肺性心
最後に見直したもの： 12.07.2025
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[ 肺疾患は、いくつかのメカニズムを通じて肺動脈性高血圧を引き起こします。
- 毛細血管床の喪失（例えば、COPDまたは肺血栓塞栓症における水疱性変化によるもの）
- 低酸素症、高炭酸ガス血症、またはその両方によって引き起こされる血管収縮。
- 肺胞圧の上昇（例えば、COPDにおける人工呼吸中）
- 細動脈壁の中間層の肥大（他のメカニズムによって引き起こされる肺動脈性高血圧に対する一般的な反応）。
肺高血圧症は右室後負荷を増加させ、心不全で起こるのと同じ一連の病態（拡張末期圧および中心静脈圧の上昇、心室肥大、心室拡大など）を引き起こします。右室後負荷は、低酸素誘発性多血症による血液粘稠度の上昇によっても増加する可能性があります。まれに、右室不全は左室病変を引き起こし、心室中隔が左室腔内に突出することで左室充満が阻害され、拡張機能障害を引き起こします。
「肺心 - 原因と病因」の記事に示されている慢性閉塞性肺疾患およびその他の肺疾患の臨床症状、検査症状、器械症状の存在により、すでに慢性肺心疾患の診断を想定することができます。
肺性心は初期には無症状ですが、通常は基礎にある肺疾患の顕著な症状（例：呼吸困難、労作時の疲労）を呈します。その後、右室圧が上昇するにつれて、典型的な身体症状として、胸骨収縮期拍動、II音（S 2）の肺動脈成分の増強、機能性三尖弁および肺動脈弁不全の雑音などが認められます。さらに、吸気時に増強する右室ギャロップ調律（III音およびIV音）、頸静脈怒張（三尖弁不全による血液逆流がない場合は優位なa波を伴う）、肝腫大、下肢浮腫が出現することがあります。
NR Paleeva による慢性肺疾患における肺高血圧症の分類は、BE Votchal による肺心疾患の分類をうまく補完します。
- ステージ I (一過性) では、肺の炎症過程の悪化や気管支閉塞の悪化により、身体活動中に肺動脈圧が上昇します。
- ステージ II (安定) は、安静時および肺病変の増悪外で肺動脈性高血圧が存在することが特徴です。
- ステージ III では、安定した肺高血圧症に循環不全が伴います。
肺性心は、考えられる原因の1つを有する患者全員でその評価を行うべきである。胸部X線写真では、右室拡大と肺動脈近位部拡張および遠位部狭窄が認められる。心電図上の右室肥大所見（例、右軸偏位、V誘導QR波、V1-V3誘導優位R波）は、肺高血圧症の程度とよく相関する。しかし、COPDにおける肺過膨張およびブラは心臓リモデリングを引き起こすため、身体診察、X線検査、心電図は比較的感度が低い可能性がある。左右心室機能の評価には、心エコー検査または放射性核種スキャンによる心臓画像診断が必要である。心エコー検査では右室収縮期圧を評価できるが、肺疾患により技術的に制限される場合が多い。診断を確定するには、右心カテーテル検査が必要となる場合がある。
どのように調べる？
この症状は治療が困難です。重要なのは原因を除去すること、特に低酸素症の進行を軽減または遅らせることです。
末梢浮腫がある場合には利尿薬が適応となることがあるが、左室不全と肺液過剰が同時にある場合にのみ有効である。前負荷がわずかに低下しただけでも肺性心の症状が悪化することが多いため、利尿薬は病状を悪化させる可能性がある。肺血管拡張薬（例：ヒドララジン、カルシウム拮抗薬、二酸化窒素、プロスタサイクリン）は原発性肺高血圧症には有効であるが、肺性心には無効である。ジゴキシンは左室機能不全が同時に存在する場合にのみ有効である。COPD患者はジゴキシンの作用に非常に敏感であるため、この薬は慎重に使用すべきである。低酸素性肺性心には静脈切開が提案されているが、有意な赤血球増多症がない限り、血液粘稠度を低下させる効果は酸素運搬量減少の悪影響を相殺しない可能性が高い。慢性肺性心の患者では、長期の抗凝固療法により静脈血栓塞栓症のリスクが軽減されます。