リウマチ性炎症

リウマチ性心炎は、リウマチ熱（RL）の最も重要な兆候であり、患者の状態および疾患の重篤度を決定する。心筋炎は、通常、単独で生じるか、またはRLの他の主要な臨床症状と組み合わせられる。RLを用いた心臓の炎症性およびジストロフィン性の変化は、心内膜炎（弁膜炎）、心筋炎、心膜炎の発症により、その全ての層に影響を及ぼし得る。

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リウマチ性心疾患の症状

リウマチ性心臓炎における心臓の損傷	臨床症状
心内膜炎または弁膜炎	Apikapny holosystolicノイズ僧帽弁逆流とトップの上にmezodiastolichesky音が - 僧帽弁、基礎protodiastolicノイズをdicliditis - 大動脈弁をdicliditis リウマチ性心疾患の患者では、これらの騒音の1つの性質の変化または新たな有意な騒音の出現は、リウマチ性心炎の存在を示す
心筋炎	うっ血性心不全および/または心臓拡張、心臓不整脈の症状 弁膜炎のない心筋炎はリウマチ熱の特徴ではない*
心嚢炎	心膜の騒音摩擦、心音の消音、心膜滲出による心筋梗塞、心臓の痛み。 リウマチ性心膜炎の場合、弁病変の存在は必要条件である 等しい頻度の心膜炎は、最初のエピソードのように診断され、ハックおよびリウマチ熱の再発

* - うっ血性心不全は、ほとんどの場合、直接リウマチ熱と左心室収縮機能を悪化肺癌における心筋の関与に関連しているが、非常にまれであり、その症状が厳しい弁膜不全にすることができます。

リウマチ熱の発生率によると、僧帽弁がリーダーであり、その後大動脈、三尖弁および肺動脈弁が続く。

客観的な調査では、脈の特徴が注目を集める。このプロセスの初期段階で、脈拍数が増加する。頻脈は、温度および一般状態に対応せず、睡眠中に止まらず、温度を下げて全身状態を改善した後も持続することができる。まれなケースでは、頻脈は治療後も長時間続く。その後、パルスは不安定になる。脈拍の性質は、身体的ストレス、負の感情に反応して変化し、その後長時間（10〜20分）回復することができます。

リウマチ性心疾患における偉大な臨床的重要性はまた、徐脈があります頻脈はそれほど頻繁に発生するとともに、洞結節や虐待、インパルス伝導の炎症過程の影響を示します。

現在、リウマチ性心疾患の国際的な臨床基準は、

• 以前に聞いたことがなかった有機的なノイズ（ノイズ）、または既存のノイズのダイナミクス。
• 心臓の拡張（cardiomegaly）;
• 若者のうっ血性心不全;
• 心膜腔内の心膜または滲出の痕跡の摩擦を伴う。

リウマチ性心疾患のほとんど一定の特徴は、ほとんど低い体積及びノイズ又は摩擦心嚢液貯留に起因する収縮期心膜炎に頻脈およびうっ血性心不全をauscultatedできないノイズです。

心臓炎の存在を示す騒音に対して、WHOの専門家は言う：

• 集中収縮期雑音;
• 間質性雑音;
• 基本的な原拡張期の雑音、

先端の集中収縮期雑音は、僧帽弁の弁脈炎の徴候として働く。リウマチ性弁膜炎の主な症状は、僧帽弁逆流の反映による1つの緊張と関連した長期にわたる吹いた収縮期の騒音である。それは収縮の大部分を占め、心臓の頂点の領域で最もよく聞かれ、通常は左腋窩領域に運ばれる。騒音の強さは、特に病気の初期段階では変化し、身体の位置が変化したり呼吸したときに大きく変化しません。この騒音は、僧帽弁脱出症を伴う中枢性収縮性「クリック」および/または後期収縮騒音とは区別されるべきである。

拡張期心室の心房からの血液の急速な放電の結果として形成される上面（ノイズキャリークームス）上でサウンドMezodiastolichesky、遅延呼気と彼女の左側の上に横たわるによってauscultatedされることは本質的に一時的であり、それは多くの場合、診断または3トーンで受信されていません。この騒音の存在は、僧帽弁炎の診断を信頼できるものにする。このノイズは、形成された僧帽弁狭窄症ではなく、現在のリウマチ性心疾患ことを示し、Iゲイントーンが続く低周波上昇presystolic騒音区別されるべきです。

大動脈弁の弁脈炎に典型的な基本的な拡張末期騒音は、高周波の吹鳴、減衰、不安定な騒音である。

表に示されているリウマチ性心疾患の分類は、原発性リウマチ性心疾患の患者にうまく使用することができる。軽度の心臓炎は、そのサイズと機能を変えずに心臓に騒音があるときに診断されます。心雑音の決意、心臓肥大およびうっ血性心不全及び/又は心膜炎と組み合わせ - 媒体重い心炎は、心臓サイズの増加、および重組み合わせる心雑音の検出を、決定します。

リウマチ性心疾患の分類

症状/重症度	有機騒音	Cardomegaly	心嚢炎	うっ血性心不全
軽量	+	-	-	-
中	+	+	-	-
重い	+	+	+/-	+

リウマチ軽度：sonorityトーン外観IIIおよび/またはIV音をミュート安静時と睡眠時90分かけて検出された頻脈を見た人はわずかに罹患している患者の全身状態、低悪性度または正常体温、。僧帽弁の場合には - 上にトーンの弱化I、長い平均強度収縮期雑音、可能キャリーオーバーとしてmezodiastolicheskyノイズ、および大動脈弁の敗北の場合 - 収縮期大動脈上雑音及びprotodiastolic騒音。

中程度の重症度のリウマチ心筋炎は、軽い心臓炎と比較して顕著な症状発現を特徴とし、器械的診断方法（胸部X線撮影、心エコー検査）によって確認される心臓サイズの増加と併せて特徴付けられる。患者の全身状態は中等度であると評価される。うっ血性心不全の兆候は明らかにされていませんが、身体的能力の低下、運動不能な疲労があります。リウマチ性心内膜炎の経過は、持続時間が長くなり、悪化する傾向があり、軽度の形態よりも頻繁に心臓の欠陥が形成されることが特徴である。

重度のリウマチ性心内膜炎では、有機騒音および心臓拡張に加えて、様々な程度のうっ血性心不全が発症する。この場合、線維性または滲出性の心膜炎が存在し得る。一般的な状態は重度または極めて困難と評価される。びまん性リウマチ性心疾患または汎carditisitisでは、致命的な結果が生じる可能性があります。ほとんどの場合、重度のリウマチ性心内膜炎は長期にわたる経過をとり、弁膜性心疾患の形成をもたらす。しかし、重度のリウマチ性心疾患では完全な回復が可能です。リウマチ性心疾患のこの分類は、原発性リウマチ性心疾患患者においてうまく使用することができる。

形成された弁膜症の背景にリウマチ性心筋炎を戻すことは、診断することがずっと困難です。患者の医学的管理を提供再発に先行する期間における心血管系の状態に関する最近の連鎖球菌感染およびデータの知識のこの重要な証拠です。以前のファイル（ノイズ）、ベースラインの寸法から増加心臓、うっ血性心不全の症状の出現または増加、リウマチ熱および実験室パラメータにおける変化の存在基準で心膜炎の発症の強度雑音に新たなノイズ又は変化の出現は再発性心炎を診断し、その重症度の程度を決定するために有効。

リウマチ性心疾患は、リウマチ性心疾患の結果として形成される。この疾患の発症からの最初の3年間で、心臓病の発生率は最大である。最も一般的な狭窄は、左房室腔オリフィス、僧帽弁逆流、大動脈弁不全および大動脈狭窄、ならびに組み合わされたおよび心臓の合併症である。

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リウマチ性心疾患の診断

リウマチ性心疾患は、特に、それがリウマチ熱の主なものであることが判明した場合には、以下の疾患で区別されなければならない：

• 感染性心内膜炎;
• 非リウマチ性心筋炎;
• 非循環性無力症;
• 僧帽弁の特発性脱出;
• 心筋症;
• 粘液腫心;
• 一次抗リン脂質症候群;
• 非特異的大動脈周囲炎。

リウマチ性心疾患を診断するために、良い楽器の方法は、心臓内のノイズを伴わないバルブの変化を検出するために心エコー可能有する患者の20％のため、ドップラー技術を用いた2次元心エコー検査です。心エコー検査は、心房と心室、弁逸脱存在フラップ、スラットおよびモビリティ制限心室機能不全、心嚢液貯留の存在の厚さのサイズに関する情報を提供します。

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Endomiokardialnayabiopsiya

リウマチ熱の最初のエピソードでは、心内膜生検では、心臓炎の臨床的徴候を有する患者にさらなる診断情報を提供しない。これは、肺癌およびASL-Oの増加力価のわずかな兆候を持っているRBSの確立と診断された患者、原因不明のうっ血性心不全の外観は、このリウマチ性心疾患の高い確率、および心筋生検を示していることに注意すべき侵襲的な検査は、生産のために必要ではありません科学的な目的にのみ使用することができます。

リウマチ性心疾患の形態基準には、

• 心筋梗塞、アトト - タララエフの心内膜肉芽腫;
• 弁の疣状心内膜炎;
• 左心房の後壁の耳耳炎;
• リンパ組織球浸潤。

Aschoffの体は、リウマチ、プロセスのマーカーであり、通常、彼らは他の臓器や組織に見出されていないと同時に、心筋、心内膜と心臓の血管周囲結合組織に局在しています。「活性型」は、滲出性炎症反応、コラーゲン線維の代替変化、および心筋における変性変化を伴う肉芽腫と考えられる。顕著な血管周囲硬化症の背景に対してフィブリノイド壊死の徴候がない場合、肉芽腫は「古い」、「不活性」とみなされる。後者は長年にわたって持続し、継続的な活動およびさらなる予後と関連することなく、以前の活動の残留現象を表すことができる。

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リウマチ性心疾患の治療

患者リウマチ熱モードの物理的な活動は、リウマチ性心疾患およびその重症度の存在によって決定されます。リウマチ性心筋炎が軽度の場合は、少なくとも4週間の休息が推奨されます。保存またはリウマチ性心疾患の症状の増加の場合のベッド安静、少なくとも6週間まで投与しました。将来、体制は拡大する。一般に、負荷制限は少なくとも12週間は推奨されます。心炎、中程度の重症度の厳密な床上安静は最初の2週間のために処方されている場合 - 保全心肥大の期間。その後、 - リウマチ性心疾患の症状が消失するまで6〜8週間と外来病棟、 - 4週間ベッド、その後。2-3週間、ベッド - - 4-6週間、病棟（ホーム） - 4-6週間および歩行 - 8-10カ月間の厳しいリウマチ性心疾患では、厳密な安静は、心不全や心肥大の症状の消失に前の期間のために処方されています。リウマチ熱身体活動の終わりには、アカウントにリウマチ性心疾患の影響を取って、お勧めします。リウマチ熱患者の食事には何らの特異性もない。重度のリウマチ性心疾患では、食塩の摂取を制限する必要があります。ナトリウム再吸収を増加させる能力の観点から - 使用される塩を制限することも、グルココルチコイドの治療に示されています。しかし、高いカリウム含量製品（ジャガイモ、トマト、メロン、アプリコット、アプリコット）の使用を提供すべきです。

リウマチ性心疾患の症状の治療は、NSAIDおよびグルココルチコイドによって行われる。

100 mg /日の用量でジクロフェナク（ボルタレン、Ortophenum） - リウマチ熱有効なアセチルサリチル酸3〜4グラム/日の穏やかな心炎及び心外症状、その不耐症しばらく。心臓肥大マーカーである重篤かつ持続性のない硬化性、適度リウマチ性心疾患、うっ血性心不全、心臓内封鎖及び高階調リズム障害の発生に1.0〜10mg / kgのプレドニゾロンの平均日用量を割り当てることをお勧めします2週間。その後、徐々に投与量を減らすかのNSAIDを処方、患者が来て病気の予後を改善することができ、プレドニゾンの中止後4週間以内に撮影されなければなりません。一部の研究者は、メチルプレドニゾロン（metilpred）との厳しい行動パルス療法とリウマチ性心疾患を示唆しています。

心不全リウマチ性心疾患が重いvalvulitaの結果と心臓内血行動態の結果違反として発生するケースでは、WHOの専門家は、心臓手術（弁形成術）の問題、およびバルブのさえ交換を検討することをお勧めします。

リウマチ性心疾患の再発治療は、最初の発作の治療とは異なるではないが、特に平面において、予め形成された心臓の欠陥を有する患者における心臓代償不全の症状の存在は、ACE阻害剤、利尿薬、および適応症によっては、 - 強心配糖体を。

リウマチ性心疾患の予後

弁装置の敗北は、原発性リウマチ性心炎を受けた患者の20〜25％において心臓病の発達によるものである。リウマチ熱の反復攻撃が密かに起こり、心臓病の発生率が60〜70％に上昇する可能性があります。さらに、血行力学的に有意でない弁の損傷でさえ、感染性心内膜炎のリスクを増加させる。