心膜炎：一般的な情報

心膜炎は心膜の炎症であり、しばしばその腔内に滲出液が蓄積する。心膜炎は、多くの原因（例えば、感染プロセス、心筋梗塞、外傷、腫瘍、代謝障害）によって引き起こされることがあるが、しばしば特発性である。症状としては、胸痛や圧迫感があり、深呼吸では悪化することがあります。心拍出量を大幅に減らすことができます。診断は、X線または心エコー検査による心腔内の臨床症状、心膜摩擦音、ECGデータの変化および滲出液の存在に基づいている。心膜炎の原因を判定するためには、さらなる検査が必要である。治療は疾患の原因に依存するが、一般的なアプローチには鎮痛薬、抗炎症薬および（時には）外科的介入が含まれる。

心膜炎は、心膜の最も頻繁な病理である。心膜の先天性疾患はまれである。

心膜症候群は、心外膜によって引き起こされる可能性があり、滲出液の蓄積は、心膜心嚢の形態であり、より多くの場合心膜炎の形成が認められる。すべてのケースにおいて、心臓病または心臓外科の病院、集中治療室の状態で緊急ケアが必要です。

心膜炎は、根底にある病気の経過を複雑にする副次的病理であり、最も頻繁には多発性硬化症の発症を特徴とする全身性病変であり、胸膜腔および術後継ぎ目を伴うことが多い。心膜炎は常に診断されるとは限らないため、統計データは見出されなかった。しかし、病理は、おそらく、慣習的な考えよりも頻繁に発生します。DG Lingkog（1996）によると、心外膜炎の徴候は17.9％の剖検で検出されている。女性では病理が男性よりも3倍頻繁に観察され、40歳未満の人で特に顕著である。

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解剖学および病態生理学心膜

心膜は2つの層からなる。心膜の内臓層は、中皮細胞の単一層からなる。それは心筋に取り付けられ、大きな血管が通過する場所で伸びることができ、心臓（心膜の壁面層）を覆う高密度の繊維層と結合する。これらの層によって形成される空洞には、主に血漿限外濾過液からなる少量の液体（<25〜50ml）が含まれる。心膜は、心腔の拡張性を制限し、心臓収縮の効率を高める。

心膜は、交感神経性および体性の求心性繊維によって豊かに支配される。引っ張りに敏感な機械的受容器は、心臓容積の変化および臓器壁の伸張に応答し、一時的な心膜痛を生じる。横隔膜神経（n.Prenicus）は壁側心膜シートを通過するので、心膜上の手術中に損傷する可能性がある。

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心膜炎はどのように現れますか？

心嚢炎は多形性の症状を有し、発症の原因となった基礎疾患の形態および経過に依存する。

乾燥（線維性）心膜炎

それは胸痛および心膜摩擦音によって特徴付けられる。それはしばしば線維性胸膜炎と組み合わされる。心膜炎自体は血行動態の変化を引き起こさないが、心膜は十分に神経支配されているので、多くの臨床症状は神経反射性である：動悸、呼吸困難、乾いた咳。患者は深呼吸をすることはできません。動きや動きは苦痛です。胸骨の後ろには痛みの局在がより特徴的ですが、左肩甲骨、首、剣状突起、胸郭の右半分の下に照射があることがあります。

心臓反射点を押すときに身体検査で、疼痛反応を指摘：胸鎖関節上剣状突起の上方及び左の肩甲骨の下、胸骨のハンドルの中央に残されます。聴診中に明らかにされた心膜摩擦の騒音は、明確な定位を有しており、絶対鈍さの限度内でのみ聞こえ、心臓の収縮期雑音と合併する。特に、聴診器を押すこと、患者の頭部を前方に傾けること、傾きを前方に聴くことはよく聞こえる。病因によっては、ウイルス性疾患で数時間以内にプロセスが急速に停止することがあります。リューマチでより多くの場合、滲出性の形質転換; 通常は線維性への移行を伴い、自己アレルギーにおいて長引いた性格を獲得する。

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排出心膜炎

臨床症状は自然に依存するため、常に診断されるわけではありませんが、より明るい臨床像が伴います。滲出液の量、そして最も重要なのは滲出液の蓄積速度です。滲出液の蓄積が遅いと、心筋は血液力学の障害を引き起こすことなく、2〜3リットルの流体の蓄積でさえ、徐々に伸びる。300mm以上の心嚢内圧の増加のみ。水。アート。心タンポナーデの症状の発症をもたらす。心膜内圧はCVPに従って決定され、20-30mmを超える。水。アート。滲出液が急速に蓄積すると、CVPは有意に増加せず、心臓停止は、既に200~500mlを超える流体の蓄積を伴う反射障害から生じる。

滲出液の蓄積が遅くなると、心膜の摩擦音が徐々に消え、尖頭衝動が右にシフトする（Jandren症候群）。パーカッションの症状は劇的に変化します。心の境界が大幅に時々右の肝臓における遷移心臓くすみの半ば鎖骨ライン（Rotchev症状）に達し、すべての方向に特に権利を拡大し、それは直線を形成しない、と鈍角（エプスタインの症状）。スペースTaube（Auenbrug-TEPAの症状） - 印心窩部膨らみでは、パーカッションのくすみは全体の心窩部を占めています。絶対愚か）は、非常に明確な、「木質」であり、相対的な面積と合流し、それは非常に明るいthympanitis（Edlefsen-Potena症状）である上記。左の肩甲骨の下パーカッション大滲出の絶対くすみを検出し、聴診圧縮肺心嚢液貯留（バンベルガー症状）に接続されている気管支呼吸、行っ。聴診画像は表現力が弱い：心音の弱化; 患者の正常な位置にある心膜摩擦音はよく聞くことができますが、ヘッドと吸気時無呼吸（Gerke症状）を傾けたときにそれが表示されます。

滲出性心膜炎では、心タンポナーデはまれにしか発症せず、より多くの場合、プロセスは接着剤および繊維状形態に移行する。滲出液の再吸収および接着または繊維性心膜炎の形成として、圧迫の症状が現れる。前胸部領域の呼吸外遊が減少する（ウィリアムズ症状）。胃が呼吸の行為に参加するのをやめます（ミンターの症状）。「吠える」咳（Shchagumovichの症状）があります。嚥下行為が壊れ、声がaphoniaに変わります。

心タンポナーデの症状がある：血圧の低下、パルスコンテンツ、頻脈および不整脈の開発、主tahisistolicheskoy形。CVPは20mm以上の水を上昇させます。アート。呼吸に関連した充填パルス - 充填の高さでは、吸気{症状クスマウル）が低減されます。成長チアノーゼ、顔と首の浮腫、膨潤「襟ストークスの首とperiferiieskie静脈「領事の頭」の症状を作成するが、その含有量が増加を吸入しながら、首のズキズキ静脈は、行方不明：患者のタイプによって特徴付けられます。肝臓や腹水の開発の腫れにつながる上大静脈の圧迫に、そのアンロードするために、患者が強制的な状況取る：お座り、体前傾額は、枕の上にかかっている（Breitmanのポーズ）や四つんばいになって降りる、枕の上に彼の額と肩を傾きました。

膿胸心膜炎

主にまれに発症することは稀であり、より多くの場合、滲出プロセスの背景に対して微生物叢の付着があります。したがって、それらの臨床症状は同じである。特徴的な特徴は、凝固 - 再吸収熱、次いで中和性中毒の症候群の発症である。膿性心膜炎は、原則として、接着または繊維性心膜炎の形成をもたらし、ときには心膜摘出を必要とする。

心膜炎の分類

分類は、限られた心膜炎の病因と臨床的および形態学的症状です。直接にペース肺高血圧、交換および他の疾患、化膿性の症状として、心筋梗塞、外傷、胸部後autoallergicheskyプロセスとして非感染、全身性疾患に発展（リウマチ、全身性エリテマトーデス、結核、等）に分割病因の心膜炎による。心膜の微生物叢に当たった。リウマチ、急性nerevmatoidny、心膜の他の愛情：心膜炎の主な原因としてリウマチ熱を重視の国際統計分類は、それが分かれています。臨床経過によると、心膜炎は急性および慢性に分けられる。滲出性（漿液性、漿液性、出血性、線維素性滲出液漿液）、化膿性、接着剤（接着剤）、線維症（瘢痕）、フィブリン（乾燥）：臨床的および形態学的症状によるとに分割心膜炎。

心膜炎は急性で慢性である。急性心膜炎は急速に進行し、炎症反応を伴う。慢性心膜炎（6カ月以上存在する）はより緩徐に発症し、その重要な特徴は滲出液である。

急性心膜炎は慢性に進行することがある。心臓タンポナーデが時々あるが、好ましくない血行力学的変化およびリズム障害はまれである。いくつかの場合、心膜は顕著な肥厚および心膜張力（狭窄性心膜炎）を発症する。心膜炎は、心筋の心外膜部分の炎症を引き起こし得る。

心膜浸出は、心膜腔内の流体の蓄積である。液体は、漿液性（時にはフィブリンの繊維を含む）、漿液性出血性、絨毛性、血液または膿性であり得る。

心臓タンポナーデは、心膜の大量の滲出液が心臓に血液を充填するのを妨げ、低心拍出量、時にはショックおよび死をもたらす場合に生じる。液体（通常は血液）が急速に蓄積すると、心膜がこのような状態に適応するのに十分に迅速に伸びることができないので、少量（例えば150ml）でもタンポナーデにつながる可能性がある。1500mlでもゆっくりと蓄積すると、タンポナーデにつながることはありません。局所的な体液の蓄積は、心臓の右側または左側の限られたタンポナーデを引き起こし得る。

稀に起こる狭窄性心膜炎は、心膜の広範な炎症性線維性肥厚の結果である。時々、内臓および頭頂の層は、一緒に、または心筋と接着される。繊維組織はしばしばカルシウム沈着物を含む。深刻な心膜の厚い心膜は、心室の充填を著しく損ない、ショック量および心拍出量を減少させる。心膜における著しい体液の蓄積はめったに起こらない。リズムの違反がしばしば発生する。心臓に入る心室、心房および静脈血管の拡張期圧は実質的に同じになる。全身の静脈鬱血が生じ、毛細血管からの液体のかなりの発汗を引き起こし、浮腫および（後の）腹水の発生を伴う。全身の静脈および肝臓静脈圧の慢性的増加は、肝臓の心硬硬症につながる可能性がある。

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