睡眠時無呼吸

夜間無呼吸は、一定の強いいびきや頻繁な覚醒と組み合わせて、10秒以上持続する夢の中で周期的に起こる呼吸停止であり、顕著な昼間の眠気を伴う。

夜間無呼吸は、起源によって中枢、閉塞性、混合性に分けられる。

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睡眠時無呼吸の原因は何ですか？

中央夜間無呼吸

中心的な形態の夜間無呼吸は、呼吸運動および鼻咽頭を通る空気の流れがないことを特徴とする。このグループには、睡眠時無呼吸が損なわ中枢呼吸調節機構の結果である疾患含ま：虚血性、炎症性、アルコール性、萎縮性、薬物の脳損傷、脳幹および後頭蓋窩の有機病変。アルツハイマー病における脳損傷; ポストスタンスファリックパーキンソニズム。同じグループには、呼吸器の主要な機能不全による原発性肺胞低換気（「ウンディーネの呪い症候群」）のまれな症候群が含まれます。中枢性夜間睡眠時無呼吸症は、心臓病または肺病変がない場合に、出生時にシアノチンである小児において通常観察される。この疾患を有する小児は、中枢化学受容器の機能の低下、および髄質および呼吸中枢の神経線維の数を減少させました。中央睡眠時無呼吸症候群は、無呼吸症例の約10％である。

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閉塞性夜間無呼吸

閉塞性睡眠時無呼吸の前腹壁と胸の呼吸エクスカーションを記憶しながら気流定期的、完全に停止します。

閉塞性睡眠時無呼吸の主な原因は次のとおりです。

• 喉拡張器、外転舌、咽頭 - による筋緊張の喉の削減に喉の崩壊に起因する上気道の開通性の違反。原則として、これは最初に絞られた口腔咽頭を有する人において観察される。障害物が咽頭腔のこの部分では、それが骨や軟骨形成によってサポートされていないので、舌のレベルで発生し、喉の奥に舌を防ぐ咽頭の唯一の最高の拡張器トーンの筋肉、主にあごリンガル筋肉、。睡眠中に、舌および口腔咽頭の筋肉の緊張が低下し、気道の閉塞を引き起こす。

脳幹の特殊な構造によって咽頭筋の緊張を制御することに欠陥があると推測される。

睡眠中咽頭の筋肉の緊張の減少は、上気道（以下に記載の狭窄の原因）の狭窄がある場合にのみ、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の開発を引き起こすことを憶測もあります。このビューは、咽頭の筋肉の緊張の低下は完全に健常者（すなわち、生理的条件下）で、睡眠中に観察され、気道内腔の狭窄がある場合、閉塞性睡眠時無呼吸は、その後、結局起こるという事実に基づいています。

• 発達異常（微小爪 - 下顎のサイズが小さく、後脚、巨大裂、舌骨の位置が間違っているなど）、気道の直径が減少する。
• 咽頭リンパ組織の増殖（アデノイド、扁桃肥大、リンパ増殖性疾患）;
• 咽頭の腫瘍および嚢胞;
• 頸部の軟部組織における浮腫性炎症性変化; 上気道の粘膜下層の顕著な過形成である。

閉塞性睡眠時無呼吸のための重要な素因は、肥満、慢性肺疾患のobstrukgavnye、脊柱後側弯症、先端巨大症（それは巨大舌観察されている場合）、精神安定剤を服用、アルコール乱用、50歳以上の年齢、家族歴です。

混合睡眠時無呼吸

混合睡眠時無呼吸の症候群は、両方の群の原因が組み合わされたときに発症する。ほとんどの場合、規制の中心的なメカニズムはあらゆるタイプの睡眠時無呼吸に違反している。

夜間睡眠時無呼吸の病因

夜間の睡眠時無呼吸の間に起こる主な障害の病因は、主に低酸素血症および睡眠の断片化である。

10秒以上持続する無呼吸のエピソードは、低酸素血症の発症を引き起こす。より長期の無呼吸では、低酸素血症ははるかに顕著であり、高カルシウム血症も発症する。特定の閾値低酸素血症および高炭酸ガス血症遷移が咽頭、口、咽頭及び強いいびきを伴う回収透過性の増加筋緊張のステップでディープスリープ面から発生到達します。換気とガス交換は、無呼吸と閉塞の次のエピソードまで、再び深い眠りの位相を正規化します。AM Weinらによると、無呼吸の周期の平均持続時間は40秒であるが、それでも200に到達することができる（1998）、無呼吸期間が厳しい場合には睡眠の時間の60％を占めるように頻繁に起こり得ます。したがって、しばしば起こり、長時間続く夜間無呼吸は、睡眠を妨げ、表面および深部期の持続時間を減少させる。これは、大きな病態生理学的意義を有する。REM相の間に（急速眼球運動の位相 - 急速な目の動き）の覚醒期間中に、深い睡眠エネルギー回収過程で得られた情報の処理と同化を発生する脳内に発生します。睡眠段階の持続時間の違反は、記憶、知能の低下につながる。肺循環のシステムでは血管の痙攣を伴う低酸素血症に無呼吸リードの頻繁なエピソード、肺動脈圧の上昇、肺性心の形成につながる、大きな円で動脈高血圧症は、心臓の不整脈、突然死の発展に貢献しています。

睡眠時無呼吸症候群では、内分泌系の機能状態が大きく変化する。成長ホルモンの脂肪分解効果の低下による患者の体重増加に寄与するソマトトロピンの分泌量の減少（Grunsteinら、1989）が確立されている。これに伴い、カテコールアミンの夜間分泌が増加している（Tashiroら、1989）。Ehlenz et al。（1991）は、睡眠時無呼吸症候群の患者における強力な血管収縮因子であるエンドセリン産生の増加を見出した。これらの変化は高血圧の発症に寄与する。

睡眠時無呼吸症候群の患者では、テストステロン分泌が有意に減少し、これが男性の性的弱者の発症を引き起こす。

夜間無呼吸の症状

夜間無呼吸症に罹患している患者は、この疾患を疑うことを容易にする非常に特徴的な愁訴を示す：

• 睡眠後の生命感の欠如、起床後の朝の疲れ感および衰弱感、
• 日中一定の疲労と眠気。
• 運転中の休憩中に眠りにつく傾向が強まった（夜間無呼吸症候群の患者は他のドライバーよりも車の事故に2~3回発症する可能性が高い）。
• 朝の頭痛と日中に再発、首の痛み、首;
• 過敏感の増加、情動不安、記憶減少。
• 不安定な脚の不快な感覚、時には筋肉、骨、特に夜間の不穏な足の症候群の痛みの感覚として感知される。
• 性的欲求の減少、性的衰弱;
• 典型的な「夜の苦情」 - 重いいびきは、一部の患者は夜尿症（おねしょ）であってもよい覚醒の頻繁なエピソードで夜に彼の睡眠、睡眠中に話して、歯研削（歯ぎしり）、睡眠中の運動活性を増加させました。頸動脈obstrukgivnyh無呼吸の主要な症状の一つ - - いびきがあることに留意すべきであるいびきは重いいびき無音時無呼吸相の期間の後、その周波数に陳腐なだけでなく、発症は異なっています。

高血圧の患者の目的研究を見つけることができる（フレッチャー、1985によれば、患者の50％）、その起源は完全には知られていません。組織および器官における酸素分圧の低下は動脈および細動脈（PA Zelveyanら血管収縮剤交感神経の効果を高める中枢自律神経ニューロンに対する求心性興奮作用の強化を引き起こし、動脈及び静脈血管の化学受容器を刺激することが期待される。1997年）。AP Zilber（1994）は、高血圧の発症における睡眠時無呼吸症候群患者における頭蓋内圧亢進の重要性を強調しています。また、カテコールアミンの夜の過剰分泌と増加エンドセリン生産血管収縮活動の価値を持っています。それはまた、睡眠時無呼吸患者における腎臓の低酸素血症傍糸球体装置の状態にマイナスの影響です。

夜間無呼吸の進行にはしばしば心臓の律動障害が伴う。Ribieriの共同著者のデータによると、（1987）には、以下のタイプの不整脈および伝導障害がある：

• 副鼻腔不整脈 - 患者の78〜100％（多くの研究者が洞不整脈を睡眠時無呼吸症候群の診断におけるスクリーニングパラメータとみなす）;
• 毎分30-40の心拍数を有する洞静脈瘤 - 患者の10-40％;
• 中耳炎および房室ブロック - 患者の10〜36％

夜間無呼吸のエピソードの間の頻脈、心室および心室内の期外収縮は、原則として心血管系の疾患に罹患している高齢の患者においてより一般的である。夜間無呼吸症の多くの患者は、心筋梗塞、脳卒中を発症し、突然死の可能性を記述する。夜間無呼吸は、患者の平均余命を減少させる。

心臓の聴診における肺高血圧症の発症により、肺動脈上の音IIのアクセントが聞こえます。

夜間睡眠時無呼吸症候群の患者のほとんどは、過体重であり、しばしば理想の120％以上である。肥満および睡眠時無呼吸症候群を有する一部の患者では、原則的に症候群の閉塞性形態の定義とともに、ピックウィック症候群を特定することができる。Rapaport et al。（1986）は、ピックウィック症候群について以下の診断基準を挙げている：

• 1日の低酸素血症および高カルシウム血症;
• 動脈性高血圧;
• 真性赤血球増加症;
• 肺の心臓;
• 視床下部肥満

肥満の人々では、閉塞性睡眠時無呼吸の原因の一つは、「脂肪クッション」の沈着による気道の狭窄である。男性および女性の首のサイズの増加は、睡眠時無呼吸症候群の発症の重大な危険因子である。Davies and Stradling（1990）によると、首周長が43cm以上、女性が40cm以上の男性は、睡眠時無呼吸発症のリスクが最も高い。

夜間睡眠時無呼吸の診断

夜間無呼吸の臨床診断のためには、VI Rovinskyの方法を使用することが推奨される。これは、患者と睡眠時無呼吸かどうかを決定への参加の親族との接触に基づいています：患者のメンバーを夜に家族を秒針との定期的な時間の助けを借りては、睡眠時無呼吸エピソードの期間とカウント無呼吸指数を決定 - 無呼吸エピソードの数睡眠1時間。

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閉塞性夜間睡眠時無呼吸の症状

• 大きな夜のいびき
• 睡眠中の呼吸または呼吸 "シャッター"の傍受期間
• 過度の昼間の眠気を顕著に示し（特に自動車運転者の場合）
• 昼間の眠気や昼間の疲れによる職場災害や道路事故
• 疲労や疲労の背景にある患者の性格の個々の変化

閉塞性夜間睡眠時無呼吸のマーカー

• 体重の増加、特に有意な（理想体重の> 120％）、
• 首周り（襟サイズ）：
  • 男性> 43 cm
  • 女性> 40 cm
• 全身動脈性高血圧
• 鼻咽頭狭窄
• 肺高血圧症（まれなマーカー）
• 肺の心臓（まれなマーカー）

通常、睡眠中の呼吸を止めることは、主にREM期に健康な人にも観察されるが、その持続時間は10秒を超えず、無呼吸の頻度は1時間当たり5回（生理的無呼吸）を超えない。

睡眠時無呼吸のための疾病は、10秒以上続く無呼吸が5より大きい睡眠または睡眠時無呼吸指数、または10より大きい呼吸困難指数（睡眠1時間当たりの無呼吸および呼吸低下の数）の7時間の間に少なくとも30回発生している状態であると考えられます。

血中酸素飽和度の下降度 - ブリティッシュ呼吸器学会は、酸素脱飽和の1時間以内に睡眠中の少なくとも15倍の場合には90％以上覚醒酸素飽和度（酸素脱飽和しながら患者の存在下で4％以上であり、「睡眠時無呼吸を」診断をお勧め無呼吸に起因する）。

ラボデータ

1. 血液や尿の一般的な検査 - 通常は大きな変更はありません。ピックウィック症候群の患者および重大な低酸素血症の患者では、症候性赤血球症が起こることがある。
2. 血液のガス成分の調査 - 酸素の分圧の低下と二酸化炭素の増加。

インストゥルメンタル研究

1. 心電図（ECG） - 心臓の電気軸の垂直位置が可能であり（主に過剰体重または肺気腫を有する個人で）、多くのリードにおいてT波の振幅の減少の形で拡散変化が生じる。深刻な形の睡眠時無呼吸症候群 - 心拍数の様々な違反。
2. Spirography：肥満、Pickwick症候群、気腫を有する患者では、生存能力の低下（非永続症状）が主に観察される。
3. 肺のX線検査 - 具体的な変化はありませんが、肺気腫、低隔壁ドームの立位を観察することができます。
4. Polysomnographic研究（専門の研究室で行われた）は、睡眠の段階およびその期間の違反を明らかにする。

夜間睡眠時無呼吸症候群の検査プログラム

1. 一般的な血液検査、尿検査。
2. 心電図。
3. スピログラフ。
4. 血液のガス組成の調査。
5. 神経科医と耳鼻咽喉科医の相談。
6. 肺のX線検査。
7. 夜間睡眠の1時間以内の無呼吸のエピソード数および無呼吸の持続時間（無呼吸指標の定義）を数える。
8. 専門の睡眠研究室の患者の研究は、睡眠相およびその持続時間、呼吸制御、ECG、脳磁図および血液のガス組成の研究を含む古典的な睡眠ポリグラフ研究である。電気穿孔法も使用され、サーミスタを用いて口と鼻の近くの気流を記録し、呼吸中の胸部および前腹壁の偏位を測定する。同時に、酸素および二酸化炭素の血液中の張力および血液のヘモグロビンの飽和が調べられる。
9. 心臓リズムと伝導と血圧のコントロールを監視する。