糸球体腎炎：情報の概要

糸球体腎炎 - 主に腎臓の糸球体では、炎症性の変化によって特徴づけられる疾患群、および糸球体腎炎、それらの関連する症状 - 蛋白尿、血尿、しばしばナトリウムおよび保水性、浮腫、高血圧症は、腎機能が低下しました。

糸球体の敗血症は、細管間質腔における症状の変化の程度の変化、特に長期にわたる巨大なタンパク尿の変化と組み合わせられる。これは、臨床症状（特に高血圧）を悪化させ、腎不全の進行を加速させる。

糸球体腎炎は原発性（特発性）であり、その臨床症状は腎臓にのみ、または二次的には全身性疾患（通常、全身性エリテマトーデスまたは血管炎）の一部に限定される。

糸球体腎炎は臨床データおよび実験室データから推測することができるが、最終診断は腎組織の組織学的検査後にのみ可能であることに留意すべきである。

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糸球体腎炎の原因は何ですか？

糸球体腎炎の原因は不明である。糸球体腎炎の役割がインストール感染症のいくつかの形態の開発では - 細菌、B型およびC型肝炎、HIV感染症の特にベータ溶血性連鎖球菌のグループA（急性ポスト連鎖球菌糸球体腎炎の流行、そして今日は現実を表す）、ウイルス、特にnefritogennyh株。薬用調製物（金、D-ペニシラミン）; 腫瘍および外因性および内因性の起源の他の因子が含まれる。

感染および他の刺激が腎糸球体および/または細胞性免疫応答を増強することによって、抗体および免疫複合体の形成および沈着を伴う免疫応答を引き起こし、糸球体腎炎を誘発します。生じる補体傷害の初期活性化後、種々のケモカイン、サイトカインおよび成長因子の白血球合成循環の引力は、タンパク質分解酵素、凝固カスケードの活性化、脂質媒介物質の形成をvschelenie。

糸球体腎炎の原因は何ですか？

光病理学的糸球体腎炎

腎生検の完全診断検査には、光学顕微鏡検査、電子顕微鏡検査、および免疫蛍光または免疫ペルオキシダーゼで染色された免疫沈着物の検査が含まれる。

糸球体腎炎：光学顕微鏡

糸球体腎炎では、唯一の組織病変ではなく、優性であるが、腎糸球体に局在する。糸球体腎炎は、限局性（限局性）（特定の糸球体のみが罹患している場合）またはびまん性として特徴付けられる。いずれかの特定の糸球体において、病変は部分的（糸球体の一部のみを刺激する）または全体的であり得る。

腎生検の研究では、エラーが発生する可能性があります：

• 組織サンプルのサイズに関連する：小さなサイズの生検では、プロセスの有病率を決定する際に間違いを犯す可能性がある。
• 糸球体を通過する切片では、部分的な病変は見逃される可能性がある。

過多損傷は、内因性の内皮細胞またはメサンギウム細胞の増殖に起因し得る（いわゆる「増殖」）および/または炎症性白血球の浸潤（「滲出」と呼ばれます）。重度の急性炎症は糸球体の壊死を引き起こし、しばしば病巣になる。

糸球体毛細血管の壁の肥厚は、糸球体の基底膜（BMD）を構成する材料の産生の増加、および免疫沈着物の蓄積に起因する。その検出のために、銀は基底膜を染色し、他のマトリックスは黒く染色されるので、生検の色は銀染色によって有用である。着色は、例えば、細胞の介在による糸球体の基底膜の2輪郭形成、または他の方法では検出されないメサンギウムマトリックスの増加を明らかにする。

分節性硬化症は、多くの場合、毛細管Shymlanskaya - ボーマンカプセル（接着または「癒着」の形成）の壁に付着して、硝子材料及びメサンギウムマトリックスの蓄積を伴う毛細血管の分節崩壊を明示する。

クレセント（ボーマン - Shymlanskayaの経口カプセルにおける炎症細胞の蓄積）が糸球体に重い損傷は血漿タンパク質および炎症性細胞はボーマン嚢の空間に侵入し、蓄積することができ、切断毛細血管壁またはボーマン嚢を生じさせるような場合に生じます。クレセントは、多くの場合、焦点フィブリン沈着で、単球/マクロファージ、線維芽細胞、リンパ球浸潤、頭頂上皮細胞増殖で構成される。

ハーフムーンは、腎糸球体の切片上にある外観のためにその名前があります。半月は糸球体の破壊を引き起こし、サイズが急速に増加し、完全閉塞まで毛細血管束を圧迫する。急性の損傷の後、半月は線維性であり、不可逆的な腎機能の喪失を引き起こす。クレセント急速進行性糸球体腎炎の病理学的マーカーは、壊死性血管炎、グッドパスチャー病、クリオグロブリン血症、感染による全身性エリテマトーデスで最も頻繁に開発されています。

糸球体腎炎への損傷は糸球体に限定されない。活性化および重度の糸球体腎炎でより顕著な細管糸状虫の炎症を発症することが多い。糸球体腎炎が進行し、糸球体が死ぬと、それらに関連する細管が萎縮し、間質性線維症が形成され、すべての慢性進行性腎疾患の特徴である。

糸球体腎炎：免疫蛍光顕微鏡

免疫と免疫染色を用いて腎組織で免疫反応物質を特定するには。この常法免疫グロブリン検索（のIgG、IgM抗体、IgAの）、補体活性化の古典経路及び代替経路（典型的にはC3、C4とのC1q）の構成要素、ならびにフィブリン血栓性疾患（溶血性尿毒症および抗リン脂質抗体症候群）に三日月形および毛細血管内に堆積されます。免疫沈着物は、毛細血管ループまたはメサンギウム領域に位置する。それらは連続（線形）または間欠（粒状）であり得る。

糸球体の顆粒状沈着物は、しばしば「免疫複合体」と呼ばれ、糸球体における抗原 - 抗体複合体の沈着または局所形成を意味する。「免疫複合体」という用語は、既知組成の抗原 - 抗体複合体による糸球体損傷の誘導の強い証拠がある糸球体腎炎の実験モデルに関する研究から来ている。しかしながら、ヒトのヒスイにおいては、ごくまれにしか潜在的な抗原を検出することができず、対応する抗体と共に抗原の沈着を証明することは稀である。従って、より広い用語「免疫沈着」が好ましい。

糸球体腎炎：電子顕微鏡

電子顕微鏡は、通常、均質で高電子密度出現および免疫沈着配列の局在化のための（例えばアルポート症候群および薄い基底膜性腎症などの特定の遺伝性腎症、下）基底膜の解剖学的構造を評価するために重要です。糸球体の基底膜の内皮下または上皮側の、メサンギウムまたは毛細血管壁に沿って電子密度の高い沈着物が観察される。まれに、電子的に緻密な物質が糸球体の基底膜内に直線状に位置する。糸球体における免疫沈着物の位置は、様々なタイプの糸球体腎炎の分類における主要な徴候の1つである。

糸球体腎炎、糸球体は、増殖と呼ばれる、細胞（過）の数を増加させる：それはendokapillyarnym（内皮細胞およびメサンギウム細胞の炎症性細胞によって循環からの移行の増加数と共に）することができ、毛細管外（共にマクロファージとの特性を構成する壁上皮細胞の数の増加糸球体 - 半月膜の弓状の肥厚）。

数週間よりも長くない糸球体腎炎は急性と呼ばれる。病気の期間が1年以上に近い場合、彼らは慢性糸球体腎炎を話します。半月を伴う糸球体腎炎は、数週間または数ヶ月間、腎不全に至る。急速進行性糸球体腎炎である。

糸球体腎炎の形態

今日、糸球体腎炎の分類は、以前のように、形態学的画像の特徴に基づいている。軽度、免疫蛍光および電子顕微鏡の助けを借りて腎生検の研究において観察される組織学的損傷のいくつかの形態（変異体）が存在する。形態学的な絵、クリニック、病因および糸球体腎炎の病因の間には明確な関係はありませんので、糸球体腎炎のこの分類は、理想的ではありません。同じ組織学的変種は異なる病因と異なる臨床像を有することができます。さらに、同じ原因が、糸球体腎炎の多くの組織学的変種（例えば、ウイルス性肝炎または全身性エリテマトーデスにおいて観察される多数の組織学的形態）を引き起こし得る。

糸球体腎炎の形態

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治療糸球体腎炎

糸球体腎炎の治療は、それ自体が以下の作業を設定する：

• 玉の進行の活性および確率、ならびに特定の治療効果を適用するリスクを正当化するかどうかを評価する。
• 腎臓損傷の逆進発症を達成する（理想的には完全な回復）;
• 翡翠の進行を止めるか、少なくとも腎不全の増加率を遅くする。

治療糸球体腎炎