肺肥厚症候群

肺硬化症候群は、肺疾患の最も顕著な症状の1つです。その本質は、ある程度広い範囲（分節、肺葉、同時に複数の肺葉）における肺組織の通気性の著しい低下または完全な消失にあります。硬化病巣は局在が異なり（下部、肺尖、中葉など）、これも鑑別診断上の意義を持ちます。特に、臓側胸膜層および同時に壁側胸膜層を侵す硬化病巣の胸膜下局在は区別され、胸膜症候群の徴候の追加を伴います。硬化の進行は、非常に急速に（急性肺炎、肺梗塞）または徐々に（腫瘍、無気肺）発生する可能性があります。

肺の硬化には、乾酪変性を起こしやすい結核性浸潤物の放出を伴う浸潤（肺炎病巣）、血栓塞栓症または局所血管血栓症による肺梗塞、閉塞性（分節性または葉性）および圧迫性無気肺（肺の虚脱）および低換気など、いくつかの種類があります。無気肺の変異体は、中葉気管支（気管支肺リンパ節、線維組織）の閉塞による中葉の低換気であり、これは、ご存知のとおり、正常な状態であっても葉を適切に換気しません - 中葉症候群、肺腫瘍、うっ血性心不全。

肺硬化症候群の主観的症状は硬化の性質によって異なり、対応する疾患を説明する際に考慮されます。

肺組織の対応する圧縮領域の通気性が減少しつつあることを示す一般的な客観的な兆候は、検査や触診で明らかになる胸部の非対称性です。

この症候群の性質にかかわらず、大きな圧迫病巣とその表面の位置により、呼吸中の胸部のこの領域の膨らみと遅れが検出され（大きな閉塞性無気肺でのみその収縮が可能）、声帯振戦が増加します。打診では、圧迫領域に濁音（または完全な濁音）が認められ、浸潤（肺炎）がある場合は、初期段階および吸収期間中（肺胞に滲出液が部分的になく、排出気管支が完全に開通している（したがって空気を含む）場合）、濁音は打診音の鼓室音陰と組み合わされます。打診中の同じ鈍い鼓室音陰は、肺胞にまだ空気があり輸入気管支との交通が維持されている、無気肺発症の初期段階で認められます。その後、空気が完全に吸収されると、鈍い打診音が現れます。腫瘍リンパ節の上には鈍い打診音も認められます。

炎症の初期段階および末期において、浸潤部を聴診すると、肺胞に滲出液が少なく、空気が流入すると肺胞がまっすぐになるときに、肺胞呼吸の弱まりと捻髪音が聴取されます。肺炎が重症化すると、肺胞が滲出液で満たされるため、肺胞呼吸は消失し、気管支呼吸に置き換わります。肺梗塞においても、同様の聴診所見が認められます。初期段階（低換気）の無気肺では、虚脱部でも肺胞の換気がわずかに保たれているため、肺胞呼吸の弱まりが認められます。その後、圧迫性無気肺（胸膜腔内の液体またはガス、腫瘍、横隔膜の高い位置による肺の外部からの圧迫）の場合は、空気が吸収された後に気管支呼吸が聞こえます。空気が通過できるままの気管支は気管支呼吸を行い、圧縮された肺の領域によって末梢に広がります。閉塞性無気肺（気管支内腫瘍、異物、外部からの圧迫による輸入気管支の内腔の減少）の場合、無気領域より上の気管支が完全に閉塞した段階では、呼吸は聞こえません。腫瘍領域より上では呼吸も聞こえません。あらゆる種類の圧迫における気管支音は、声帯揺らぎを決定することによって明らかになるパターンを繰り返します。

聴診では、胸膜摩擦音は胸膜下の浸潤や腫瘍、また肺梗塞の際にも検出されます。

気管支は様々な種類の圧迫を伴うことが多いため、様々な口径の湿性ラ音が検出されます。特に診断上重要なのは、微細気管支周囲に浸潤帯が存在することを示唆する微細気管支ラ音の聴取です。この浸潤帯は気管支内で発生する音波振動を増幅します。

心不全の場合、肺組織の通気性の低下が、主に両側肺の下半分で認められ、これは肺循環における血液の停滞と関連しています。これに伴って、打診音の短縮（時に鼓室調を伴う）、肺下縁の可動域の減少、肺胞呼吸の弱化、湿潤した微細泡状の喘鳴（ゼーゼーという音）、そして時に捻髪音（クラクラ音）が認められます。