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左心室動脈瘤

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 07.06.2024
 
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血液循環の大輪が始まる心臓の左心室の動脈瘤(ictriculus sinister cordis)は、この心臓構造の弱体化した壁の領域で生じる血液で満たされた局所的な繊維状の膨らみです。

疫学

左心室動脈瘤の95%以上は、心筋梗塞と冠動脈性心疾患によって引き起こされます。梗塞後の左心室動脈瘤は、症例の30〜35%で統計的に報告されています。

少なくとも3分の1の症例は、心臓および冠動脈容器の先天性異常に関連しています。成人で初めて診断された先天性左心室動脈瘤(ほとんどの場合無症候性)はまれです。それらは、40歳後に成人で診断され、症例の0.3〜04%の有病率があります。

心室 心臓動脈瘤 子供は非常にまれです。 [1]

原因 左心室動脈瘤

原則として、心室の形状を変化させ、その機能に悪影響を与える膨らんだゾーンの形成による心臓の壁への損傷は、透過性、すなわちフルレイヤー 心筋梗塞 - すべての層(エピカルディウム、心筋、および内臓)を含む。そのような場合、肥大症後左心室動脈瘤が定義されています。 [2]

さらに、この心血管病理の原因は、次のことに関連している可能性があります。

左心室動脈瘤は、以下を含む先天性/遺伝的欠陥からも生じる可能性があります。

また、読み取り - 急性および慢性心臓動脈瘤:心室、中隔、肥料、先天性

危険因子

急性心筋虚血、心不全、以前に命名された先天性欠陥に加えて、専門家は左側の心室動脈瘤の形成の危険因子を考慮します。

  • アテローム性動脈硬化症と心臓の動脈血管の閉塞による冠動脈循環の問題。
  • 上昇したbp- 動脈高血圧;
  • 拡張された心筋症 、左心室心筋の内部には海綿状構造があります(いわゆる非競争心筋)。
  • 結核またはリウマチの歴史(リウマチ熱);
  • サルコイドーシス 、しばしば左心室の壁の薄化と空洞の拡張、および心臓アミロイドーシスと血管炎をもたらします。
  • 甲状腺ホルモン(甲状腺機能亢進症)の産生が増加し、全体的な血行動態に影響を及ぼし、心筋損傷、心臓チャンバーの拡張、左心室肥大を伴う甲状腺毒性心筋症を引き起こす可能性があります。

そして、アスリートは、同化ステロイドの長期的な使用が冠動脈アテローム性動脈硬化症の発症と心室心筋の損傷を増加させることに注意する必要があります。 [3]

病因

先天性心室動脈瘤の形成のメカニズムは、おそらく心臓の個体発生(胚形成)中の異常に関連しており、その後、心室量の増加につながります。子宮内虚血性心筋損傷と心内膜性線維エラスト症 - 線維性組織の過成長を伴う異常な心臓の肥大を引き起こし、脳室性の不吉なコーディス肥大を引き起こす - は除外されていません。

この局在化の後天的な動脈瘤に関しては、心筋梗塞の合併症としてのその病因が最も研究されています。

梗塞の後、急性虚血の結果としての心室壁の心筋の一部が損傷または心筋細胞の死と壊死を起こします(成人では、心筋細胞が細胞周期の活性期を離れ、実用的に繁殖液症と再生能力を失いました)。

この場合、損傷した心筋は繊維組織に置き換えられ、心室壁に形成された領域は薄くなるだけでなく、強度が低下するだけでなく、不活性になります。つまり、この領域は、収縮期間中でも心筋の収縮に関与せず(心室収縮は心臓から血液を全身血流に押し出します)、心室の壁の外側に膨らんで徐々に拡大します。 [4]

症状 左心室動脈瘤

ほとんどの左心室動脈瘤は無症候性であり、心エコー検査で偶然に検出されます。 [5]

一般的な臨床像は、動脈瘤とその形状のサイズだけでなく、無傷の(機能)壁組織の量によっても決定され、さまざまな程度の左心室不足で構成されており、その症状は現れます。

  • 息切れ(運動と安静時);
  • 急速な疲労、めまい、失神;
  • 胸骨の背後にある重さと左肩と肩甲骨に放射される痛み - 狭心症。
  • 持続的な心室(心室)頻脈性不整脈 - 頻度の増加に伴う収縮期心室収縮のリズムの乱れ。
  • 吸入時の喘鳴、騒々しい呼吸。
  • 足の腫れ。

フォーム

左心室動脈瘤の単一の統合分類はありませんが、動脈瘤は、その起源に応じて先天性および後天性動脈瘤に分けられます。

獲得した病理の中の一部の専門家は、虚血または肥沃度 - 梗塞後の左心室動脈瘤を区別しています。外傷性(心臓手術後);感染性(感染性心内膜炎、リウモニング炎、結節性多発性炎、結核などの患者で形成されます)、および特発性(病因未知の)。

灌流後心室動脈瘤は、急性および慢性動脈瘤に分けられます。急性左心室動脈瘤は、心筋梗塞後2日以内(最大2週間)以内に形成されますが、慢性左心室動脈瘤は6〜8週間以内に形成されます。

病理学的膨らみの局在も考慮されます。頂端左心室動脈瘤 - 左心室頂点動脈瘤 - は、左心室壁の上部の前部の膨らみです。それはすべての症例の3分の1から半分を占め、最初の兆候は心室性脈拍によって現れます。

約10%の症例で左心室前壁動脈瘤が形成されます。左心室後壁動脈瘤は、患者の23%で診断されます。下壁動脈瘤は、症例の1%で5%以下、外側壁動脈瘤を占めています。

送子(亜vular)環状左心室動脈瘤はまれな心臓病理学であり、梗塞後、先天性後僧帽弁障害、心内膜炎、またはリウモタム炎で発生する可能性があります。

動脈瘤は、その形状に応じて分類されます。サック型の動脈瘤は、心室壁の丸い薄壁の膨らみ(さまざまな程度の繊維置換の程度の心筋からなる)と、狭められた「玄関」の存在(首)の存在によって特徴付けられますが、左心室の拡散性尿症は、脳室の能力を備えた能力のあるコミュニケーションを持っているときに、左腹部の拡散性を持っています。 [6]

合併症とその結果

重大な症状を伴う左心室動脈瘤は、合併症を引き起こし、後遺症を引き起こす可能性があります。

  • 収縮期および拡張期心機能の一般的な減少と二次的なうっ血性心不全の発達;
  • 血液停止関連血栓症 - 左心室動脈瘤の壁血栓は、たとえばその後の脳卒中のリスクを伴う脳を取り除き脅すことができます。
  • 動脈瘤破裂 心臓タンポネード

診断 左心室動脈瘤

左室心臓動脈瘤の診断は、イメージング研究によって確立され、臨床的機器診断ではECG、心エコー検査(2つまたは3次元経胸部エコー検査、MRI、コンピューター断層撮影冠動脈造影、およびいくつかの他の

基本的な血液検査には、一般、生化学、C反応性タンパク質用、トロポニン、アルカリホスファターゼ、およびクレアチンキナーゼレベルの場合が含まれます。

差動診断

このような動脈瘤は、狭心症、高さの心筋症、心膜炎/心筋炎などを模倣できるため、鑑別診断は非常に重要です。

真の動脈瘤は、疑似尿症と区別する必要があります。真の動脈瘤は心室壁の完全な厚さの膨らみによって形成されますが、周囲の心膜に囲まれた心室壁の破裂によって誤った左心室動脈瘤が形成されます。偽ヌウリズムは、ほとんどの場合、左心室の後部および下壁に局在します。 [7]

連絡先

処理 左心室動脈瘤

左心室動脈瘤の治療方法は、臨床症状と患者固有のデータに基づいて決定されます。症状のない中小規模の動脈瘤は、最大90%の5年生存率が予想されるため、安全に管理できます。

薬物治療は、症状の強度を減らし、合併症を予防することを目的としています。次のような薬理学的グループの薬

  • 心臓の心臓グリコシド - セラニド (ラナトシドC)など。
  • 利尿薬(利尿薬)、およびアルドステロン受容体拮抗薬 - verospiron (スピロノラクトン)または inspra (eplerenone);
  • Beta-adrenoblockers- vasocardin (corvitol)、 Carvedilol 、propranolol、 Alotendine
  • 抗凝固剤( ワルファリン ) - 血栓塞栓症(心臓発作後の最初の3か月間)および血栓溶解症 - アスピリン、クロピドグレル(プラビックスまたはDiloxol )など;
  • ACE(アンジオテンシン変換酵素)阻害剤-Lisinopril、Captopril 、perindoprilなど。

膨大なサイズの左心室動脈瘤の患者では、外科的治療を実施する必要があります。心臓機能の悪化(慢性心不全)、重大な心室性不整脈、塞栓症のリスクを伴う外側血栓形成、および破裂のリスクを伴う関連する合併症。

動脈瘤を切除し、心室壁にダクロンパッチを配置する手術は、ドアプラスティまたは内脳球の円形の薄ら性(EVCPP)と呼ばれます。 [8]

防止

専門家は、心筋梗塞の合併症として形成される動脈瘤の発生の発生率は、疾患の急性期に早期に減少することができると考えています - 血液供給の再開(血管新生)損傷した虚血性心筋組織、そしておそらくACE阻害剤の使用。

予測

症候性の大きな左心室動脈瘤は、突然の心臓死を引き起こす可能性があります。梗塞後3か月以内に、死亡率は67%で、1年後は80%に達します。そして、動脈瘤のない心臓発作と比較して、1年以内の死亡率は、灌流後動脈瘤の患者では6倍以上高くなります。

症候性施設後動脈瘤の長期予後は、外科的介入前の左心室機能のレベルと外科的治療の成功によって大きく決定されます。

一部の報告によると、原発性障害が狭心症および心/心室不全に関連している患者は、術後5年の生存率が75〜86%であることが示されています。

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