身性疾患の他の徴候がみられる場合もあります。急性心膜炎の心拍リズムは通常は規則的ですが、頻脈がよく見られます。痛みのために呼吸が浅くなる場合があり、呼吸困難が生じることもあります。

心嚢液が貯留すると、心嚢の容積増加、静脈血流の阻害、心拍出量の減少により症状が現れます。

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急性心膜炎の機器診断および臨床検査

心電図の変化は、急性心膜炎の3番目に典型的な診断徴候です（患者の90%に発生します）。典型的な心電図の変化は、常に4段階に分かれています。

• 急性心膜炎の初期段階では、aVR誘導とVI誘導を除く全ての誘導において、T波が陽性となるST部分の上昇と、P波と反対方向へのPR部分の偏位が典型的に認められます。症例によっては、ST部分の上昇を伴わずにPR部分の下降が観察されることもあります。
• 数日後、ST セグメントと PR セグメントが等値線に戻ります。
• ほとんどの誘導において、T 波は次第に平坦化および反転します。
• ECG は通常 2 週間以内にベースラインに戻ります。
• 尿毒症性心膜炎の患者では、典型的な心電図変化がみられない場合があります。心膜液貯留は、心電図の低電圧と洞性頻脈を特徴とします。

経胸壁心エコー検査は、心嚢液貯留の非侵襲的診断の標準的な検査です。急性心膜炎の患者全員、またはこの疾患が疑われる場合は必ず実施する必要があります。急性心膜炎患者の心エコー検査では、心膜液貯留を検出できます。心膜液貯留の兆候として、臓側心膜と壁側心膜の間に無エコー腔が認められます。少量の貯留は無エコー腔の厚さが5mm未満で、心臓の後面に確認できます。中等度の貯留では、無エコー腔の厚さは5～10mmです。大量の貯留は厚さが1cmを超え、心臓を完全に取り囲みます。貯留液の存在は急性心膜炎の診断を確定しますが、乾性急性心膜炎の患者の多くでは、心エコー検査は正常です。心エコー検査では、心タンポナーデの発症によって引き起こされる血行動態の異常を明らかにし、心嚢液貯留の意義を明らかにするとともに、併発する心筋炎の診断に重要な心筋機能を評価することが可能です。経食道心エコー検査は、局所的な心嚢液貯留、心膜肥厚、および心膜腫瘍性病変の特徴を明らかにするのに有用です。

胸部X線検査は、心陰影を評価し、心膜炎の特定の病因を示唆する可能性のある肺および縦隔の変化を除外するために行われます。乾性急性心膜炎では、心陰影は変化しません。著しい心膜液貯留（250ml以上）を伴う場合、心陰影の増大と形状変化（「フラスコ影」、急性の大量心膜液貯留では球形、長期心膜液貯留では三角形）が観察され、心陰影の輪郭の脈動が弱まります。

血液検査（一般分析、生化学分析）：

• 急性心膜炎の患者は通常、白血球増多、ESR の上昇、C 反応性タンパク質レベルの上昇などの全身性炎症の兆候を示します。
• ウイルス性または特発性心膜炎の患者のうち、心筋損傷の他の徴候を伴わない患者の27～50%に、トロポニンI値の軽度上昇が認められます。トロポニン値は1～2週間以内に正常化しますが、それ以上の上昇は心筋心膜炎を示唆し、予後を悪化させます。急性心膜炎におけるCPK値の上昇は、それほど多くみられません。
• 尿毒症性急性心膜炎では血漿クレアチニンおよび尿素が急激に上昇します。
• HIV検査。

急性心膜炎に関する追加研究

臨床的適応に応じた追加の血液検査：

• 化膿性急性心膜炎が疑われる場合は血液の細菌学的検査（培養）
• リウマチ熱が疑われる場合の抗ストレプトリジンO抗体価（若年患者）
• リウマトイド因子、抗核抗体、DNAに対する抗体、特に病気が長期化したり全身症状を伴う重篤な場合。
• 大量の心嚢液貯留（甲状腺機能低下症の疑い）患者における茎状腺機能の評価：
• 心臓向性ウイルスに関する特別な研究は、その結果によって治療方針が変わることはないため、通常は適応されません。

ツベルクリン検査を実施し、病気が1週間以上続く場合は痰を検査して結核菌の有無を調べます。

心タンポナーデまたは化膿性、結核性、もしくは腫瘍性滲出性急性心膜炎の疑いがある場合には、心嚢穿刺が適応となります。大量の心嚢液貯留（心エコー検査で拡張期心膜液量が20 mmを超える場合）に対する定期的なドレナージの臨床的および診断的有効性は証明されていません。この検査を行わなくても診断が確定できる場合、または典型的なウイルス性または特発性急性心膜炎の貯留液が抗炎症治療によって消失した場合は、心嚢穿刺は適応となりません。大動脈解離の疑い、未治療の凝固障害、抗凝固療法（経口抗凝固薬を常時服用している患者に心嚢穿刺を行う予定の場合は、INRを1.5未満に下げる必要がある）、血小板減少症が50x10 ⁹ /l未満の場合は、心嚢穿刺は禁忌です。

心嚢液の分析には、細胞組成（白血球、腫瘍細胞）、タンパク質、LDH、アデノシンデアミナーゼ（結核菌に対する細胞性免疫反応のマーカー、Tリンパ球およびマクロファージの活性化を含む）、培養、結核菌の直接検査およびPCR診断、臨床データに基づく心嚢液の特別な研究（悪性疾患が疑われる場合は腫瘍マーカー、ウイルス性心膜炎が疑われる場合は心臓向性ウイルスのPCR診断、乳白色の心嚢液中のトリグリセリドの検査）が含まれます。

コンピュータ断層撮影法と磁気共鳴画像法は、心エコー検査では見逃される可能性のある小さく局所的な心嚢液貯留を検出し、心嚢液の組成を特徴付けることができ、他の画像検査結果が一致しない場合にも役立ちます。

治療開始後 3 週間にわたり顕著な臨床症状が持続する場合、または心嚢穿刺後に病因診断が確定せずに心タンポナーデが再発する場合、一部の著者は心膜鏡検査、組織学的および細菌学的検査を伴う心膜生検を推奨しています。

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他の専門医に相談する適応

急性特発性の場合、患者は心臓専門医またはセラピストによって管理されます。

急性心膜炎（結核性、化膿性、尿毒症性、腫瘍性）の複雑または特殊な症例では、心臓外科医および専門医（感染症専門医、結核専門医、腎臓専門医、内分泌専門医、腫瘍専門医）との相談を含む、多分野にわたるアプローチが必要です。

急性心膜炎の治療

特発性およびウイルス性心膜炎の治療は、心膜の炎症を軽減し、疼痛を緩和することを目的として行われます。原因が明らかな急性心膜炎の特定の症例では、原因療法が利用可能です。心膜炎が全身性疾患の兆候である場合は、その疾患の治療が行われます。

入院の適応

ウイルス性または特発性の急性心膜炎の患者さんのほとんど（70～85%）は、通常良性で症状は約2週間持続し、NSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）に良好な反応を示すため、外来治療が可能です。少量から中等度の心膜液貯留がある場合でも、数週間以内に消失します。症状が再発または悪化しない限り、再検査は必要ありません。

入院の適応を決定するには、血行動態の不安定性の有無と外来治療の安全性を評価する必要があります。入院治療の主な適応は、予後不良の指標となる以下の症例です。

• 38℃以上の発熱;
• 病気の亜急性経過;
• 免疫抑制;
• 急性心膜炎と外傷の関連;
• 経口抗凝固薬を服用している患者の急性心膜炎。
• 心筋心膜炎;
• 大量の心嚢液貯留;
• NSAID治療の効果が不十分。

急性心膜炎の患者は全員、リスク因子を評価するために短期入院し、リスク因子がなくNSAIDsで疼痛が速やかに改善した患者は24～48時間以内に外来治療のために退院することが推奨されています。心タンポナーデを伴う心嚢液貯留の場合は、緊急入院と集中治療室での治療が必要です。病因を特定するために追加の侵襲的検査が必要な場合も、入院は必須です。

急性心膜炎の非薬物治療

急性心膜炎の患者には身体活動を制限することが推奨されます。

急性心膜炎の薬物治療

急性心膜炎の治療の中心はNSAIDsの使用であり、特発性またはウイルス性急性心膜炎患者の85～90%において、数日以内に胸痛が緩和されます。欧州心臓病学会（2004年）の推奨によると、イブプロフェン（副作用が少なく、冠血流への悪影響がない）が推奨され、痛みや胸水が消失するまで、数日間または数週間にわたり、6～8時間ごとに300～800 mgを投与します。心筋梗塞後の心膜炎患者の治療には、アセチルサリチル酸（アスピリン）が推奨され、1日2～4 gの投与が推奨されます（他のNSAIDsは心筋梗塞後の瘢痕形成を悪化させる可能性があるという実験データがあるため）。ケトロラク（顕著な鎮痛効果を持つNSAID）を6時間ごとに30 mg非経口投与すると、病気の最初の数日間の痛みの緩和に効果的です。激しい痛みがある場合は、麻薬性鎮痛剤の追加使用が必要になる場合があります。また、プレドニゾロンを60〜80 mg /日の用量で2日間経口投与し、1週間以内に徐々に完全に中止する短期コースの治療を処方することも推奨されています。個別の研究で指摘されているように、炎症をより迅速に軽減するためにNSAID（ロスバスタチン10 mg /日）にスタチンを追加することの有効性は、まだ確認およびさらなる評価が必要です。NSAIDを使用する場合は、胃腸管粘膜を保護する必要があります（通常、胃液分泌を減らすためにH +およびK + -ATPaseの阻害剤が使用されます）。 NSAIDs は、将来的な心不全、心膜収縮、または心液貯留の再発を予防するものではありません。

最近発表されたランダム化COPE試験（急性心膜炎に対するコルヒチン、2005年）の結果により、急性心膜炎の治療におけるコルヒチンの日常的な使用に関するより広範な推奨が可能になりました。再発性または14日間持続する疼痛を伴う急性心膜炎の患者には、初日にコルヒチン1～2 mgを投与し、その後0～5～1 mg/日を2回に分けて（少なくとも3ヶ月間）、単独またはNSAIDsとの併用で投与します。この治療は忍容性が高く、心タンポナーデおよび収縮性心膜炎の転帰を低下させ、急性心膜炎の再発予防に最も効果的です。

急性心膜炎は通常、グルココルチコイドによく反応しますが、発症時にグルココルチコイドを服用した患者は、急性心膜炎の再発を経験する可能性が高いという証拠があります（おそらく、実験的に確認されたウイルス感染の増悪の可能性によるものです）。ランダム化COPE試験によると、グルココルチコイドの使用は急性心膜炎の再発の独立した危険因子であるため、NSAIDsおよびコルヒチンに抵抗性のある全身状態が悪い患者、または自己免疫性急性心膜炎の患者でのみ、その使用を検討できます。グルココルチコイドを処方する前に、急性心膜炎の病因を明らかにするための徹底的な検査が必要です。プレドニゾロンは、1日1～1.5 mg / kgの用量で少なくとも1か月間経口投与され、その後、中止する前に用量を徐々に減らします。グルココルチコイドは3ヶ月以内に中止し、その後コルヒチンまたはイブプロフェンを処方する必要があります。グルココルチコイドの心膜内投与は自己反応性急性心膜炎に有効であり、再発リスクの増加を伴わないというエビデンスがありますが、この方法が侵襲的であるという制約があります。

心タンポナーデの恐れのない心膜液貯留を伴う急性心膜炎の治療の特徴：

• 心嚢液貯留の具体的な治療法は病因によって異なります。
• 特発性またはウイルス性の急性心膜炎では、抗炎症治療が通常は効果的です。
• 身体活動の制限が示される;
• 脱水を避ける必要があります（利尿薬を誤って処方すると、「低静脈圧」を伴う心タンポナーデを発症する可能性があります）。
• 交感神経の代償的活性化を抑制するベータ遮断薬や心拍数を遅くする他の薬剤の使用は避けるべきである。
• 患者が以前に抗凝固薬を服用していた場合は、一時的に中止するか、間接抗凝固薬をヘパリンに置き換えることが推奨される。

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心タンポナーデを伴う心嚢液貯留に対する治療戦略

• 緊急心嚢穿刺または心嚢ドレナージ（少量の液体の除去でも症状の大幅な緩和と血行動態の改善につながります）
• すべての心液を除去すれば、心膜圧、心房および心室拡張期圧、動脈圧、および心拍出量は正常化します（ただし、患者に心膜狭窄または他の心疾患が同時に発生している場合は除きます）。大動脈解離による心タンポナーデには心膜穿刺は禁忌です。
• 心膜ドレナージに備えて血管内容量を補充する（少量の生理食塩水またはコロイド溶液（300～500 ml）は、特に血液量減少症の場合、血行動態の改善に役立ちます。ドブタミン（5～20 mcg/kg/分の用量）などの血管収縮薬やドパミンはあまり効果的ではありません）。
• 陽圧換気の欠如 - これにより静脈還流と心拍出量が減少し、血圧が急激に低下する可能性があります。
• 血行動態モニタリング。

心タンポナーデの臨床徴候がない場合、右心房の拡張期虚脱を示す心エコー所見は、緊急心嚢穿刺の必須根拠ではありません。このような患者は、心液貯留量がさらにわずかに増加するだけでも心タンポナーデを引き起こす可能性があるため、注意深い臨床観察が必要です。一部の患者では、右心房の圧迫を示す心エコー所見が数日以内に消失し、心嚢穿刺を回避できる場合があります。

急性心膜炎の外科的治療

心嚢穿刺は次のような場合に適応となります。

• 心タンポナーデ;
• 化膿性または腫瘍性心膜炎の疑い;
• 臨床症状を伴う非常に大量の滲出液があり、1週間の薬物治療には抵抗性です。

心膜腔ドレナージ（数日間）は、心液貯留が持続する場合、心タンポナーデの再発リスクを低減します。化膿性心膜炎、再発性心膜液貯留、または心膜生検が必要な場合は、心膜腔の外科的ドレナージが推奨されます。急性心膜炎の少数の患者で、薬物治療にもかかわらず頻回かつ重度の再発を繰り返す場合は、外科的心膜切除が必要となる場合があります。

労働不能期間のおおよその目安

合併症のない特発性急性心膜炎の場合、障害期間は約 2 ～ 4 週間です。

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さらなる管理

急性心膜炎の後は、再発や収縮性心膜炎の追加を適時に診断するために、心臓専門医による患者のモニタリングが必要です。

急性心膜炎の治療と再発予防

薬物治療 - ランダム化研究 CORE (再発性心膜炎におけるコルヒチン、2007 年) の結果は、アスピリンと併用したコルヒチンによる治療が最大 6 か月間有効であることを示しています。他の NSAID またはプレドニゾロンが伝統的に使用されています。このような治療が無効で、再発が頻繁に起こり、免疫病理学的形態がみられる場合は、シクロホスファミドまたはアザチオプリン (50 〜 100 mg / 日の用量) の使用、またはトリアムシノロン (300 mg / m ³ ) の心膜内投与が有効な場合があります。

心膜切除術または心膜開窓術は、薬物治療に抵抗性で、頻回かつ臨床的に重大な再発を呈する場合にのみ適応となります。心膜切除術の数週間前からグルココルチコイドの投与を中止してください。

患者向け情報

急性心膜炎の悪化に伴う臨床症状と心タンポナーデの危険性（呼吸困難の増強、運動耐容能の低下）について患者に説明する必要があります。これらの症状は緊急治療が必要となる可能性が高いため、緊急の医療処置が必要です。過去に急性心膜炎を患ったことがある患者には、再発の可能性と症状（胸痛、呼吸困難、動悸）について説明する必要があります。これらの症状には医師の診察と再検査が必要です。

急性心膜炎を予防するには？

急性心膜炎の予防は行われていません。

急性心膜炎の予後

急性心膜炎の結果は、炎症が治まると心膜液が吸収されることもあれば、まれに心膜癒着の形成を伴う心膜液の組織化、つまり心膜腔の部分的または完全な閉塞となることもあります。この疾患を発症した少数の患者では、その後、収縮性心膜炎を発症することがあります。死亡率は原因によって異なります。特発性およびウイルス性心膜炎は、ほぼ90%の患者で合併症なく自然に治癒する良好な経過をたどります。化膿性、結核性、腫瘍性心膜炎はより重篤な経過をたどります。結核性心膜炎では17～40%の症例で致死的転帰が報告されており、未治療の化膿性心膜炎では死亡率が100%に達します。