チアノーゼ（皮膚の青色化）

チアノーゼ（ギリシャ語でkyanos、濃い青）は、体の特定の部位の小血管における還元ヘモグロビン（脱酸素化ヘモグロビン）またはその誘導体の量が増加することで、皮膚や粘膜が青みがかった色になる症状です。チアノーゼは、唇、爪床、耳たぶ、歯茎に最も顕著に現れます。

チアノーゼは、毛細血管の血液中の酸素飽和度が低下した場合と、微小循環床の静脈部分の拡張により静脈血が皮膚に蓄積した場合の 2 つの状況で発生します。

チアノーゼの存在は、血液中の総ヘモグロビン含有量に直接依存します。総ヘモグロビン含有量が変化すると、還元ヘモグロビン含有量も変化します。

• 貧血では、総ヘモグロビンと還元ヘモグロビンの両方の含有量が減少するため、重度の貧血患者では、重度の低酸素症があっても、チアノーゼは通常は見られません。
• 多血症では、総ヘモグロビンと還元ヘモグロビンの両方の含有量が増加するため、重症多血症患者は通常チアノーゼを呈します。同様のメカニズムにより、体の特定の部位に局所的な血液の停滞を伴うチアノーゼが起こり、しばしば浮腫を伴います。

チアノーゼは中枢性と末梢性の場合があります。

中心性チアノーゼ

中枢性チアノーゼは、皮膚と粘膜の両方が青みがかった色になることを特徴とし、動脈血の酸素飽和度が不十分な場合、または血液中に変性ヘモグロビンが出現した場合に発生します。運動中は、筋肉の酸素需要が増加し、様々な原因で血中酸素飽和度が低下するため、中枢性チアノーゼが悪化します。

動脈血酸素飽和度の違反は次のような状況で発生します。

• 気圧の低下（高度が高い）。
• 肺機能障害により、肺胞換気の低下、肺の換気されていない領域の灌流、十分に換気されている領域の灌流の低下、および肺の拡散能力の侵害が生じます。
• 解剖学的異常がある場合の血液シャント、すなわち静脈床から動脈床へ血液を「排出」し、肺胞の微小循環床を迂回することで、酸素飽和度の高い血液が末梢で既に酸素を放出した血液によって「希釈」される現象。このチアノーゼのメカニズムは、一部の先天性心疾患（例えば、ファロー四徴症 - 肺動脈狭窄を背景に、心室中隔欠損（VSD）を介して右から左へ血液がシャントする）の特徴です。動静脈肺瘻や小さな肺内シャントがある場合にも、同様の状況が発生する可能性があります。

ヘモグロビン自体の変化としては、チアノーゼの他のすべての考えられる原因を除外した後に想定できるメトヘモグロビン血症とスルフヘモグロビン血症が挙げられます。

末梢性チアノーゼ

末梢性チアノーゼは、体の特定の部位における血流低下によって生じます。この場合、動脈血の酸素飽和度は低下しませんが、血液の停滞により、より多くの酸素が「抽出」され、局所的な還元ヘモグロビン濃度が増加します。このタイプのチアノーゼは、血管収縮と末梢血流の低下を伴って発生します。

末梢性チアノーゼの原因は以下の通りです。

• うっ血性心不全などの心拍出量の低下は、皮膚の小動脈や細動脈の狭窄を引き起こします。これは、血液循環を集中化させ、中枢神経系、心臓、肺といった重要な臓器に血液を供給するための代償機構として機能します。このような状況において、「先端チアノーゼ」という用語が用いられます。これは、静脈うっ血によって体の末端が青みがかった色になることで、多くの場合、全身循環における血液の停滞を背景に発生します。
• 末梢性チアノーゼは静脈性高血圧の典型的な症状です。四肢の静脈が閉塞し（静脈瘤や血栓性静脈炎を背景に）、浮腫とチアノーゼを引き起こします。
• 寒冷にさらされたときに起こる末梢性チアノーゼは、身体の生理的反応の結果です。
• 例えば、塞栓症などによる四肢動脈の閉塞。この場合、顔面蒼白と冷感がよく見られますが、軽度のチアノーゼが現れることもあります。

多くの場合、臨床医は中枢性チアノーゼと末梢性チアノーゼの鑑別診断の問題に直面します。

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