肺性心：原因と病因

肺の心臓病の原因

急性肺心臓は、大量の肺塞栓症、弁気胸、気管支喘息の重度の発作、および広範な肺炎の結果として数分、数時間または数日で発生する。

亜急性肺週間、数ヶ月のためにそこに心、そして繰り返し小さな肺塞栓症で観察は、結節性多発動脈炎動脈周囲重度の喘息、ボツリヌス中毒、重症筋無力症、ポリオの肺、繰り返し攻撃を癌腫症。

慢性肺心臓は数年間発症する。慢性肺心臓の原因となる3つの群の疾患がある。

1. 気道および肺胞に影響を与える疾患：obstrukgivny慢性気管支炎、肺気腫、喘息、塵肺症、気管支拡張症、嚢胞性肺サルコイドーシス、肺線維症などが挙げられます。
2. 限られた移動性胸郭に影響を与える疾患：脊柱後側弯症及び他の胸部の変形、ベヒテレフ病、thoracoplasty後の状態、胸膜線維症、神経筋疾患（ポリオ）、肥満などで麻痺ダイアフラムpikkviksky症候群。
3. 肺動脈における原発性肺高血圧症、再発性塞栓症、血管炎（アレルギー性閉塞性、多発、ループスなど）、アテローム性動脈硬化症、縦隔の肺動脈と肺静脈腫瘍、大動脈瘤、およびその他の肺動脈圧迫：肺血管に影響を与える病気。

補償された代償と非代償の亜急性および慢性の肺の心臓を区別する。

気管支肺症（症例の70〜80％）、血管心臓および胸腹胸郭形態の肺心臓もある。

気管支肺形状は、肺気腫および肺線維症、気管支喘息、肺結核および他の肺疾患の両方先天性および適応自然の発達に伴う、慢性閉塞性気管支炎に発症します。

血管の形態は、血液循環、血管炎、肺動脈の血栓塞栓症の小さな円の血管が発生する。

胸腺弓状形態は、脊柱および胸部の初期病変部とその変形、ならびにピックウィック症候群とともに発症する。

さらに、慢性気管支肺の肺の心臓について考察する。

肺の心臓の病因

病原性メカニズムは、機能的および解剖学的メカニズムに分けられる。この機構は重要である。なぜなら、機能的機構は矯正の影響を受けやすいからである。

機能メカニズム

Savitsky-Euler-Lilestrand反射の開発

慢性閉塞性肺疾患の患者において、気管支閉塞の症候群は、肺動脈の前枝管（Savitsky-Euler-Lilslendar reflex）の小枝の血管収縮をもたらす。この反射は、中枢性、気管支肺性または胸部横隔膜由来の低換気中の肺胞低酸素症に応答して発症する。特に重要なのは、気管支開存性の侵害です。

通常は、これ以上、肺胞を通気している健康な人で、残りは、それによって全身循環中の不飽和酸化血液の侵入を防ぐ、これらの分野における血液灌流の細動脈と停止の反射収縮を伴う生理的な無気肺、の状態にあります。慢性気流閉塞の存在下で、肺胞低換気反射が病理学、最も動脈痙攣なり、precapillariesは肺循環における血液の移動、肺動脈内の圧力の増加に対する耐性の増加をもたらします。

分血液量の増加

血液中の酸素張力を低下させることにより、大動脈頸動脈ゾーンの化学受容体の刺激が引き起こされ、その結果、血液の微量が増加する。狭窄した肺細動脈を通る血液量の増加の経過は、肺高血圧のさらなる増加をもたらす。しかし、肺心臓形成の初期段階では、低酸素血症の軽減に役立つので、IOCの増加は補償的である。

生物学的に活性な血管収縮剤の効果

肺を含む組織、生物学的に活性な物質（ヒスタミン、セロトニン、乳酸等）の割り当てられた数の低酸素症、肺動脈のその原因痙攣および肺動脈圧の成長を促進します。代謝性アシドーシスもまた血管攣縮に寄与する。また、シャープな血管収縮活性およびトロンボキサン有するエンドセリン肺血管内皮の生産の増加である（血小板によって生成する血小板凝集を増加させ、強い血管収縮作用を有します）。これは、肺動脈分枝および肺高血圧症を痙攣につながる、それによってアンジオテンシンIIの形成を増加させること、また、肺の血管内皮におけるアンジオテンシン変換酵素の活性の増加の可能性です。

血管拡張因子の不十分な活性

内皮弛緩因子（窒素酸化物）およびプロスタサイクリンは不十分であると推定される。これらの因子は、内皮によって生成され、血管を拡張し、血小板凝集を減少させる。これらの因子が不十分であると、血管収縮物質の活性が増加する。

胸腔内圧の上昇、気管支内圧の増加

閉塞性肺疾患では、胸腔内圧が有意に上昇し、肺胞の毛細血管の圧縮をもたらし、肺動脈圧の上昇に寄与する。胸腔内圧および肺高血圧の増加は、慢性閉塞性肺疾患の特徴である激しい咳によっても促進される。

気管支肺吻合の開発と気管支拡張

肺高血圧症では、気管支脈管の拡張および気管支 - 肺吻合の発生、動静脈シャントの開示があり、これにより肺動脈系の圧力がさらに上昇する。

血液粘度の上昇

肺高血圧症の発症において、微小循環系における微小凝集物の形成である血小板凝集を増加させることが重要であり、それは肺炎球菌の小枝における圧力上昇に寄与する。赤血球増多（低酸素による）による凝血亢進傾向、血小板によるトロンボキサンの産生増加。

気管支肺感染症の頻繁な悪化

これらの増悪は、一方では、換気及び肺増悪低酸素血症の劣化を引き起こし、一方、肺高血圧症の、したがってさらなる増加、 - 心筋に悪影響が心筋ジストロフィーを促進有する中毒、。

肺高血圧の解剖学的メカニズム

肺高血圧の発生の解剖学的機構は、肺動脈の血管床の縮小である。

肺動脈の血管床の解剖学的縮小は、肺胞壁の萎縮、血栓症の破裂および細動脈の一部、毛細血管の閉塞の結果として生じる。血管床の縮小は肺高血圧に寄与する。慢性肺心臓の臨床徴候の出現は、肺毛細血管の総面積が5-10％減少した場合に起こる。15-20％の減少は重度の右心室肥大を招く。肺胞のような肺毛細血管の表面の減少が30％以上減少すると、肺心臓の代償不全が生じる。

上記の病因の影響を受けて、進行性の循環不全の進行に伴う肥大および右心臓の拡張が起こる。右心室の心筋の収縮機能の減少は、右心室を明らか肺高血圧および駆出率の低下の初期、過渡段階で閉塞フォームCOPDの間に起こります。将来、肺高血圧が安定するにつれて、右心室は肥大化し拡張する。

肺心臓の病態形態

慢性肺の心臓の主要な病態形態的徴候は：

• 肺動脈の幹およびその大きな枝の直径の拡張;
• 肺動脈壁の筋層の肥大;
• 右心臓の肥大および拡張。

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