大動脈弁閉鎖不全症：原因、症状、診断、治療

大動脈弁閉鎖不全症は、大動脈弁尖への一次的損傷または大動脈基部の損傷によって引き起こされる可能性があり、現在、大動脈弁閉鎖不全症単独の症例の 50% 以上が大動脈基部の損傷によるものです。

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大動脈弁閉鎖不全症の原因は何ですか?

リウマチ熱は、大動脈弁閉鎖不全症の主な弁膜性原因の一つです。結合組織の浸潤による弁のしわにより、拡張期に弁が閉じなくなり、弁の中央に欠損が生じます。この欠損は、左室腔への血液逆流の「窓」となります。これに伴い、弁輪部癒着が起こり、大動脈弁の開通が制限され、同時に大動脈弁狭窄症が出現します。

感染性心内膜炎

大動脈弁閉鎖不全症は、弁の破壊、弁尖の穿孔、または拡張期に弁尖が閉じるのを妨げる増殖性疣贅の存在によって引き起こされる可能性があります。

高齢者の石灰化大動脈弁狭窄症では、大動脈弁の線維輪が加齢により拡大し、大動脈が拡張する結果、症例の 75% で大動脈弁閉鎖不全症が発生します。

大動脈弁逆流症の他の主な弁膜原因：

• 上行大動脈の破裂につながる外傷。大動脈弁の左心室腔への脱出につながる交連付着部の破壊。
• 弁の不完全閉鎖または脱出による先天性二尖弁。
• 大きな心室中隔欠損症;
• 膜様部大動脈弁下狭窄症;
• 高周波カテーテルアブレーションの合併症;
• 大動脈弁の粘液腫性変性;
• 生体弁の破壊。

大動脈根病変

以下の疾患は大動脈根に損傷を引き起こす可能性があります。

• 加齢に伴う（変性）大動脈拡張;
• 大動脈中膜の嚢胞性壊死（単独またはマルファン症候群の一部として）
• 大動脈解離;
• 骨形成不全症（骨癒合症）
• 梅毒性大動脈炎;
• 強直性脊椎炎;
• ベーチェット症候群;
• 乾癬性関節炎;
• 潰瘍性大腸炎における関節炎;
• 再発性多発軟骨炎;
• ライター症候群;
• 巨細胞性動脈炎;
• 全身性高血圧;
• 特定の食欲抑制剤の使用。

これらの症例における大動脈弁閉鎖不全症は、大動脈弁輪および大動脈基部の著しい拡張とそれに続く弁尖の分離によって生じます。その後の基部拡張は必然的に弁尖の過度の張力と屈曲を伴い、弁尖は肥厚し、しわが寄って大動脈開口部を完全に覆うことができなくなります。これにより大動脈弁閉鎖不全症が悪化し、大動脈のさらなる拡張を招き、病態の悪循環（「逆流が逆流を増大させる」）が引き起こされます。

原因にかかわらず、大動脈弁閉鎖不全症は必ず左室の拡張と肥大を引き起こし、それに続いて僧帽弁輪の拡大、ひいては左房の拡張を来す可能性があります。多くの場合、逆流血流と左室壁が接触する部位の心内膜に「ポケット」が形成されます。

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大動脈弁閉鎖不全症の種類と原因

バルブ：

• リウマチ熱。
• 石灰沈着性大動脈弁狭窄症（CAS）（変性、老年性）。
• 感染性心内膜炎。
• 心臓損傷。
• 先天性二尖弁（大動脈弁狭窄症と大動脈弁閉鎖不全症の組み合わせ）。
• 大動脈弁尖の粘液腫性変性。

大動脈根病変：

• 加齢に伴う（変性による）大動脈の拡張。
• 全身性動脈性高血圧。
• 大動脈解離。
• 膠原病（強直性脊椎炎、関節リウマチ、巨細胞性動脈炎、ライター症候群、エーラスダンロス症候群、ベーチェット症候群）。
• 先天性心疾患（大動脈弁尖脱出を伴う心室中隔欠損症、孤立性大動脈弁下狭窄症）。 -
• 食欲抑制剤を服用中。

大動脈弁閉鎖不全症の病態生理学

大動脈弁閉鎖不全症の主な病理学的要因は左心室の容量負荷であり、これは心筋および循環器系全体における一連の代償的適応変化を伴います。

逆流量の主な決定要因は、逆流口の面積、大動脈弁における拡張期圧較差、そして心拍数から決まる拡張期持続時間です。したがって、徐脈は大動脈弁閉鎖不全症の逆流量の増加に寄与し、頻脈は逆流量の減少に寄与します。

拡張末期容積が徐々に増加すると、左室壁の収縮期張力が増加し、続いて左室肥大が起こり、同時に左室腔が拡張します（左室の偏心性肥大）。これにより、左室腔内の増加した圧力が心筋（サルコメア）の各運動単位に均一に分散され、その結果、拍出量と駆出率が正常または最適以下の制限（代償段階）内に維持されます。

逆流量の増加は、左室腔の進行性拡張、球状化、左室拡張期圧の上昇、左室壁の収縮期張力（後負荷）の上昇、および駆出率の低下をもたらします。駆出率の低下は、収縮力の抑制および／または後負荷の増加（代償不全期）によって生じます。

急性大動脈弁閉鎖不全症

急性大動脈弁閉鎖不全症の最も一般的な原因は、感染性心内膜炎、大動脈解離、または外傷です。急性大動脈弁閉鎖不全症は、変化のない左心室に流入する拡張期血液量の急激な増加を特徴とします。適応機構の発達に十分な時間がないため、左心室と左心房の両方で拡張期血液量が急激に増加します。心臓はしばらくの間、フランク・スターリングの法則に従って機能します。この法則によれば、心筋線維の収縮度は線維の長さに依存します。しかし、心室が速やかに代償的に拡張できないため、すぐに大動脈への血液の排出量が減少します。

結果として生じる代償性頻脈は十分な心拍出量を維持するのに不十分であり、肺水腫および/または心原性ショックの発生に寄与します。

圧負荷および左室腔とEDVの大きさの不一致に起因する求心性左室肥大患者では、特に顕著な血行動態障害が観察されます。この状況は、全身性高血圧を背景とした大動脈解離の場合、また先天性大動脈弁狭窄症におけるバルーン交連切開術後の急性大動脈弁閉鎖不全症においても発生します。

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慢性大動脈弁閉鎖不全症

慢性大動脈弁不全における血液量の増加に応じて、左心室ではいくつかの代償機構が活性化され、充満圧を増加させることなく増加した容積への適応を促進します。

拡張期容積の漸増により、心室はより大きな拍出量を駆出できるようになり、これが正常な心拍出量を規定します。これは、サルコメアの縦方向の複製と左室心筋の遠心性肥大の発達によって保証されるため、サルコメアへの負荷は長期間にわたり正常を維持し、前負荷の余裕が確保されます。左室線維の駆出率と短縮率は正常範囲内に維持されます。

左心室のさらなる拡大と収縮期壁応力の増大が相まって、左心室の求心性肥大が同時に進行します。したがって、大動脈弁閉鎖不全症は、容量負荷と圧負荷（代償期）の組み合わせです。

その後、前負荷予備能の枯渇と容積に不適当な左室肥大の発症が起こり、駆出率の低下（代償不全期）が起こります。

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大動脈弁閉鎖不全症における左室適応の病態生理学的メカニズム

辛い：

• 頻脈（拡張期逆流時間の短縮）
• フランク・スターリング機構。

慢性（代償性）:

• 遠心性肥大（容積負荷）
• 幾何学的な変化（球状の外観）
• 拡張期容積圧曲線が右にシフトする。

慢性（代償不全）:

• 不十分な肥大および後負荷の増加;
• 心筋線維の滑りの増加およびZレジスターの消失;
• 心筋収縮力の抑制;
• 線維症と細胞損失。

大動脈弁閉鎖不全症の症状

慢性大動脈弁閉鎖不全症の症状

重度の慢性大動脈弁閉鎖不全症の患者では、左室が徐々に拡張しますが、患者自身には全く（またはほとんど）症状が現れません。心予備能の低下または心筋虚血の特徴的な徴候は、通常、重度の心肥大および心筋機能不全の形成後、40代または50代に現れます。主な訴え（運動時の呼吸困難、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難）は徐々に増加します。狭心症は病気の後期に現れます。「夜間」狭心症の発作は激痛を伴い、心拍数の低下と動脈拡張期血圧の重大な低下によって引き起こされる大量の冷汗を伴います。大動脈弁閉鎖不全症の患者は、特に横向きの姿勢での心拍動への耐え難さ、および心臓が胸部にぶつかることで生じる耐え難い胸痛を訴えることがよくあります。頻脈は、精神的ストレスや運動中に発生し、動悸や頭の震えを引き起こします。特に患者を悩ませるのは、左室容積の増加を背景に、期外収縮後の強い収縮を伴う心室性期外収縮です。これらの症状はすべて、左室機能不全の症状が現れるずっと前から現れ、存在しています。

慢性大動脈弁閉鎖不全症の主症状は、第2音の直後に始まる拡張期雑音です。肺動脈弁閉鎖不全症の雑音とは異なり、早期に開始すること（つまり第2音の直後）と脈圧の上昇がみられます。この雑音は、患者が座っているか前かがみになり、呼気時に息を止めているときに最もよく聞こえます。重度の大動脈弁閉鎖不全症では、雑音は急速にピークに達し、その後、拡張期を通して徐々に減少します（デクレッシェンド）。逆流が一次性の弁損傷によって引き起こされる場合、雑音は第3または第4肋間腔の胸骨縁の左端で最もよく聞こえます。しかし、雑音が主に上行大動脈の拡張に起因する場合、聴診上の最大音域は胸骨縁の右端になります。

大動脈弁閉鎖不全症の重症度は、雑音の強さよりも持続時間と最も密接に相関します。中等度の大動脈弁閉鎖不全症では、雑音は通常、拡張期早期に限定され、高音で、圧迫感を思わせます。重度の大動脈弁閉鎖不全症では、雑音は拡張期を通して持続し、「擦過音」を呈することがあります。雑音が音楽的（「鳩の鳴き声」）になった場合、これは通常、大動脈弁尖の「外反」または穿孔を示唆します。重度の大動脈弁閉鎖不全症および左室代償不全の患者では、拡張期末期に左室と大動脈の圧力が等しくなるため、雑音のこの音楽的要素は消失します。

拡張期中期および後期心尖部雑音（オースティン・フリント雑音）は、重症大動脈弁閉鎖不全症において非常に頻繁に検出され、僧帽弁に変化がない場合でも出現することがあります。この雑音は、高EDPによる僧帽弁血流抵抗と、大動脈逆流の影響を受けた僧帽弁前尖の振動によって引き起こされます。実際には、オースティン・フリント雑音と僧帽弁狭窄雑音を区別することは困難です。後者を支持する追加の鑑別診断基準として、第一音の増強（羽ばたき音）と僧帽弁開放音（クリック音）が挙げられます。

急性大動脈弁閉鎖不全症の症状

左心室が重度の大動脈弁逆流に耐える能力が限られているため、このような患者は、心拍出量の減少と左心房圧の上昇によって、衰弱、重度の呼吸困難、低血圧などの急性心血管虚脱の兆候を呈することがよくあります。

重度の大動脈弁閉鎖不全症の患者の状態は常に重篤で、頻脈、重度の末梢血管収縮およびチアノーゼを伴い、時にはうっ血や肺水腫も起こります。大動脈弁閉鎖不全症の末梢徴候は、原則として慢性大動脈弁閉鎖不全症の場合と同じ程度には発現しないか、または同じ程度には達しません。二重トラウベ音、デュロジエズ雑音、および両球状脈拍は認められず、脈圧が正常またはわずかに上昇していると、弁損傷の重症度を過小評価する可能性があります。左心室の心尖拍動は正常で、胸のけいれん運動は認められません。僧帽弁の早期閉鎖により最初の音は著しく弱まり、その閉鎖音は拡張期の中期または末期に聞こえることがあります。肺高血圧症の徴候は、第2音の肺動脈成分の増強、第3音および第4音の出現を伴ってしばしば発現します。急性大動脈弁閉鎖不全症の拡張期早期雑音は通常、低周波かつ短く、EDPの急激な上昇と大動脈弁を挟んだ拡張期圧較差の低下を伴います。

身体検査

慢性の重度大動脈弁逆流症の患者は、多くの場合、次のような症状を経験します。

• 心臓が鼓動するたびに頭が震える（ド・ミュッセ症状）
• 脈波の急速な拡大と急速な下降を特徴とする、陥凹脈または「油圧ポンプ」脈の出現（コリガン脈）。

動脈拍動は通常、患者の挙上した腕の橈骨動脈でよく表れ、触知され、より良く評価されます。二球状脈拍もまた一般的であり、頸動脈よりも患者の上腕動脈と大腿動脈でより良く触知されます。脈圧の上昇に関連する多くの聴診現象は注目に値します。トラウベの二重音は、大腿動脈で聴取される収縮期および拡張期の拍動として現れます。ミュラー現象では、口蓋垂の脈動が認められます。デュロジューの二重雑音は、大腿動脈の近位部圧迫による収縮期雑音と遠位部圧迫による拡張期雑音です。毛細血管周囲脈拍、すなわちクインケ症状は、患者の唇の内面にガラスを押し当てるか、透過光を通して指先を調べることで判定できます。

通常、収縮期血圧は上昇し、拡張期血圧は急激に低下します。ヒル症候群は、膝窩の収縮期血圧が上腕カフの収縮期血圧を60mmHg以上超過する状態です。コロトコフ音はゼロ付近でも聴取され続けますが、動脈内圧が30mmHgを下回ることは稀です。そのため、コロトコフ音の第IV相における「スメアリング」の瞬間は、通常、真の拡張期血圧と相関します。心不全の兆候が現れるにつれて、末梢血管収縮が出現し、拡張期血圧が上昇することがありますが、これは中等度の大動脈弁閉鎖不全の兆候とはみなすべきではありません。

心尖拍動は拡散性かつ高動性で、下方および外方に移動し、胸骨傍領域の収縮期陥凹が観察されることがあります。心尖部では、左室への急速な充満波が触知されるほか、心拍出量の増加により、心底、鎖骨上窩、および頸動脈上部に収縮期振戦が触知されます。多くの患者において、頸動脈振戦は触知または記録されます。

大動脈弁閉鎖不全症の身体的兆候

• オースティン・フリント雑音は、僧帽弁狭窄症に似た心尖部の拡張期中期雑音です。
• ヒル・フレック徴候 - 下肢の動脈の血圧が上肢の血圧を上回っている状態（眼圧計で測定した場合、15 mm Hg を超える確実な差）。
• コリガン脈は、動脈拍動の振幅が急激に増加し、急激に減少する状態です。この徴候は橈骨動脈の触診によって判定され、腕を上げると振幅が増大します（「水ポンプ脈」、虚脱脈）。
• デュロジエズ徴候は、大腿動脈が圧迫されたときに生じる断続的な収縮期・拡張期雑音です。
• クインケ徴候は、爪床の毛細血管の脈動の増加です。
• トラウベ徴候は、大腿動脈が軽く圧迫されたときに聞こえる二重音です。
• ド・ミュッセ徴候は、矢状面での頭の揺れです。
• マイネ徴候は、腕を15 mm Hg以上上げると拡張期血圧が下がることです。
• ローゼンバッハ徴候 - 肝臓の脈動。
• ベッカー徴候は網膜動脈の脈動の増加です。
• ミュラー徴候 - 口蓋垂の脈動。
• ゲルハルト徴候 - 脾臓の脈動。

大動脈弁閉鎖不全症の診断

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心電図検査

慢性重症大動脈弁閉鎖不全症は、左軸偏位および拡張期容量負荷の徴候を引き起こします。これは、心室群の初期成分（I誘導、AVL誘導、V3-V6誘導における顕著なQ波）の形状変化とVI誘導におけるK波の減少として現れます。時間の経過とともにこれらの徴候は減少し、QRS群全体の振幅が増加します。左室肥大および拡張の重症度を反映して、逆T波およびST部分低下がしばしば検出されます。急性大動脈弁閉鎖不全症は、左室心筋肥大の徴候がない状態で、ST部分およびT波の非特異的な変化を特徴とします。

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胸部X線写真

典型的な症例では、心臓影が下方および左方に拡大し、縦軸方向の顕著な拡大と横軸方向の軽微な拡大が認められます。大動脈弁石灰化は「純粋」な大動脈弁閉鎖不全症では典型的ではありませんが、大動脈弁閉鎖不全症と大動脈弁狭窄症の併発として診断されることがよくあります。心不全の徴候がない状態で左房が著しく拡大している場合は、僧帽弁疾患が併存していることを示唆します。大動脈の著明な動脈瘤様拡張は、大動脈弁閉鎖不全症の原因として、大動脈基部疾患（例：マルファン症候群、嚢胞性中膜壊死、または大動脈弁輪拡張症）を示唆します。上行大動脈壁の線状石灰化は梅毒性大動脈炎で観察されますが、これは極めて非特異的であり、変性病変でも発生することがあります。

心エコー検査

大動脈弁閉鎖不全症の患者には、以下の目的で推奨されます (クラス I)。

• 急性または慢性大動脈弁閉鎖不全症の重症度の検証および評価（エビデンスレベル B）。
• 慢性大動脈弁閉鎖不全症の原因診断（大動脈弁の形態学的特徴、大動脈基部の大きさおよび形態の評価を含む）、および左室肥大の程度、左室の大きさ（または容積）および収縮機能（エビデンスレベル B）。
• 大動脈弁拡張症患者における大動脈弁閉鎖不全症の重症度および大動脈拡大の程度の評価（エビデンスレベル B）。
• 重度の大動脈弁閉鎖不全症の無症状患者における左室容積および機能の経時的変化の測定（エビデンスレベル B）。
• 軽度、中等度、重度の大動脈弁閉鎖不全症患者に新たな症状が現れた場合の動的観察（エビデンスレベル B）。

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大動脈弁閉鎖不全症の重症度を評価するための追加の心エコー検査技術

カラードプラスキャンモードで検査する場合、傍胸骨から大動脈弁を短軸方向に検査する際に大動脈弁尖における初期ジェットの面積を測定する（重度の大動脈弁閉鎖不全症の場合、この面積は線維輪の面積の60%を超える）、または傍胸骨にセンサーを設置して大動脈を真軸方向に検査する際にジェットの初期部分の厚さを測定する。重度の大動脈弁閉鎖不全症の場合、初期ジェットの横方向の寸法は大動脈弁の線維輪の寸法の60%を超える。

大動脈弁閉鎖不全のドップラースペクトルにおける半減期は、連続波ドップラーを使用した検査中に決定されます（400 ミリ秒未満の場合、逆流は重度とみなされます）。

連続波ドップラー法を用いて、大動脈弁閉鎖不全症のジェットのドップラースペクトルにおける減衰の緩やかな程度を測定します（この指標が3.0 m/s2を超える場合、大動脈^弁逆流症は重症と判断されます）。残念ながら、最後の2つの指標の程度は、心臓の収縮回数に大きく依存します。

左室拡張の存在は重度の大動脈弁閉鎖不全症をも示します。

最後に、重度の大動脈弁閉鎖不全症では、上行大動脈に逆流血が発生します。

上記の兆候はすべて重度の大動脈弁逆流症を説明していますが、ドップラー心エコー検査を使用して軽度の大動脈弁閉鎖不全と中等度の大動脈弁閉鎖不全を確実に区別できる兆候はありません。

さらに、日常診療では、大動脈弁閉鎖不全症ジェットの 4 段階の分割も使用されます。

• ステージ I - 逆流ジェットが前僧帽弁尖の長さの半分を超えて広がっていない。
• II st. - 大動脈弁閉鎖不全ジェットが僧帽弁尖の端に達するか、それよりも長い。
• III st. - ジェットは左心室の長さの半分に達し、
• IV 段階 - ジェットが左心室の頂点に到達します。

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放射性核種法と磁気共鳴画像法

大動脈弁閉鎖不全症患者において、心エコー検査で情報が得られない場合（クラスI、エビデンスレベルB）、安静時の左室容積および機能の一次検査または動態検査として、放射性核種血管造影またはMRIが適応となる。また、心エコー検査で情報が得られない場合（クラスIIa、エビデンスレベルB）の大動脈弁閉鎖不全症の重症度評価にもMRIが正当化される。

負荷テスト

以下の場合に実施可能です。

• 慢性大動脈弁閉鎖不全症の患者において、機能状態を評価し、臨床像が不明瞭な運動中の新たな症状を特定する (クラス IIa、エビデンスレベル B)。
• 慢性大動脈弁閉鎖不全症の患者において、高度な身体活動が予想される場合に、機能状態を評価し、運動中の新たな症状を検出する（クラス IIa、エビデンスレベル C）。
• 慢性大動脈弁閉鎖不全症の症状のある患者と症状のない患者の左室機能を評価するため、同時に放射性核種血管造影を実施する場合（クラス IIb、エビデンスレベル B）。

心臓カテーテル検査

心臓カテーテル検査は、以下の適応症に対して行われます。

• 大動脈弁閉鎖不全症の患者において、非侵襲的検査結果が臨床症状と一致しない、または矛盾する場合、大動脈弁閉鎖不全症の重症度、左室機能、および大動脈基部の大きさを評価するために、大動脈基部血管造影および左室圧測定と組み合わせた心臓カテーテル検査が適応となる（クラス I、エビデンスレベル B）。
• 冠動脈疾患のリスクがある患者では、大動脈弁置換手術の前に冠動脈造影検査が適応となります（クラス I、エビデンスレベル C）。

同時に、心臓カテーテル検査（大動脈基部血管造影および左室腔内圧測定と組み合わせて）は、大動脈弁閉鎖不全の重症度、左室機能、および大動脈基部の大きさを評価するために適応されません。

• 非侵襲的検査の結果が適切であり、臨床症状と一致しており、冠動脈造影の必要がない場合、心臓手術の前に（クラスIII、エビデンスレベルC）
• 非侵襲的検査が有益な場合の無症状の患者（クラス III、エビデンスレベル C）。

したがって、大動脈弁閉鎖不全症の重症度は以下の基準に従って評価されます。

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ACC/ANAアルゴリズムによる大動脈弁閉鎖不全症の重症度基準（2006年）

基準	大動脈弁閉鎖不全症
	簡単	中等度の重症度	重い

品質

血管造影検査	1 +	2歳以上	3～4歳以上
カラードップラー血流幅	中心血流、幅はLVOTの25%未満	軽度だが重度の大動脈弁閉鎖不全の兆候がない症例よりも有意に高い	中心血流、LVOTの65%を超える幅
縮大静脈のドップラー幅、cm	<0.3	0.3-0 6	>0.6

定量的（カテーテル検査または心エコー検査）

再灌流量、ml/収縮回数	30歳未満	30～59歳	60歳以上
逆流率、%	30歳未満	30～49歳	50歳以上
逆流開口部面積、cm2	<0.10	0.10～0.29	>0.30

追加の必須基準

左室容積

-

-

拡大

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他の専門医への相談の適応

外科的治療の適応がある場合は、心臓外科医に相談することをお勧めします。

大動脈弁閉鎖不全症の治療

大動脈弁閉鎖不全症の治療目標：

• 突然死や心不全の予防。
• 病気の症状の緩和と生活の質の向上。

大動脈弁閉鎖不全症の薬物治療

心臓の拍出量を増やし、逆流量を減らすために患者に処方されます。

クラスI

• 血管拡張薬の使用は、左室疾患または機能不全の症状を有する重症大動脈弁閉鎖不全症患者において、心臓または心臓外のその他の原因により外科的治療が推奨されない場合の長期治療に適応となる。（エビデンスレベルB）

クラスIIa

• 血管拡張薬の使用は、重度の心不全症状および重度大動脈弁閉鎖不全症を有する患者、および大動脈弁置換術（AVR）前の血行動態プロファイルを改善するための短期介入として正当化される。（エビデンスレベル：C）

クラスIIb

• 左室拡張はあるものの収縮機能は正常である無症状の重度大動脈弁閉鎖不全症患者において、血管拡張薬は長期介入として有用である可能性がある。（エビデンスレベルB）

クラスIII

• 軽度から中等度の大動脈弁閉鎖不全症で左室収縮機能が正常な無症状の患者に対する長期介入には、血管拡張薬の使用は適応とならない。（エビデンスレベル：B）
• 大動脈弁置換術の対象となる無症状の収縮不全患者に対する血管拡張薬の長期介入は適応とならない。（エビデンスレベル：C）
• 大動脈弁置換術の対象となる、左室機能が正常または軽度から中等度の収縮不全を有する症状のある患者に対する血管拡張薬の長期介入は適応とならない。（エビデンスレベルC）

大動脈弁閉鎖不全症の外科的治療の適応

クラスI

• 大動脈弁移植（AVT）は、左室収縮機能に関わらず、重度の大動脈弁逆流症の症状のあるすべての患者に適応となる。（エビデンスレベル：B）
• AVRは、慢性重度大動脈弁閉鎖不全症および安静時の左室収縮不全（駆出率50%以下）を有する無症候性患者に適応となる。（エビデンスレベル：B）
• AVRは、冠動脈バイパス術（CABG）または大動脈弁もしくはその他の心臓弁に対する外科的介入を受ける慢性重度大動脈弁閉鎖不全症患者に適応となる。（エビデンスレベルC）

クラスIIa

• 重度の大動脈弁閉鎖不全症を有し、左室収縮機能は正常（駆出率50%以上）であるものの、重度の左室拡張（拡張末期径75mm以上または収縮末期径55mm以上）を呈する無症候性患者においては、AVRが正当化される。（エビデンスレベルB）

クラスIIb。

• 中等度の大動脈弁閉鎖不全症患者では、上行大動脈に対する外科的介入中にAVRが可能である。（エビデンスレベルC）
• 中等度の大動脈弁閉鎖不全症患者では、LCS を実施すれば AVR が可能です (エビデンスレベル C)。
• 重度の大動脈弁逆流症を有し、安静時の左室収縮機能が正常（駆出率50%以上）な無症候性患者において、左室拡張の程度が拡張末期径で70 mmを超えるか収縮末期径で50 mmを超える場合、進行性左室拡張、運動耐容能の低下、または運動に対する非典型的な血行動態反応の証拠がある場合には、AVRが考慮される。（エビデンスレベルC）

クラスIII

• 軽度、中等度、または重度の大動脈弁逆流症を有し、安静時の左室収縮機能が正常（駆出率50%以上）な無症候性患者には、左室拡張の程度が中等度から重度（拡張末期径70mm未満または収縮末期径50mm超）でない限り、AVRは適応とならない。（エビデンスレベル：B）

大動脈弁閉鎖不全症の予後

予後は大動脈弁閉鎖不全症の性質によって異なります。

中等度から重度の慢性大動脈弁閉鎖不全症では、予後は長年にわたり良好です。患者の約75%は診断後5年以上、約50%は10年以上生存します。重度の左室拡張を伴う場合、うっ血性心不全、肺水腫の発作、そして突然死が認められます。外科的治療を行わない場合、通常は狭心症発症後4年以内、心不全発症後2年以内に死亡します。急性大動脈弁閉鎖不全症では、適切な時期に外科的介入が行われないと、急性左室不全により早期死亡に至ります。