肺の心臓
最後に見直したもの： 23.04.2024
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[肺動脈性高血圧症は肺動脈性高血圧を引き起こすいくつかのメカニズム：
- 毛細血管床の喪失（例えば、COPDまたは肺血栓塞栓症の水疱性変化による）;
- 低酸素症、高カルシウム血症またはその両方によって引き起こされる血管収縮;
- 肺胞圧の上昇（例えば、機械換気中のCOPDによる）;
- 細動脈壁の中間層の肥大（他のメカニズムによって引き起こされる肺動脈性高血圧への頻繁な反応）。
肺高血圧症は、拡張末期および中心静脈圧の上昇、心室肥大及び拡張を含む心臓nedostetochnosti中に発生するイベントの同じカスケードをもたらす、右心室に後負荷を増加させます。右心室の負荷は、低酸素誘発性の赤血球増加症による血液粘度の増加とともに増加する可能性がある。時々心室中隔は、左心室腔に突出する左心室病理における右心室不全の結果、このように拡張機能障害を作成、左心室充満を防止します。
「肺ハート - 原因と病因」の記事に示されている慢性閉塞性肺疾患およびその他の肺疾患の臨床的、実験的および器械的症状の存在は、すでに慢性肺心臓の診断を示唆している。
まず、肺性無症候性患者は、通常、ディスプレイを主肺疾患（例えば、息切れ、運動時の疲労を）発現されません。その後、右心室の圧力上昇として、物理的な症状は、通常収縮期胸骨内の脈動、大声肺成分II心音（S含ん2）及び雑音三尖弁及び肺動脈弁の機能不全。その後（そのノー血液逆流、三尖弁の支配的な波と、イベントで）吸入に成長し、頸静脈怒張、（IIIとIV心音）、右心室をギャロップ、肝腫および下肢の浮腫に参加しました。
慢性閉塞性肺結核における肺高血圧の分類NR Paleevaは、肺心臓の分類をうまく補完するB. Ye.V. Votchala。
- ステージI（一過性）では、肺動脈圧の増加は、しばしば肺における炎症プロセスの悪化または気管支閉塞の悪化のために、身体活動中に生じる。
- II段階（安定）は、安静時および肺病変の悪化の外にある肺動脈高血圧の存在を特徴とする。
- ステージIIIでは、安定した肺高血圧が循環不全を伴う。
肺心臓の診断のための検査は、その可能性のある開発の理由の少なくとも1つを有する全ての患者において実施されるべきである。胸部X線写真では、右心室の増加および肺動脈の近位拡張が示され、血管パターンの遠位の弱化が示される。右心室肥大（例えば、右歯に軸ずれのECG徴候QRリードVおよびドミナント歯にRリード線にV1-V3）は、肺高血圧症の程度とよく相関します。しかし、COPDの肺過換気および雄牛は心臓再建をもたらすので、身体検査、ラジオグラフィーおよびECGは比較的敏感ではない。左心室および右心室の機能を評価するために、心エコー検査または放射性核種スキャンを使用して心臓を視覚化することが必要である。心エコー検査は右心室の収縮期圧を評価するのに役立つが、しばしばその実施の可能性は肺疾患において技術的に制限される。診断を確認するために、右心臓のカテーテル検査が必要となり得る。
この状態は、治療にはあまり適していません。主な重要性は、原因の排除、特に低酸素症の進行の減少または減速である。
末梢浮腫の存在下では、利尿薬を示すことができるが、左心室不全および軽い体液過負荷が同時に存在する場合にのみ有効である。利尿薬は症状を悪化させる可能性があります。予圧のわずかな減少でさえ肺心臓の徴候を悪化させることが多いからです。肺血管拡張原発性肺高血圧症に有効である（例えばヒドララジン、カルシウムチャネル遮断薬、一酸化二窒素、プロスタサイクリン）は、肺、心臓内の結果を与えません。ジゴキシンは、付随する左心室機能不全の存在下でのみ有効である。この薬剤は、COPD患者がジゴキシンの影響に対して非常に敏感であるため、慎重に投与する必要があります。低酸素性肺心臓実行するために提供cirsotomyが、ほぼ大赤血球を除いて、酸素を運ぶ血液の量を減少させる負の効果を中和することができるように、血液の粘度を低減する効果。慢性肺心臓の患者では、抗凝固剤の長期使用は静脈血栓塞栓症のリスクを低下させる。