心膜炎：一般情報

心膜炎は心膜の炎症であり、しばしば心膜腔内への心液貯留を伴います。心膜炎の原因は様々ですが（例：感染症、心筋梗塞、外傷、腫瘍、代謝性疾患）、特発性であることが多いです。症状には胸痛や胸の圧迫感などがあり、深呼吸によって悪化することがよくあります。心拍出量は著しく減少することもあります。診断は臨床症状、心膜摩擦音、心電図変化、およびX線検査または心エコー検査における心膜液の存在に基づいて行われます。心膜炎の原因を特定するには、さらなる検査が必要です。治療法は原因によって異なりますが、一般的なアプローチとしては鎮痛薬、抗炎症薬、そして（場合によっては）手術が挙げられます。

心膜炎は心膜の最も一般的な病理です。心膜の先天性疾患はまれです。

心膜症候群は、心嚢内出血、心嚢水腫の形で滲出液が蓄積することによって引き起こされる場合もありますが、多くの場合、心膜炎の形成が観察されます。いずれの場合も、心臓内科または心臓外科の病院、集中治療室での緊急治療が必要です。

心膜炎は、基礎疾患の経過を複雑化する二次的病態であり、多くの場合全身性で、多発性漿膜炎の発症を特徴とし、胸膜腔や関節への浸潤を伴うことが多い。心膜炎は必ずしも診断されるわけではないため、統計データは得られていない。しかし、この病態は一般に考えられているよりも一般的である可能性が高い。DG Lingkog (1996) によると、剖検例の17.9%で過去の心膜炎の兆候が検出されている。女性では、この病態は男性の3倍多く見られ、特に40歳未満の人で顕著である。

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心膜の解剖と病態生理学

心膜は2層構造です。心膜臓側層は中皮細胞の単層で構成されています。心筋に隣接し、大血管が通る場所で伸展性を有し、心臓を包む緻密な線維層（心膜壁層）と繋がっています。これらの層によって形成される空洞には、主に血漿濾液からなる少量の液体（<25～50 ml）が封入されています。心膜は心腔の伸展性を制限し、心臓の収縮効率を高めます。

心膜は交感神経と体性求心性線維によって豊富に神経支配されています。伸張感受性機械受容器は心臓容積の変化や心膜壁の伸張に反応し、一時的な心膜痛を引き起こすことがあります。横隔膜神経（名詞：Phrenicus）は心膜の壁側層を通過するため、心膜手術中に損傷を受ける可能性があります。

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心膜炎はどのように発症するのでしょうか?

心膜炎には多様な症状があり、その発症の原因となった基礎疾患の形態と経過によって異なります。

乾性（線維性）心膜炎

胸痛と心膜摩擦音を特徴とする。しばしば線維性胸膜炎を合併する。心膜炎自体は血行動態に変化を及ぼさないが、心膜は神経支配が豊富なため、多くの臨床症状は神経反射性であり、動悸、息切れ、乾いた咳嗽などがみられる。患者は深呼吸ができず、動作や移動に痛みを伴う。痛みの部位は特徴的で、胸骨の裏側に現れるが、左肩甲骨下、頸部、剣状突起、右胸部に放散することもある。

身体検査では、心臓の反射点（左側の胸鎖関節の上、胸骨柄の中央部分、剣状突起の上、左肩甲骨の下）を押すと痛みを伴う反応が認められます。聴診中に明らかになる心膜摩擦音は明確な局在性があり、絶対的な鈍音の範囲内でのみ聞こえ、収縮期心雑音と混ざります。特に、聴診器で圧迫したり、患者の頭を後ろに倒したり、前かがみになったりすると、よく聞こえます。病因によっては、ウイルス性疾患では数時間で急速に緩和する場合があります。リウマチでは滲出性に変化することがより多く、自己アレルギーでは遷延性の性質を獲得し、通常は線維性への移行を伴います。

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心膜炎（心嚢液貯留）

より鮮明な臨床像を伴いますが、臨床症状は滲出液の性質、量、そして最も重要なのは滲出液の蓄積速度に依存するため、必ずしも診断されるわけではありません。滲出液の蓄積が遅いと、心膜は徐々に伸びますが、2〜3リットルの液体が蓄積しても、血行動態障害は発生しません。心嚢内圧が300 mm H2Oを超えて上昇した場合にのみ、心タンポナーデの症状が発生します。心嚢内圧は中心静脈圧によって決まり、それを20〜30 mm H2O上回ります。滲出液が急速に蓄積すると、中心静脈圧は大幅に上昇せず、200〜500 mlを超える液体が蓄積しているだけで、反射障害から心停止が発生します。

滲出液が徐々に蓄積するにつれて、心膜摩擦音は徐々に消失し、心尖拍動は上方および右方に移動します（ヤンドレン症状）。打診症状は大きく変化します。心辺縁はあらゆる方向、特に右方向に大きく拡大し、時には鎖骨中線に達することもあります（ロッチ症状）。右側では、心性鈍音から肝性鈍音に移行する際、右角ではなく鈍角が形成されます（エプシュタイン症状）。心窩部に膨隆が認められ、打診時の鈍音は心窩部全体、すなわちタウベ腔を占めます（アウエンブルッガー症状）。絶対的鈍音は非常に明瞭で「木質性」であり、相対領域と融合し、その上部には非常に明るい鼓室炎が認められます（エドルフセン・ポテン症状）。左肩甲骨下に大量の心嚢液貯留があり、打診では完全な鈍音を呈し、聴診では気管支呼吸が認められ、これは心嚢液貯留による肺の圧迫（バンベルガー症状）と関連している。聴診所見は弱弱しく、心音は弱まり、心嚢摩擦音は正常位では聴取されるが、頭を後ろに反らせた時や息止め吸入時に出現する（ゲルケ症状）。

滲出性心膜炎では、心タンポナーデを呈することは稀で、多くの場合、癒着性または線維性の心膜炎へと進展します。滲出液が吸収され、癒着性または線維性の心膜炎が形成されると、圧迫症状が現れます。前胸部の呼吸運動が減少します（ウィリアムズ症状）。腹部が呼吸に関与しなくなります（ミンター症状）。犬吠様咳嗽（シュチャグモビッチ症状）が現れます。嚥下機能が低下し、声が失声症に陥ります。

心タンポナーデ発症の兆候は、血圧低下、脈拍充満、頻脈および不整脈（主に頻脈性）の発生です。心拍出量（CVP）は20mmH2O以上増加します。脈拍充満は呼吸と関連しており、吸気時に充満が減少します（クスマウル症状）。患者の外観は特徴的です。チアノーゼが悪化し、顔面および頸部が腫脹し、「領事頭」および「ストークスカラー」の症状が現れます。頸静脈および末梢静脈は腫脹しますが、頸静脈は脈動せず、吸気時に充満が増加します。肝浮腫および腹水の発生につながる上大静脈の圧迫により、患者は負担を軽減するために無理な姿勢をとります。例えば、座ったり、体を前傾させたり、額を枕に乗せたり（ブライトマンポーズ）、四つん這いになって額と肩を枕に乗せたりします。

化膿性心膜炎

一次性発症はまれで、多くの場合、滲出過程を背景に微生物叢の増殖と化膿が起こります。そのため、臨床症状は両者とも同じです。特徴的なのは、化膿性再吸収熱を発症し、その後、化膿性中毒症候群を発症することです。化膿性心膜炎は、通常、癒着性または線維性心膜炎の形成で終わり、心膜切除術が必要となる場合もあります。

心膜炎の分類

心膜炎の分類は、病因と臨床的・形態学的所見によって限定されます。病因別には、非感染性心膜炎（全身性疾患（リウマチ、全身性エリテマトーデス、結核など）に伴って発症）、心筋梗塞、胸部外傷後の自己アレルギー性疾患として発症、肺高血圧症、代謝性疾患などの症状として発症）、化膿性心膜炎（細菌叢が心膜に直接侵入して発症）に分類されます。国際統計分類（ISC）では、心膜炎の主な原因としてリウマチ性疾患に重点が置かれており、心膜炎はリウマチ性心膜炎、急性非リウマチ性心膜炎、その他の心膜病変に分類されます。臨床経過により、心膜炎は急性と慢性に分けられます。臨床的および形態学的症状に応じて、心膜炎は線維性（乾燥）、滲出性（漿液性、漿液性出血性、漿液性線維性滲出液）、化膿性、癒着性（粘着性）、線維性（瘢痕化）に分類されます。

心膜炎には急性と慢性があります。急性心膜炎は炎症反応を伴い急速に進行します。慢性心膜炎（6ヶ月以上持続）はよりゆっくりと進行し、その重要な特徴は心膜液の貯留です。

急性心膜炎は慢性化することがあります。血行動態の悪化や不整脈はまれですが、心タンポナーデが起こることがあります。場合によっては、心膜炎により心膜が著しく肥厚し、緊張状態になることがあります（収縮性心膜炎）。心膜炎は心筋の心外膜部に炎症を引き起こすこともあります。

心嚢液貯留とは、心嚢腔内に液体が貯留することです。この液体は、漿液性（フィブリン糸を伴う場合もある）、漿液性出血性、乳び性、血液または膿を伴う場合があります。

心タンポナーデは、大量の心嚢液貯留によって心臓への血液供給が阻害され、心拍出量の低下、場合によってはショック、そして死に至る場合に発生します。体液（通常は血液）が急速に貯留すると、少量（例：150 mL）でも心膜がこれらの状態に対応できるほど速く伸展できないため、心タンポナーデを引き起こす可能性があります。1500 mLというゆっくりとした貯留では、タンポナーデを引き起こさない場合もあります。局所的な体液貯留は、心臓の右側または左側に限局したタンポナーデを引き起こす可能性があります。

収縮性心膜炎は非常にまれですが、心膜の広範な炎症性線維性肥厚の結果として起こります。臓側層と壁側層が互いに癒着したり、心筋に癒着したりすることがあります。線維性組織にはカルシウム沈着が含まれていることがよくあります。硬く肥厚した心膜は心室充満を著しく阻害し、一回拍出量と心拍出量を減少させます。心膜内に著しい体液貯留はまれです。リズム障害がしばしば発生します。心室、心房、心臓に流入する静脈血管の拡張期圧は実質的に同じになります。全身の静脈うっ血が発生し、毛細血管から著しい体液漏出を引き起こし、浮腫と（後に）腹水が発生します。全身静脈圧と肝静脈圧の慢性的な上昇は、肝硬変につながる可能性があります。

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