慢性扁桃炎 - 合併症

慢性扁桃炎から生じる合併症は、局所性と全身性（扁桃周囲性および後扁桃性）に分けられます。

局所的な合併症としては次のようなものがあります:

1. 定期的に発生する扁桃周囲膿瘍を伴う扁桃周囲炎;
2. 定期的に起こる咽頭痛の形で起こる実質性扁桃炎の悪化。
3. 局所リンパ節炎;
4. 扁桃内の孤立性および多発性膿瘍;
5. 実質組織が瘢痕組織へと変性し、口蓋扁桃腺の特定の局所的および一般的な免疫機能が失われるなど。

一般的な合併症は次のとおりです。

1. 急性扁桃敗血症は、扁桃小孔からの乾酪性栓子の強引な絞り出し（扁桃バリアの機械的な破壊）または感染部位と扁桃静脈叢およびリンパ管の両方からの感染毒性による細胞膜の損傷の結果としてのバリア機能の破壊が原因である可能性があります。
2. 慢性敗血症は、口蓋扁桃に巣食う局所感染の慢性感染性アレルギー作用の影響下で口蓋扁桃の機能不全の結果として発生します。
3. 過去の病状によって、最終的には感染源からかなり離れた臓器や器官系の毒性アレルギー性病変（敗血症性心内膜炎、リウマチ、感染性非特異的多発性関節炎、腎炎、腎盂炎、胆嚢炎、その他多くの疾患）が引き起こされることがあります。

後扁桃腺の合併症の中でも、甲状腺の障害は特に注意が必要です。B.S.プレオブラジェンスキー（1958）が証明したように、慢性扁桃炎とこの腺の様々な疾患との間には有意な相関関係があります。慢性扁桃炎は甲状腺機能亢進症と最もよくみられます。他の内分泌腺の障害も指摘されています。

上記に基づいて、感染アレルギー性の局所的自己免疫プロセスとして始まった慢性扁桃炎は、防御バリアが破壊され、一般的な毒性アレルギー反応が発生するにつれて、多くの臓器が関与する全身病理プロセスに変換され、最初は内部の恒常性維持機構の助けを借りて病原性因子の病理学的影響に抵抗しますが、これらの機構が枯渇すると、それ自体が感染源になり、いわゆる病的な機能システムが形成されて悪循環が終わり、その結果、外部からの治療介入がなければ、身体は自己破壊する運命にあると想定する必要があります。

最も一般的な合併症の中で、腎炎、リウマチ、心内膜炎に焦点を当てます。

扁桃腺性腎炎は、持続的なアルブミン尿を呈し、狭心症または扁桃周囲膿瘍を伴って発症します。急性腎炎は、狭心症または慢性扁桃炎の悪化後に、症例の50％で発生します。扁桃腺性局所性糸球体腎炎は、症例の75～80％で発生します。扁桃腺の病巣は、この病巣が除去されるまで、アルブミン尿と血尿が持続します。腎炎の悪化と高血圧の出現は、慢性扁桃炎の悪化に寄与します。腎合併症の発症は、ラクナから乾酪腫瘤を除去するための口蓋扁桃への機械的圧迫、アデノウイルス感染症の発生、局所的および全身的低体温によって促進されることがあることが指摘されています。扁桃腺性腎合併症は扁桃腺性腎症に分類されるべきであり、扁桃腺摘出後に悪循環が断ち切られ、腎臓が正常に戻る（腎臓に不可逆的な変化が生じていない場合）という事実によって証明されています。

リウマチ。慢性扁桃炎がリウマチの発症に関与していることは古くから知られています。ほとんどの患者において、発症または再発の前に扁桃炎、咽頭炎、鼻炎、または猩紅熱がみられることが分かっています。GF・ラングは、リウマチを、特に口蓋扁桃に巣を作る連鎖球菌感染による体のアレルギー反応と関連付けました。彼のデータによると、扁桃炎性リウマチはリウマチ性感染症の3分の1の症例で観察されています。通常、リウマチ様現象は、咽頭痛または慢性扁桃炎の悪化から3～4週間後に発生し、臨床症状の特徴は変わりませんが、局所リンパ節炎がみられない場合もあります。しかし、リウマチ様反応と先行する扁桃炎性過剰との関連を常に確認することは可能です。本質的に全身性結合組織疾患の一種であり、その病変が関節周囲の結合組織のみに限定される「真の」リウマチとは異なり、何らかの主要な感染源が原因となる感染性関節炎では、関節嚢の病変とともに、病理学的プロセスにおける骨および軟骨組織、靭帯関節装置の関与が明らかになることが多く、その結果として関節強直が発症すると考えられる理由があります。

心臓病の90％は、その原因がリウマチにあります。リウマチ感染症自体が多くの場合慢性扁桃炎の存在によって引き起こされるという事実を考慮すると、この口蓋扁桃腺の疾患は感染性アレルギー性（敗血症性）心内膜炎および心筋炎の発生に直接関連していることは確立されていると考えるべきです。したがって、喉の痛みや慢性扁桃炎の悪化中または直後には、心電図で病理学的兆候が検出されます。扁桃腺と心臓（伝導組織と結合組織）の密接なつながり（反射および体液性）も実験的に確立されました。実験動物の口蓋扁桃腺へのテレピンの導入は心電図に特徴的な変化を引き起こしましたが、四肢へのそのような影響は心電図にそのような変化を引き起こしませんでした。

慢性扁桃炎の最も一般的な心臓合併症の1つは、世界中で認識されている扁桃心症候群、または扁桃性心筋ジストロフィーです。これは、慢性扁桃炎または頻繁な咽頭痛中に血液中に放出される物質による中毒、およびこれらの物質に対する心筋の感作によって引き起こされます。患者は、身体活動中（安静時にはそれほど頻繁ではない）の息切れと動悸を訴え、時には心臓の働きが中断されたように感じます。扁桃心症候群の客観的な徴候は一定ではありません。頻脈がしばしば観察され、時には相対的僧帽弁閉鎖不全、期外収縮によって引き起こされる心尖部の収縮期雑音が聞かれます。心電図では、顕著な程度には達しないさまざまな伝導障害、期外収縮、T波の変化が検出されます。多くの場合、胸骨の後ろの不快な主観的感覚がある場合、心電図の変化は見られません。多くの場合、扁桃心症候群は扁桃性心筋炎の前駆症状として作用し、扁桃性心筋炎は、全身性炎症の兆候（ESR の上昇、白血球増多、C 反応性タンパク質の陽性検査など）を伴う、より顕著な心臓活動の障害として現れます。

1930年代には、多くの著者が局所感染説に基づき、「門脈感染」説に傾倒し、扁桃腺が多くの疾患の発生においてほぼ「全体的な役割」を担っているとしました。彼らは、様々な感染症やアレルギー疾患において、特に出生後の初期段階におけるこの器官の最も重要な機能について全く理解しないまま、口蓋扁桃腺を「感染の温床」として大量に切除するようになりました。

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