肺症候群

主および追加方法によって得られたデータに基づいて患者の検査、すなわちE.具体的症状および徴候は、これらの属性が変更を生じる開発共通の病因組み合わせ特異性の単一の機構によって連結されたシンドロームの数を特定することができます。この症候期疾患の診断、それは中間体であるが、一方で、識別された特徴のそれぞれの断片化評価を排除し、疾患のより完全な像を与えるために、他方で、それは必要次診断のステップになり、以来、非常に重要である- nosologicalエンティティ症候群を決定します特定の症候群の臨床像はしばしばいくつかの異なる疾患の特徴であり、診断経路の最終目的の1つは特定のノゾルの決定である オオカミの形。

いくつかの肺症候群がある：肺シールの症候群胸膜症候群、経口症候群、気管支閉塞、肺gipervozdushnosti症候群pikkviksky症候群、睡眠（睡眠時無呼吸症候群）時無呼吸、呼吸窮迫症候群。同じ症候群の一部は、多数のオプションを持っているとして、治療が異なるものになるよう、の診断は、確かに重要である、ということに留意すべきです。

主な肺症候群

肺心疾患症候群：

1. 浸潤（肺結核、結核、好酸球）。
2. 肺梗塞（血栓塞栓症、血栓症）。
3. Atelectasis（閉塞、圧迫、中葉の症候群）。
4. うっ血性心不全（肺の下部の停滞した体液）。
5. 腫れ。

胸膜炎症候群：

1. 胸膜腔内の流体（滲出液、滲出性胸膜炎）。
2. 胸腔内の空気（気胸）。

空洞症候群（膿瘍および腫脹の崩壊、洞窟）。

気管支喘息症候群：

1. 気管支の収縮または収縮。
2. 気管支攣縮。

肺の過剰雇用の症候群（様々な種類の肺気腫）。

ピックウィック症候群および睡眠時無呼吸症候群（睡眠時無呼吸症候群）。

呼吸不全の症候群：

1. 急性呼吸不全（成人窮迫症候群を含む）。
2. 慢性呼吸不全。

これらの症候群の割り振りは、主に患者の検査、触診、打楽器、聴診の基本的な方法を使用して行われます。

肺の空洞症候群

シンドロームキャビティは、その外観キャビティ、膿瘍、嚢胞、T。Eの存在に起因する標識を含む。タイト、多かれ少なかれ滑らかな壁を有する地層は、しばしば繊維状又はシャフト浸潤によって囲ま。空洞は、空気だけで完全に満たされてもよく（空洞）、空気に加えて、ある量の液体を含み、閉じたままであるか、排水中の気管支と連絡する。これはもちろん、症状の特徴にも影響を与えます。症状は、空洞の大きさとその位置の深さにも依存します。

表面積の大きい孤立した空洞が、内容にかかわらず、音声ジッタが弱くなります。空洞が気管支と連絡し、少なくとも部分的に空気を含んでいる場合、打撃音は鼓膜の色合いを有する。液体で満たされた空洞の上には、鈍いまたは絶対のくすみがある。孤立した空気腔の上で聴診を行うと、呼吸は聞こえません。エアキャビティは、気管支を排出との接続を有する場合、気管支呼吸が容易気柱の部位（声門）から搬送されて、滑らかな壁空洞の共振の結果として、金属色相（amforicheskoe呼吸）を取得することができ、auscultatedされるであろう。キャビティは、部分的に液体を含むされ、その保持向上環境シール（浸潤）ので、布、有声文字である傾向がある湿ったラ音の源です。さらに、聴診は、気管支呼吸を増幅気管支を排出して代わりメッセージの空洞（キャビティ）に現れる狭窄の独立したノイズを捕らえることができます。

凹部形成の相性開発、特にマークされているので、しばしば高度に動的空洞症候群を特徴付ける症状のすべてのことに留意すべきである肺膿瘍部分的または完全に空には、症状の空洞の内容に反映される流体の蓄積によって置き換えられるが、上記rozduhまたは液体を含むrerechislennyh。 。

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気管支喘息症候群

気管支閉塞（気管支閉塞症候群 - ）、自然にその存在の長期的な影響開発厳しい生産、少ない非生産的咳や症状現れる肺気腫の兆候を。気管支閉塞の臨床症状の基礎は困難であり、不均一な換気それらに関連する気管支閉塞を存在（有利呼気流量を制限することにより）と残留肺容量を増加させました。真症候群気管支閉塞、それは小さな気管支の開通性を変えることになると（気管支のアキレス腱」との関連で呼ばれます）。小気管支クロスの違反が原因気管支粘膜（の炎症及び浮腫に最も頻繁に生じる慢性気管支炎、アレルギー性成分）、気管支痙攣は、通常粘膜浮腫（喘息）と、少なくとも-びまん性気管支周囲線維症、気管支外圧搾します。

慢性気管支炎は、ほとんどの場合、小気管支の不可逆的な炎症 - 瘢痕の変化を引き起こし、慢性閉塞性肺疾患の根幹をなすものであり、主な臨床徴候は以下のとおりである：

1. 厚くて粘性の痰で咳をする。
2. 気道閉塞の臨床的および機能的徴候;
3. 息切れが増す。
4. 「肺の心臓」（肺動脈）、終末呼吸および心不全の発症。

たばこ喫煙は、最も頻繁な病因であり、疾患を支持する要因である。患者におけるチアノーゼおよび心不全の周波数に慢性閉塞性気管支炎「青Otechnik」として記載されています。この実施形態では、肺胞低換気をもたらす閉塞性症候群、炎症性粘膜浮腫端末気管支後、酸素分圧を低下させ、二酸化炭素の分圧を上げる-低酸素血症および高炭酸ガス血症を、痙攣肺胞毛細管高血圧および肺循環を生じます。肺心臓が形成され、その代償不全は末梢浮腫によって明らかになる。

慢性閉塞性肺疾患の別の一般的な原因とは、閉塞性肺気腫、あるチアノーゼ通常顕著ではないが、患者は「ピンクpyhtelschikami」と呼ばれています。この場合にも、気流制限を指摘し、それは、（第一の実施の形態の保存換気-かん流とは対照的に、肺胞毛細血管の数、血液のない短絡を低減する、肺胞の体積に関連した増加した肺胞の弾性特性の損失と細気管支がspadenieときに呼気に特に明らかです関係）とその通常のガス組成との関係を示す。肺気腫と煙が一部の患者に病気の原因を吸入し、大気汚染物質のことはできるが、主要な病因因子であり、赤字A1アンチトリプシン。

ほとんどの場合、慢性閉塞性肺疾患は、気管支閉塞を引き起こすこれらの状態の組み合わせである。シンドロームは非常に一般的であり、その結果の重大性を考慮して、シンドロームおよびその基礎疾患、その治療、および最も重要なのは、タイムリーな検出が最も重要である。

他の大規模な肺症候群のより客観的な症状大幅に少ない気管支閉塞症候群ので、それは患者の苦情や気管支の病変だけではないが備わっています咳などが、また、気管支閉塞症候群の肺実質での要因の変化に応じて臨時臨床的重要性に注意すべきです。症候群の主な特徴-その合併症の症状は、以下に記載される肺気腫、rsimptomy。しかし、依然として気管支開存の障害の徴候がある。これらは、主として聴診を用いて検出含む-過酷な小胞呼吸を呼気の延長と喘鳴、および喘鳴の仕様に気管支の狭窄の程度にだけでなく、障害物のレベルだけでなく判断することができます。重要成分聴診気管支閉塞-違反吸気及び呼気比、粗い細長い呼気の発生。最後に、気管支閉塞の検出のための大きな臨床的意義は、呼吸機能、特に速度を有する、特に使用呼気は、（上記サンプルTiffnoら。）を形成しました。

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過融合症候群

Gipervozdushnosti肺症候群は、多くの場合、残留量の値を大きく、彼らは伸縮性、能力の永久的な損失が崩壊する弾性歯槽装置上の肺の残留量、慢性的な機械的ストレスの増加につながる吐き出す長い既存の難易度（気管支閉塞）、の結果です。この症候群の典型的な変種は気腫であり、通常は徐々に発症する。肺の急性腫脹はまれである。

したがって、それほど頻繁に閉塞（閉塞性）文字であるBOS症候群および肺気腫、間の密接な関係があります。びまん性肺線維症の遅い成長に応じて発症肺気腫（代償含む）あまり一般的代償。2ウェイ・プロセス - 気管支閉塞がしばしば一般、肺気腫であるという事実によります。その臨床徴候が減少し、呼吸移動度バレル胸、貧弱な行動音声振戦、心くすみの領域を置き換えることができる広範囲箱入り打楽器音、小胞の呼吸の均一な弱体化ダウンライトの下端のオフセット、長尺状気管支閉塞症候群（喘鳴、の聴診兆候の存在であります呼気）。

気腫的過程がはるかに遠くにあるときにこれらの兆候が明らかになることは強調すべきである。肺の著しい腫脹の兆候が現れるずっと前に発見された、経時的に徐々に成長する、より低い肺マージンの呼吸変動の減少、本質的に同じ以前の症状を検出することは重要である。

ピックウィック症候群および睡眠時無呼吸症候群

関心pikkviksky症候群および睡眠中の睡眠時無呼吸、低酸素症および低酸素血症と呼吸不全-一般に、それらの主症状として呼吸器系の疾患（肺の疾患に直接関係するが、彼らが持っていない）のセクションで言及されている（睡眠時無呼吸症状）、 -原発性肺疾患がない場合に発症する。

Pikkviksky症候群-症状、肺胞低換気を発現し、それを低酸素および高炭酸ガス血症（RSO引き起こさ含む₂を50mmHg以上の..）、呼吸性アシドーシス、ならびに魅力的な日中の眠気、赤血球、ヘモグロビンの高レベル、無呼吸エピソードを。この理由は、わずかな増加と腹部の脂肪の優先的沈着と有意な肥満低換気と考えられています。明らかに、そのような低換気物質に対する遺伝的感受性。これらの患者のために、通話中に含む、より急な体重増加、肺性心疾患の発症、労作で息切れ、チアノーゼ、足の浮腫、朝の頭痛が、最も一般的な症状は異常な眠気で、重度（病的な）肥満の長期間を特徴としています、食べ物、読書などのために 興味深いの減量が症状の主な兆候が退行する一部の患者をリードしているという事実です。

接続が突然、定期的に大規模な肥満と眠気や無呼吸を新興初めてものの、それは19世紀の初めに述べた、用語「pikkviksky症候群は」ウィリアム・オスラーは英雄の症状を発見した後に使用され始めた「死後の論文Pikkvikskogoクラブ」チャールズ・ディケンズ - 脂肪少年ジョー：」...ボックスで...眠りに失われた脂肪、赤い顔をした男が、座って - 、スコットと朝食を - 老紳士は言った - 彼は再び眠りに落ちました！「素晴らしい男の子」とピックウィック氏。"彼はいつもそんな眠ってるの？" "彼は眠っている！" 古い紳士が確認した。「彼はいつも眠っている。夢の中で、彼は命令といびきに従い、テーブルで働いている」

ピックウィック症候群は、過剰体重の一般的な存在とともに、頻繁に繰り返される夜間無呼吸を伴う。

現在、睡眠中の呼吸障害、特に閉塞性睡眠時無呼吸症候群には、より多くの注意が払われている。人口の1％がこのような違反に苦しんでいると考えられています。この症候群の既往の最も重要な機能-汚いと大声でいびき（「巨人」いびき）が、時々 2分まで、長い一時停止によって中断します。このような呼吸の停止は、脳および心臓の障害を引き起こす低酸素症を引き起こす。この機能に加えて、日中のこれらの人々は、一目見ただけで、大幅に制限されたパフォーマンスに影響を与えませんでした。

睡眠時無呼吸 - 10秒の変換呼吸以上の定期的睡眠、低酸素血症、ヒステリックいびきの間に繰り返しのエピソードを特徴とする症候群。病原性睡眠時無呼吸の2種類の単離：中央、呼吸の中枢調節の障害に起因して発生し、閉塞性につながる軟口蓋、舌、扁桃、アデノイドの過形成の取得、上気道の一時的開存性を引き起こす下顎開発言語の欠陥、方法。実用的な位置に大幅に特に太っているとアルコールの問題を抱えている人に、突然死のリスクを増大させるよう、睡眠中の閉塞性無呼吸のメカニズムを強調することが重要です。このリスクは、体重減少のために持続的に実施される治療によって減少させることができる。

睡眠時無呼吸症候群の臨床像は、呼吸停止で構成されている従来の治療によって制御されない、朝の時間に大声でいびきのエピソード、日中の眠気、記憶喪失と集中力、過度の昼間の疲労、および高血圧を説明しました。中高年男性ではすでに述べたように体重が過剰であることが一般的ですが、小児でも起こります。甲状腺機能低下症と閉塞型の睡眠時無呼吸の可能な組み合わせに注目すべきである。

シンドロームを診断するには、脳波の記録、呼吸の性質、ECG（可能性のある不整脈を記録する）、低酸素血症のレベルを判定するための酸素測定法を用いて睡眠中のモニタリングを監視する。

夜間無呼吸の症候群は、1時間当たり5回以上の発作の頻度で、それぞれ10秒以上持続する危険性があると考えられています。いくつかの著者は、長期間にわたる発作が睡眠中の突然死につながると考えている。

体重の減少は、圧力下で鼻を通る空気流を提供する特殊なマスクを使用して、睡眠中のアルコール及び鎮静剤が、特に一定の呼吸を避け、今閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療の最も効果的な方法であると考えられます。観察を監視することによって選択される吸気圧力の最適レベルは、吸入空気の流れが抵抗を克服することを可能にし、無呼吸は起こらず、昼間の眠気は減少し、血圧は正常化する。

呼吸不全症候群

呼吸不全の症候群-最大の肺症候群の最も重要な、その外観は、呼吸器官の基本的な機能の変化の様子を示しているので-既に述べたように、含むガス交換機能を、肺換気（肺胞への空気）、拡散（肺胞におけるガス交換）とその結果灌流（酸素輸送）が、正常な動脈血ガスを維持する妨げ、それは第一段階では、呼吸器系のより強い仕事によって補償されます 心臓。通常、呼吸不全は、肺の慢性疾患に罹患している患者に発症し、肺気腫と引き起こす肺線維症を、それはまた、肺重量（肺炎、胸膜炎）の大きな呼吸のターンオフに伴う急性状態の患者で生じ得ます。最近、成人の特別な急性苦痛症候群が注目されている。

呼吸不全は、主として肺換気障害（肺胞）の結果であるため、この症候群には2つの主なタイプがあり、閉塞性および拘束性である。

閉塞性呼吸不全の基礎は、気管支閉塞の違反であるので、最も頻繁な疾患、型閉塞性呼吸不全の発症を導く、慢性気管支炎及び気管支喘息です。閉塞性呼吸不全の最も重要な臨床徴候は、呼気の伸長を伴う乾性喘鳴である。これらのケースでは気管支拡張薬の導入はサンプルTiffnoとpneumotachometryを改善するので、サンプルTiffnoとpneumotachometryは、気管支閉塞のダイナミクスの確認及び評価のための重要な方法であるだけでなく、閉塞の原因として気管支痙攣の重症度を絞り込むこと。

制限- -呼吸機能の違反の第二のタイプは、その空気が自由に気道を通過する際に登録する肺胞のアンフォールディングの完全な不能から生じます。限定呼吸不全の主な理由は、線維性肺胞炎などの肺実質（肺胞及び間質）のびまん性病変、複数肺浸潤は、ハード厳しく胸膜に広く癒着の光の移動を制限する、胸膜炎、胸水、気胸、腫瘍を有する大規模な圧縮肺無気肺をダウンクラッキングされ絞り機能違反を含む重度の肥満（pikkviksky症候群）、ならびに呼吸筋の麻痺、（セント -sectoral呼吸器疾患、皮膚筋炎、ポリオ）。同時に、サンプルとTiffnoのpneumotachometryの指標は変更されません。

呼吸不全時の肺の換気と組織の代謝との間の相違の結果は、RNO ₂が50mmHg を超える高カルシウム血症によって明らかにされる血液ガス組成の違反である。アート。（ノルムは最大40mmHg）、低酸素血症（PO2が75mmHgまで低下する）がある。アート。（標準は100mmHgまでである）。

ほとんどの場合、低酸素血症（通常は高カルシウム血症を伴わない）は、低酸素血症および高炭酸ガス症を引き起こす顕著な低換気がある状況とは対照的に、制限的なタイプの呼吸不全で起こる。

低酸素血症および高カルシウム血症は、脳および心臓組織にとって特に危険である。なぜなら、それらはこれらの器官の機能に深刻な脳昏睡、末梢性不整脈まで有意かつ不可逆的な変化を引き起こすからである。

呼吸困難、チアノーゼ、頻脈などの主な臨床徴候の重症度によって、通常、呼吸不全の程度を判断する。呼吸不全の程度の重要な基準は、運動の影響であり、これは主として、物理的ストレスのみで、最初（呼吸不全程度）に生じる呼吸困難を意味する。II度 - 些細な身体的労作を伴う呼吸困難の出現; 3度目では、呼吸困難が患者を苦しめ、休息する。息切れと同期して、頻脈が増加する。血液のガス組成はグレードII、特にグレードIIIの呼吸不全で変化し、変化したままであり、安静時に変化する。

主要なタイプの呼吸不全を区別することができることは、特に初期段階において、閉塞または制限の発症機構が機能障害の進行を妨げる可能性がある場合に非常に重要である。

急性呼吸窮迫症候群が原因の肺毛細血管内の常圧での肺組織中の流体の急速な蓄積に以前に通常光と人の開発大幅肺胞毛細血管膜の透過性を増加させる、重度の低酸素血症を伴う急性呼吸不全の最も頻繁な原因です。この状態に毒素または他の薬剤（薬物、特に薬物、尿毒症に形成された毒性製品）、ヘロイン、吸引胃内容、水（溺死）、酸化剤の過剰形成、外傷、グラム陰性菌によって引き起こされる敗血症、脂肪酸の膜の効果を損傷リード塞栓症、急性膵炎、煙や熱気、CNS損傷だけでなく、ウイルスの肺胞膜に明らかに直接的な影響を吸入します。その結果、違反の肺コンプライアンスとガス交換など。

急性呼吸不全は非常に迅速に発症する。出現し、急速に息切れを増加させる。この研究には追加の筋肉が含まれ、非心原性肺水腫の像が現れ、様々な湿った鳴き声が聞こえます。X線検査では、肺の間質性および肺胞性浮腫（肺野の「白いシャットダウン」の形で拡散した浸潤変化）の画像が明らかになる。低酸素血症、高炭酸ガス血症と呼吸不全の成長の兆候、その後、増幅された致命的な心不全は、予後は非常に重いです作る播種性血管内凝固症候群（DIC）と感染症を、参加することができます。

臨床の現場では、多くの場合、急性および慢性気管支炎を伴う気管支肺感染症の活動を分離して評価する必要がある気管支拡張症、肺膿瘍、肺炎。これらの疾患の中には慢性的な経過があるものの、周期的な悪化を伴うものもある。

気管支肺感染症および悪化の兆候は、その温度上昇（時にはのみ適度subfebrilitet）、出現または増加咳、痰特に肺において、聴診ダイナミクスパターン、声湿性ラ音の特に外観です。変更の血液像（白血球より8,0-10に注意を払う⁹ ESRの増加、好中球と/リットル）。ウイルス感染では、白血球減少症および好中球減少症がより一般的です。

放射線写真の変化、特に根底にある疾患の長期経過を評価することは、より困難である。

時には、慢性気管支炎や肺炎の急性増悪に関連している気管支喘息患者において特に重要アクティブ検出気管支肺感染症（発現閉塞性症候群）。この場合、特に気温上昇、肺の湿った喘鳴のパッチの出現、血液の変化に注意を払う。

気管支肺感染症の兆候の動態を評価する際に特に豊富で、痰放電の数および性質に注意を払う必要があり膿性痰。他の症状の動態と一緒にその有意な減少は、我々が抗生物質の廃止の問題を議論することができます。

細菌叢（喀痰培養）の性質と抗生物質に対する感受性に関するデータを持つことは常に重要です。

したがって、呼吸器系の疾患は、多種多様な症状および症候群によって現れる。それらの同定は、愁訴、流れの特徴の詳細な分析、検査、触診、打楽器および聴診のデータを含む、徹底的な臨床研究によって行われる。これらの方法の巧みな応用によって情報を提供することができ、その重要性を過大評価することは困難である。検出された徴候をシンドローム内で、発生メカニズムの一般性によってまとめることを試みることは非常に重要である。まず第一に、これらの症候群は、患者の伝統的な検査の結果として明らかにされる複雑な症状である。もちろん、対応する追加の方法（X線、放射性核種など。N.）は、時には特別な方法は、このような小型または深い局在シールとしてこれらの変化を検出するだけかもしれないが、その開発の検出された特徴、改良、detaliratsiiメカニズムを確認するために必要とされます。

症候群の分離は診断過程において重要な段階であり、これは疾病の病型の定義で終わる。