大動脈不全：原因、症状、診断、治療

大動脈弁不全は、大動脈弁フラップの一次病変によって、または大動脈弁の破損によって引き起こされ得、大動脈弁の破損のすべての症例の50％以上を占める。

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大動脈不全の原因は何ですか？

リウマチ熱は大動脈不全の主要な弁の原因の1つである。結合組織による浸潤による小葉のしわ付けは、それらが閉鎖するのを防ぐが、拡張期の時間をもたらし、それにより、弁の中心に欠陥を形成する。これは、左心室の空洞に血液を逆流させるための「窓」である。交連の同時の融合は、大動脈弁の開放を制限し、これにより、付随する大動脈狭窄の出現をもたらす。

感染性心内膜炎

大動脈弁の不全は、弁の破壊、弁の穿孔または成長する植生の存在により、弁が拡張期に閉鎖することを防止することによって引き起こされ得る。

年齢に拡大大動脈弁の線維輪の結果として、大動脈拡張の結果として、例75％で大動脈弁閉鎖不全の発展に高齢者のリードに大動脈弁狭窄症を焼成しました。

大動脈不全の他の主な弁の原因：

• 外傷、大動脈の上行部分の破裂をもたらす。交連を固定することに違反があり、大動脈弁が左心室の腔に脱出する。
• 弁の不完全な閉鎖または脱出による先天性二葉弁;
• 心室中隔の大きな中隔欠損;
• 膜性の副次的狭窄;
• ラジオ波カテーテルアブレーションの合併症;
• miksomatoznayadegeneratsiyaaortalnogoklapana;
• 生物学的弁プロテーゼの破壊。

大動脈根損傷

大動脈の根の敗北は以下の病気を引き起こす可能性があります：

• 大動脈の年齢（変性）拡張;
• 大動脈の嚢胞性壊死（単離またはマルファン症候群の一部として）;
• 大動脈解離;
• 不完全な骨形成（骨芽細胞症）;
• 梅毒性大動脈炎;
• 強直性脊椎炎;
• ベーチェット症候群;
• 乾癬性関節炎;
• 潰瘍性大腸炎を伴う関節炎;
• 再発性多発軟骨症;
• ライター症候群;
• 巨細胞性動脈炎;
• 全身性高血圧;
• 食欲を抑える薬の使用。

これらの症例における大動脈機能不全は、大動脈弁の輪および大動脈の根の顕著な拡張、続いて弁の分離により形成される。その後の根の拡張は必然的に過度の緊張と弁の捻れを伴い、それが肥厚し、収縮し、大動脈孔を完全に覆うことができなくなる。これは、大動脈弁不全を悪化させ、大動脈のさらなる拡張をもたらし、病因の悪循環を閉鎖する（「逆流は逆流を増加させる」）。

原因にかかわらず、大動脈不全は常に左心室の拡張および肥大を引き起こし、その後僧帽弁輪の拡張および左心房の拡張の可能性がある。逆流および心内膜上の左心室の壁の接触の場所で、しばしば「ポケット」が形成される。

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大動脈不全の変種および原因

バルブ：

• リウマチ熱。
• 大動脈狭窄症（CAS）（退化性、老人性）を石灰化する。
• 感染性心内膜炎。
• 心の怪我。
• 先天性二枚貝弁（大動脈狭窄と大動脈弁不全の組み合わせ）。
• 大動脈弁の弁の嚢胞性変性。

大動脈の根の敗北：

• 大動脈の老化（変性）拡大。
• 全身動脈性高血圧。
• 大動脈の層別化。
• コラーゲン（ankiloziruyushy spondiloargrit、関節リウマチ、巨細胞性動脈炎、ライター症候群、エーラース・ダンロス症候群、ベーチェット症候群）。
• 先天性心不全（大動脈弁フラップの脱出を伴う心室中隔の欠損、孤立した大動脈狭窄）。 -
• 食欲不振のレセプション。

大動脈機能不全の病態生理

大動脈不全における主な病理学的要因は、左心室の体積の過負荷であり、これは、心筋および循環系全体における一連の補償的適応変化を伴う。

逆流量の主な決定要因。逆流開口部の面積、大動脈弁の拡張期血圧勾配、および拡張期の持続時間であり、これは心拍数の派生である。したがって、徐脈は増加に寄与し、頻脈は大動脈弁不全の容積を減少させる。

拡張末期容積の漸進的な増加は、各モータユニット梗塞における左心室のキャビティ内の圧力上昇の均一な分布を容易に左心室（左心室の偏心肥大）の空洞の同時膨張を伴う、その後の肥大と左心室の収縮期壁応力の増加につながる（筋節）したがって、行程容積と駆出率又は次善の正常範囲の保持に貢献する（ステップ 補償）。

左心室の漸進的膨張、球形の形状の変化、左心室拡張期圧の上昇、で増加逆流の結果は、収縮期左心室壁応力（後負荷）、および駆出率の低下を増強します。駆出率の低下は、収縮性の抑制および/または後負荷の増加（代償不全期）に起因する。

急性大動脈機能不全

急性大動脈不全の最も一般的な原因は、感染性心内膜炎、大動脈解離または外傷である。急性大動脈弁不全では、拡張期血量の急激な増加が不変の左心室に入る。適応メカニズムの開発のための時間の不足は、心筋繊維の長さの収縮の程度は、その繊維の誘導体であるによると、フランク・スターリングの心臓の法則に取り組んで左心室と左心房の心の両方でBWWの急激な増加にいくつかの時間をリードしています。しかしながら、心腔室が膨張を迅速に補償できないことは、すぐに大動脈への放出量を減少させる。

結果として生じる代償性頻拍は、十分な心拍出量を維持するのに十分ではなく、肺水腫および/または心原性ショックの発症に寄与する。

左心室の同心肥大を有する患者では、圧力過負荷および左心室の空洞の大きさとBWWとの間の不一致により、特に重篤な血行動態障害が観察される。この状況は、全身性高血圧症の背景に対する大動脈解離の場合、ならびに先天性大動脈狭窄を伴うバルーン交連切除後の急性大動脈弁不全で生じる。

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慢性大動脈機能不全

慢性大動脈不全における血液量の増加に応答して、左心室には多くの代償機構が含まれ、充填圧力を増加させることなく容積増加に適応する。

拡張期容量が徐々に増加すると、心室はより大きな一回拍出量を出すことができ、これは正常な心拍出量を決定する。これは、サルコメアと左心室の偏心肥大の発症の長手方向のレプリケーションにより確保するので、負荷のPAサルコメア長い時間がプリロード準備金を節約し、ノーマルのままです。左心室繊維の駆出率および分画短縮は、正常範囲内にとどまる。

収縮期の壁張力の増加と相まって、左心室の腔の更なる増加は、同時に左心室の同心肥大をもたらす。したがって、大動脈弁不全は、容積と圧力の過負荷（補償ステージ）の組み合わせです。

その後、予負荷予備量の枯渇と不適切な量の左心室肥大の発生との両方が生じ、続いて駆出率の低下（代償不全期）が起こる。

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左心室の大動脈機能不全への適応の病態生理学的メカニズム

シャープ：

• 頻脈（拡張期逆流時間の短縮）;
• フランク・スターリングの仕組み。

慢性（補償）：

• 偏心型の肥大（容積過負荷）;
• 幾何学的変化（球面図）;
• 拡張期ボリューム - 圧力曲線を右側に混合する。

慢性（代償不全）：

• 不十分な肥大および後負荷の増加;
• 心筋線維の滑りの増加およびZ-レジスタの損失;
• 心筋収縮の抑制;
• 線維症および細胞喪失が含まれる。

大動脈不全の症状

慢性大動脈不全の症状

重度の慢性大動脈機能不全の患者では、左心室は徐々に拡大し、患者自身は症状を示さない（またはほとんどない）。深刻な心臓肥大や心筋機能不全を形成した後、通常の生活の第四または第五十年に、開発心臓予備や心筋虚血を減少させるために具体的な症状。主要な愁訴（運動、呼吸困難、発作性夜間呼吸困難を伴う呼吸困難）は徐々に蓄積する。狭心症はこの疾患の後期に現れる。攻撃「夜」狭心症は苦痛であり、心拍数及び血液拡張期圧の重要な低下の減速を引き起こした大量の冷たいスティッキー汗を伴っています。大動脈弁破損の患者は、特に水平姿勢での心臓麻痺に対する不耐性、および胸部への心臓鼓動に起因する胸部への痛みに耐え難いことが多い。感情的ストレスまたは運動中に起こる頻脈は、頭部の動悸および震えを引き起こす。患者は、特に、左心室の容積の増加を背景にして、特に深刻な収縮期後収縮に起因して、心室性期外収縮が心配されている。これらの愁訴はすべて、左心室機能不全の症状の発症のかなり前に現れ、存在する。

慢性大動脈不全の枢要な症状は拡張期騒音であり、第2の緊張の直後に始まる。肺動脈閉塞の騒音から、それは早期発症（すなわち、第2の緊張の直後）および脈圧の増加によって区別される。騒音は呼気の高さで呼吸が遅れて前方に座ったり傾いたりすることをよく聞きます。重度の大動脈弁不全では、騒音は急速にピークに達し、次に拡張期全体にわたって徐々に低下する（デクレッシェンド）。逆流が弁の一次病変によって引き起こされる場合、騒音は第3〜第4肋間腔内の胸骨の左端で最もよく聞こえる。しかし、騒音が主に上行大動脈の拡張に起因する場合、聴診上の最大値は胸骨の右端になります。

大動脈不全の重篤度は、その重症度ではなく、騒音の持続時間と最も相関している。中等度の大動脈弁不全では、騒音は通常早期の拡張期に限定され、高周波であり、プッシュに似ている。重度の大動脈機能不全の場合、騒音は拡張期全体に持続し、「かき集める」陰影を得ることができる。騒音が音楽になると（「鳩を抱く」）、これは通常、大動脈弁小葉の「外転」または穿孔を示す。重度の大動脈弁逆流および拡張期の終了時に左心室代償配向を有する患者では、左心室の圧力と大動脈は、消失etoyuミュージカルノイズ成分をもたらします

頂点での拡張期中期および拡張期の騒音（オースティン - フリント騒音）は、大動脈の不全で検出されることが多く、未変化の僧帽弁で現れることがあります。ノイズが逆流、大動脈流の影響下僧帽弁血流抵抗高いCCR発振前部僧帽弁の存在によって引き起こされます。実際には、Austin-Flintの騒音を僧帽弁狭窄症の騒音と区別することは困難です。後者に有利な追加の鑑別診断基準：Iトーン（拍手音）と僧帽弁の開口部のトーン（クリック）の増幅。

急性大動脈機能不全の症状

左心室の限られた容量に左心房の弱点の外観、息切れとストローク量の減少に起因する深刻な低血圧のと増加した圧力で頻繁に急性心血管崩壊の兆候を開発し、これらの患者における大動脈弁逆流をマークし、急性を運ぶために。

重症の大動脈弁不全の患者の状態は、頻脈、顕著な末梢血管収縮およびチアノーゼ、時には停滞および肺水腫を伴って、常に重度である。大動脈弁不全の末梢徴候は、原則として、慢性大動脈弁の不全の場合のように、発現されず、またはその程度に達しない。二重トラブロートーン、Durozierノイズ、二重脈波はなく、正常またはわずかに増加した脈圧は、弁の病変の重症度の重大な過小評価につながる可能性があります。左心室の先端の衝動は正常であり、胸部の足の動きは不規則である。Iトーンは、僧帽弁の早期閉鎖のために急激に弱まり、その閉鎖の緊張は時には拡張期の中央または末期に聞こえる。多くの場合、トーンIIの肺成分に重点を置いた肺高血圧の徴候、IIIおよびIV心音の出現がしばしば表される。急性大動脈不全の早期拡張期雑音は、通常、低周波で短く、CRFの急速な増加および大動脈弁の拡張期血圧勾配の低下に関連する。

身体検査

慢性重症大動脈逆流症の患者では、以下の症状がしばしば観察される。

• 心臓のあらゆる鼓動で頭を揺らす（症状マツェット）。
• （コリガンのパルス）の急速な膨張および急速な落下を特徴とする「油圧ポンプ」の肩甲骨のパルスまたはパルスの出現。

動脈脈は、通常、十分に発現され、触診され、患者の腕の橈骨動脈で良好に評価される。二極脈は、頸動脈よりもはるかに良好であり、患者の上腕動脈および大腿動脈では目立たず、触診可能である。脈圧の増加に関連した多数の聴診現象が注目されるべきである。トラウベの二重の緊張は、大腿動脈上で聞こえる収縮期および拡張期の振戦の形で現れる。ミューラーの現象では、舌の脈動が注目される。二重騒音Durozier - 収縮期の痙攣は、大腿動脈の近位クランプおよび遠位圧迫時の拡張期である。パルスは、毛細血管である。ガラスを患者の唇の内側表面に押し付けることによって、または透過光によって指先を検査することによって決定することができる。

収縮期血圧は通常上昇し、拡張期血圧は急激に低下する。ヒルの症状は、膝窩の窩の収縮期圧が肩甲骨の収縮期圧を60mm以上超えていることである。。アート。動脈圧が30mmHgを下回ることはほとんどありませんが、Korotkovの音はゼロ点付近でも引き続き聞こえます。したがって、実際の拡張期圧では、原則として、IV期のコロッコフの音の「潤滑」の瞬間が相関します。心不全の徴候が発達すると、末梢血管収縮が現れることがあり、それによって拡張期圧を上昇させることができ、これは中程度の大動脈弁不全の徴候とみなされるべきではない。

頂端インパルスは拡散して動態が強く、下方および外側にシフトする。胸骨内領域の収縮期後退が観察され得る。触知可能しかし、左心室の急速充填の波、ならびに収縮期および増加した心拍出量の結果として頚動脈に、心臓、鎖骨上窩に基づいて振るの上部に。多くの患者において、頚動脈の振戦を触診または記録することができる。

大動脈不全の物理的徴候

• オースティン・フリントの騒音は、僧帽弁狭窄症を模した心臓の頂点にある中間腹部雑音である。
• 症状ヒルフレック - 上肢上下肢の動脈圧（測定眼圧計、15mmHgでの有意差...）を超える血圧。
• コリガンの脈動は、急激な増加であり、動脈パルスの振幅の急速な低下である。症状は橈骨動脈の触診の助けを借りて決定され、手を上げることによって強化されます - 「ウォーターポンプのパルス」、パルスを崩壊させます。
• Durozier症状は、圧縮されたときに大腿動脈上の断続的な収縮期拡張痙攣である。
• Quinckeのサイン - 爪床の毛細血管の拍動が増加しました。
• Traube属性はダブルトーンであり、大腿動脈を圧迫しやすく聞こえます。
• Mussetの症状は、矢状面での頭の揺れです。
• Maineの症状は、腕を15 mm以上持ち上げたときの拡張期血圧の低下です。。アート。
• ローゼンバックの徴候は肝臓の脈動です。
• サインベッカー - 網膜の動脈の脈拍が増加しました。
• ミューラーの兆候は舌の脈動です。
• ゲルハルトの徴候は脾臓の脈動です。

大動脈不全の診断

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心電図

慢性の重度の大動脈弁閉鎖不全、左軸に心臓の拒絶反応及びリードVIにおけるRスパイクを低減（QタインIの誘拐、AVL、V3- V6で表される）心室の複雑なコンポーネントの初期形状を変えることになる拡張期容量過負荷の症状の出現をもたらします。時間とともに、これらの徴候は減少し、QRS複合体の全体的な振幅が増加する。多くの場合、逆T波と左心室肥大と拡張の重症度を反映しているST低下を示しました。左心室肥大の非存在下での急性大動脈弁特性非特異的なSTセグメントおよびT波のため。

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胸部臓器のX線撮影

典型的なケースでは、その縦軸と短沿って著しい増加につながるダウン日陰と左心の観察拡大、 - 間。大動脈弁の石灰化は、「純粋な」大動脈不全の典型ではないが、大動脈弁および大動脈弁狭窄が失敗したときにしばしば診断される。心不全の兆候がない場合の左心房の明確な増加は、付随する僧帽弁損傷の存在を示す。発現拡張動脈瘤大動脈病変は、大動脈弁逆流の原因と大動脈根（例えば、マルファン症候群、嚢胞性中膜壊死またはannulo拡張症）を示唆しています。大動脈観察上行大動脈壁梅毒の線形石灰化が、それはむしろ非特異的であり、退行性病変において起こり得ます。

心エコー検査

大動脈弁不全の患者には、以下の目的のために推奨される（クラスI）。

• 急性または慢性大動脈不全の重症度の検証および評価（証拠レベルB）。
• 、左心室肥大の程度、大きさ（または容積）および左心室収縮機能（エビデンスB）（大動脈弁の形態学的特徴、大動脈根の大きさおよび形態の評価を含む）、大動脈弁の慢性的不足の原因の診断。
• 大動脈拡張症の患者における大動脈不全の重症度および大動脈拡張の程度の評価（証拠レベルB）。
• 重症大動脈弁不全症候群の無症候性患者における動態における左室の容積および機能の決定（証拠レベルB）。
• 軽度、中等度、重度の大動脈不全の患者を動的に観察し、新しい症状の出現（証拠レベルB）。

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大動脈不全の重篤度を評価するための追加の心エコー検査技術

試験モードでは、カラードプラ走査が測定されるか、または短軸に沿って胸骨傍研究大動脈弁と大動脈弁尖に正方形一次ジェット、又はジェット傍胸骨位置センサと研究の最初の部分の厚さ（重度の大動脈弁では、この領域は60より大きい線維輪の％です）元の軸の大動脈。もし大動脈弁の線維輪の大きさの初期ジェット> 60％の深刻な大動脈弁閉鎖不全横寸法。

連続波ドップラーを用いた研究で大動脈不全のドップラースペクトルの半減期を決定する（400 ms未満の場合、逆流は重度とみなされる）。

連続波ドップラー値は、大動脈弁不全ジェットのドップラースペクトルに減速不況を決定して（このインデックスの値に> 3.0メートル/秒²の大動脈弁逆流厳しいと考えられます）。残念なことに、最後の2つのパラメータの値は、心臓収縮の数に大きく依存する。

左心室の拡張の存在はまた、重度の大動脈不全を支持する。

最後に、上行大動脈に重度の大動脈弁不全があると、血液の逆流が現れる。

上記の兆候のすべては、重度の大動脈弁逆流を説明することができるが、軽度の大動脈不全をドップラー - 心エコー検査と確実に中程度のものから区別する徴候はない。

さらに、毎日の練習では、大動脈弁破損の4段階細分も使用される：

• 私アート。 - 逆流のジェットは、前弁葉の長さの半分を超えない。
• II世紀。 - 大動脈不全のジェットは、弁葉の端部に到達するか、それよりも長くなる。
• III世紀。 - ジェットは、左心室の長さの半分に達し、
• IV世紀。 - ジェットが左心室の上部に到達する。

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放射性核種法および磁気共鳴イメージング

放射性核種血管造影は、MRIを行くneinformativnosgi結果心エコー研究（グレードI、証拠B）で大動脈弁閉鎖不全の患者では、安静時のプライマリまたはダイナミックな研究ボリュームと左心室機能のために示されています。大動脈弁破損の重篤度を評価するために、MRIを行うことは、心エコー検査結果の非情報性（クラスIIa、証拠レベルB）/

負荷試験

以下の場合に実施することができます。

• あいまいな臨床像（クラスIIa、証拠レベルB）の場合、機能状態の評価および新しい症状の検出のための慢性大動脈機能不全患者。
• 慢性大動脈弁が機能不全を評価できず、運動の場合に新しい症状を特定できない患者では、高レベルの身体活動が想定される（クラスIIa、証拠レベルC）。
• 慢性大動脈不全症候群（症例IIb、証拠レベルB）の症候性および無症候性の患者における左室機能の評価のための同時放射性核種血管造影法。

心臓カテーテル法

心臓カテーテル法は、以下の徴候に従って実施される：

• 左心室における血管造影大動脈根および圧力測定値と一緒に心臓カテーテルは、大動脈弁閉鎖不全、左心室機能と大動脈弁閉鎖不全患者の患者における試験は一致しない非侵襲的または一貫性のない臨床症状の場合における大動脈起始部の寸法（クラスの重症度を評価することが示されていますI、証拠レベルB）。
• 冠状動脈造影は、冠状動脈疾患のリスクのある患者（クラスI、証拠レベルC）における大動脈弁置換術の前に示される。

（アンギオ大動脈根および左心室における圧力測定と併せて）同時に心臓カテーテル法で大動脈弁逆流、左心室機能とコルピ大動脈寸法の重症度を評価するために示されています。

• 非侵襲的検査の結果が臨床的徴候と一致し、冠動脈造影（クラスIII、証拠レベルC）の必要がない場合、心臓の外科的介入前;
• 有益な非侵襲的検査（クラスIII、証拠レベルC）を有する無症状の患者では、

従って、大動脈不全の重篤度は、以下の基準に従って評価される。

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ACC / ANAアルゴリズムによる大動脈不全の重症度の基準（2006年）

基準	大動脈不全
	軽量	中等度重力	重い

品質

血管造影	1 +	2+	3-4 +
カラードップラー流の幅	セントラルフロー、幅LVEFの25％未満	軽度のものよりも有意であるが、重度の大動脈不全の兆候はない	中央の流れ、幅がLVEFの65％以上
ドップラー幅vena contracta、cm	<0.3	0.3〜0.6	> 0,6

定量的（カテーテル挿入またはZHKKG）

ボリューム再編成、ml /リダクション数	<30	30-59	> 60
逆流の割合、％	<30	30-49	> 50
逆流の開口面積、cm 2	<0.10	0.10-0.29	> 0,30

追加の必須基準

左心室の容積

-

-

増加した

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他の専門家の相談の兆候

外科治療の適応症がある場合は、心肺蘇生術医の診察を受けることを推奨します。

大動脈不全の治療

大動脈不全の目的：

• 急死および心不全の予防。
• 病気の症状を和らげ、生活の質を改善する。

大動脈不全のための投薬

心拍出量を増加させ、逆流量を減らすために患者に割り当てる。

クラスI

• アプリケーション血管拡張薬は、手術が原因追加の心臓や非心臓原因の存在のために推奨されていない場合は、左心室機能不全の症状を持っているか、重度大動脈弁閉鎖不全の患者の長期治療のために示しました。（証拠レベル：B.）

クラスIIa

• 血管拡張剤の使用は、心不全および重症大動脈不全の重症症状を有する患者および大動脈弁置換術（PAK）前の患者の血行力学的プロファイルを改善するための短期的効果として正当化される。（証拠レベルS.）

クラスIIb

• 血管収縮剤の使用は、正常な収縮期機能を維持しながら左心室の拡張が注目される重症の大動脈弁不全を有する無症候性の患者において長期間の効果として可能である。（証拠レベル：B.）

クラスIII

• 血管拡張剤の使用は、左心室の正常な収縮期機能を伴う軽度または中等度の大動脈機能不全の無症候性の患者において、長期間の効果として示されていない。（証拠レベル：B）
• 大動脈弁置換術の候補である収縮機能不全患者の無症候性患者において、血管拡張薬の使用は長期的な効果として示されていない。（証拠レベルS.）
• 血管拡張薬の使用は、通常、左心室機能やバルブaotralnogo移植のための候補である軽度または中等度の収縮機能障害の存在下での疾患の症状を持つ患者における長期的な影響として示されていません。（証拠レベルS.）

大動脈不全の外科的治療の適応症

クラスI

• 左室収縮機能に関わらず、大動脈弁の機能不全を呈した症候性の患者のすべてで、大動脈弁移植（PAK）が適応される。（証拠レベル：B.）
• PAAは、慢性重症大動脈不全および左心室収縮機能不全（駆出率が50％以下）の無症状の患者に安静時に示される。（証拠レベル：B.）
• PAAは、大動脈または他の心臓弁の大動脈瘤シャント（ASCh）または外科的介入を行うときに慢性重症大動脈弁不全の患者に適応される。（証拠レベルS.）

クラスIIa

• PAK重度の大動脈弁閉鎖不全及び正常左心室収縮機能（駆出率50％）が、重度の左心室パッチジ（拡張末期寸法より大きい75ミリメートルまたは収縮終期寸法より大きい55ミリメートル）の存在とを有する無症候性の患者opravdanf。（証拠レベル：B.）

クラスIIb。

• PAKは、上行大動脈の外科的介入中に中等度大動脈弁不全を有する患者において可能である。（証拠レベルS.）
• PAAは、LCSのパフォーマンスにおいて中等度の大動脈機能不全を有する患者において可能である（証拠レベル：C）
• 残り（駆出率50％）での重度の大動脈弁逆流、正常収縮期左心室機能を有する無症候性の患者において可能PAK、もし70ミリメートルまたは収縮終期径の拡張終期の寸法に比べて左心室腔の膨張比 - 50ミリメートル、もし存在証拠は、プログレッシブ左心室腔の拡大、運動耐容能や運動を実施する非定型存在血行動態応答の削減を提供しています。（証拠レベルS.）

クラスIII

• 左心室拡張の程度が中等度または重度（拡張末期寸法70mm未満又はコースでない場合PAKは、大動脈弁の、軽度、中等度または重度の不全、残り（駆出率50％）で正常収縮期左心室機能を有する無症候性の患者には示されていません収縮期は50mm以上）。（証拠レベル：B.）

大動脈不全の予後

予後は、大動脈弁不全の性質に依存する。

中等度または重度の慢性的な大動脈の不全で、予後は長年にわたり好都合であった。約75％の患者が診断後5年以上、約50％〜10年以上生存しています。うっ血性心不全、肺水腫および突然死のエピソードは、左心室の著しい拡張を伴って認められる。外科的治療がなければ、通常、狭心症発症後4年以内に、心不全発症後2年以内に死亡する。タイムリーな外科的介入を伴わない急性大動脈機能不全は、急性左心室不全の結果として起こる早期死により終了する。