隔離された収縮期動脈性高血圧：不安定で安定した

固定（収縮の間の心臓筋肉の弛緩で）生理ノルム（uはは少なくとも140 mmHgである。）および拡張期圧を超える - ハートビート - 診断が収縮期高血圧症として処方される場合、それは収縮期の相における血圧があることを意味します90mmHg。アート。

このタイプの高血圧症は、高齢者、特に女性においてより一般的です。そして、実際には、60歳以上の高血圧患者の大部分では、収縮期高血圧症が孤立しています。

それは、拡張期血圧があまり変動し、冠状動脈性心臓病や脳卒中の危険因子は、生涯を通じて成長し、収縮期血圧が上昇していることが明らかになったとき、収縮期血圧の重要性は、研究者は、1990年代に確立しています。

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疫学

高血圧の診断は、ウクライナの保健省の統計データによると、2000人の指標を37.2％上回る1,210万人の市民を抱えています。

このケースでは、60〜69歳の患者の孤立性収縮期高血圧症は症例の40％〜80％であり、80歳以上〜95％以上である。

高血圧のジャーナルによると、高齢者における隔離された収縮期高血圧症は、150〜160mmHgの収縮期血圧レベルでさえ、心血管疾患の発症における予後因子である。患者の3分の1で利用可能な心臓病問題の合併症を引き起こす。

動脈性高血圧症  は、冠状動脈性心疾患、脳血管疾患および腎不全との関連に起因する罹患率および死亡率の主な原因である。研究によれば、高血圧は北米の患者の50万人の脳卒中の主要な病原因子であり（そのうちの半数は致命的である）、年間約100万人の心筋梗塞があることが研究によって示されている。高血圧の患者では、10年以内の最初の心臓血管徴候の累積頻度は、男性で10％、女性で4.4％である。

例2.6から3.2パーセントまで - データNHANES（国民健康栄養調査）は、過去十年間で（20〜30歳）若いにおける収縮期高血圧が倍以上あることを示しています。

甲状腺機能亢進症における収縮期高血圧の有病率は20-30％です。

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原因 収縮期高血圧

収縮期高血圧症の臨床的理由は、

• 血管の壁の内側（アテローム性動脈硬化症）の脂肪（コレステロール）沈着物の蓄積による大動脈の弾性の加齢に伴う減少;
• 大動脈不全 - 心臓の大動脈弁（左心室からの大動脈の出口に位置する）の違反。
• 大動脈弓の大動脈性自己免疫性動脈炎（大動脈瘤の高安）;
• 高アルドステロン症（副腎皮質の活性の増加および循環血液の量の増加に寄与するホルモンアルドステロンの産生の増加）を伴う;
• 甲状腺の活性の増加（甲状腺中毒症または甲状腺機能亢進症）;
• 腎疾患、特に、腎動脈の狭窄;
• メタボリックシンドロームと;
• 貧血がある。

大動脈弁の不在下におけるこの収縮期動脈高血圧症では、大動脈弓の動脈炎、甲状腺機能亢進症または貧血が症候性または続発性である。

若者に収縮期高血圧が発症する最も一般的な原因のうち、専門家は年齢ホルモンの変化を呼びます。しかし、若年および中年の高血圧症は、今後重度の心血管病変のリスクを増加させる。

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危険因子

高血圧の発症において、重要な役割は、高齢者のような危険因子によって果たされる。低力学; 脂肪、塩、アルコールの乱用。血液中のコレステロールの増加。体内のカルシウム不足。糖尿病および肥満の存在。

血圧の調節のいくつかの特徴が遺伝子とともに伝達されるので、血中濃度が血中に存在する場合、収縮期高血圧の可能性が高まる。

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病因

孤立性収縮期高血圧の発症の病因は、動脈圧の制御および制御、心拍出量および全身血管抵抗の結果である複雑な過程の多くの違反によって説明される。

動脈性高血圧症では、心拍出量の増加、または全身血管抵抗の増加、または両方の障害が同時に起こることがある。

血圧の神経原性制御は、血管壁の拡張に反応し、求心性衝動活動を増加させる、血管運動センター（髄腔長肢の圧受容器群）によって行われる。これは、遠心性交感神経活動を減少させ、心臓収縮の頻度を減少させ、血管を拡張する迷走神経の緊張を高める。しかし、年齢とともに、圧受容器の感度は徐々に低下し、これは高齢者の収縮期高血圧の特徴である。

BPおよび循環の全体のプロセスはまた、体のレニン - アンジオテンシン系によって制御されます。レニンの影響下 - okoloklubochkovogo腎臓装置酵素 - 生化学的変換は、血管内の狭窄を生じるホルモンアンジオテンシン不活性なペプチドアンジオテンシンIを最終ACE（アンジオテンシン変換酵素）を用いたものを特異的受容体（AT1およびAT2）に作用し、狭くさせる活性オクタペプチドアンギオテンシンIIに変換されます血管の内腔およびコルチコステロイドホルモンアルドステロンの副腎皮質のリリース。今度は、血中アルドステロンのレベルを上げると、ナトリウムイオン（Na +）と血液中のカリウム（K +）、ならびに血圧上昇の循環血液量の不均衡を増大させるために寄与する。これは、ときアルドステロン症が起こることです。

なお、レニン放出を増加させ、過剰の過剰な物理的応力解放交感神経系のカテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン）のβアドレナリン受容体を刺激します。心理感情過多の長期的状態; 積極性とストレスの増加。副腎腫瘍（褐色細胞腫）。

ナトリウム排泄は、腎臓および血圧の適度な減少によって、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）は張力下心筋細胞（心筋細胞）心房から放出され、尿（利尿）の排出を引き起こす血管壁の筋線維をリラックス。あなたは、収縮期で減少した心筋ANPレベルと血圧が上昇に問題がある場合。

さらに、このタイプの高血圧を有する患者では、血管内皮細胞機能が損なわれる可能性がある。血管の空洞を覆う内皮は、最も強力な血管収縮剤ペプチド化合物であるエンドセリンを合成する。エンドセリン-1に対するそれらの合成または感受性の増加は、血管の壁の弛緩 - 血管拡張に寄与する一酸化窒素の形成を減少させる可能性がある。

甲状腺機能亢進症における孤立性収縮期高血圧症の病因は、トリヨードチロニン酸ホルモンが心収縮時に心拍出量と血圧を上昇させるという事実によるものです。

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症状 収縮期高血圧

収縮期高血圧症の軽度の症状に弱く、非常にまれ表示されることがあります - 定期的に頭の中で重さの感覚および/または首の痛み、めまいの発作、耳鳴り、落ち着きのない睡眠。

病状が進行するにつれて、症状が増強され、より強い頭痛および吐き気の発作、心拍数の増加、息切れおよび胸骨の後ろの左の痛みが加わる。

血圧の上昇の原因が副腎皮質の過活動およびアルドステロンの過剰レベルにあるとき、患者はまた、この疾患の最初の症状を感じる

一般的な衰弱の形で、頭と心の痛み。

詳細については、を参照してください：  高血圧の症状

ステージ

また、高血圧症は3つの段階を有する：

• 第1段階は、140-159 / 90-99mmHgの血圧指数で固定される。p。
• 第2段階 - BP160-179 / 100-109mmHg。p。
• 第3段階 - AD≦180 /≦110mmHg。アート。

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フォーム

臨床実践において、これらのタイプの収縮期高血圧症は区別される：

• 単収縮期動脈性高血圧 - 収縮期血圧指数が140mmHgを超える場合。拡張期は90mmHgを超えない。p。
• 不安定または不安定な収縮期動脈性高血圧は、心筋収縮時の血圧の定期的な上昇（通常、140mmHg以下）によって現れる。主な原因は、血流中の心拍出量を増加させるアドレナリン、ノルエピネフリンおよびドーパミンの過剰放出に関連している。
• 安定した収縮期高血圧症は、絶えず上昇した収縮期血圧を特徴とし、指数のグラデーション（140-159mmHg）を有する。アート。（軽い形態）および160mmHgを超える。アート。（中程度の形）。

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合併症とその結果

収縮期高血圧に関連する効果および合併症は、標的器官（心臓、腎臓、脳、網膜、末梢動脈）に影響を及ぼし、このように見える：

• 心臓の左心室の肥大;
• 不整脈および心房細動;
• 肺高血圧;
• 心不全;
• 脳循環の急性障害（脳卒中）または脳組織への不十分な血液供給を背景にした慢性脳症を伴う脳動脈の硬化;
• 慢性腎不全（糸球体濾過障害）を伴う血管および硬性実質の硬化性変化;
• 視力の低下（網膜の血管の狭窄による）。

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診断 収縮期高血圧

収縮期動脈性高血圧症の標準的な診断は、患者からの苦情の収集と眼圧計による血圧測定、ならびに心音スコープでの心音の聴取から始まる。

診断は腎臓および甲状腺の心電図（EKG）、心エコー（心臓の超音波）、超音波を含んでいてもよい、動脈（動脈）および血管超音波血流（ドップラー）のX線。

基本検査：血液検査（コレステロールとグルコース、甲状腺ホルモン、アルドステロン、クレアチニンと尿素）。尿の一般的な分析。

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差動診断

鑑別診断は、収縮期高血圧を、例えば白衣の症候群と区別するように設計されている  。

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処理 収縮期高血圧

世界的な勧告によれば、収縮期高血圧症の治療には、非薬物法と薬物療法の両方が含まれる。最初のものは、過剰な体重をなくすこと、喫煙をやめること、食塩、アルコール飲料、動物性脂肪の消費を制限することに関する推奨事項を含んでいます。続きを読む -  圧力の下でダイエット。さらに、医師はもっと移動してビタミンを飲むことを勧めます。

収縮期高血圧の治療に使用される医薬品には、

• 利尿薬（チアジドおよびチアジド）ヒドロクロロチアジド（Gidrotiazid）Klopamid、インダパミドトラセミド（Trifas）（DPはAkripamid、Indap、Indapsanを商品名）。
• ACEの作用及びアンジオテンシンIIの合成ブロック阻害剤 - エナラプリル（ENAP、Renital、Vasotec、Vazolapril）、カプトプリル、リシノプリル、モノプリル、Sinopril。
• カルシウムアンタゴニスト - ジルチアゼム（Dilatam、Diacordin、Altiazem、Cordiazem）、ベラパミル、ニフェジピン;
• 血管拡張作用を有するβ遮断薬 - ラベタロール（Abetol、Labetol、Lamitol、Presolol）、ピンドロール（ウイスキーPinadol、Prindolol）カルベジロール（Karvidil、Karvenal、Korvazan、Vedikardol）ネビボロール、セリプロロール。
• レニンブロッカーAliskiren（Racileus）、Cardosal;
• アンギオテンシンII受容体遮断薬（アンギオテンシンII阻害薬） - バルサルタン、ロサルタンなど。
• 血管拡張薬Neupresol（ジギラダジン、ジポプラゾール、トノリシン）。

利尿薬Hydrochlorothiazideは、1日に1〜2錠を任命します。口渇、喉の渇き、食欲の低下、吐き気や嘔吐、痙攣、心拍数の低下、カリウム濃度の低下などの副作用。この治療法は、腎臓疾患、膵炎、糖尿病、痛風および妊娠の場合には禁忌である。

血圧を下げるための錠剤エナラプリルを1日1回（0.01〜0.02g）採取する。副作用にはめまい、頭痛、吐き気、下痢、痙攣が含まれる。

ジルチアゼムは血管と180〜300ミリグラムの日用量で血圧低下のルーメンを高めますが、薬は、心臓不整脈および重症心不全や腎不全だけでなく、子どもや妊婦の患者には禁忌です。

ラベトロール（Labetolol）は1錠（0.1g）で1日3回服用します。おそらくめまい、頭痛、悪心、腸障害、疲労の増加の出現。患者が重度の心不全を有する場合、ラベタロールは処方されない。

薬物ネプレッソ - 脳動脈硬化症がない場合 - 1錠（25mg）に対して1日2〜3回服用することをお勧めします。最も一般的な副作用としては、頭痛やめまい、頻脈、心臓痛が挙げられます。

血圧を下げるための複雑な手段Kaptresにはヒドロクロロチアジドとカプトプリルが含まれています。通常の投与量は、1日2回12.5-25mg（半錠と全錠）である。重度の腎不全、大動脈大動脈の狭窄、高アルドステロン症、低カリウム血症および低ナトリウム血症の場合、薬物は禁忌である。また、副作用は蕁麻疹、口渇、食欲不振、吐き気、下痢、頻脈、利尿などとして現れることがあります。

参照 -  高圧錠剤

この病気のためのホメオパシー：Acidum aceticum D12、Varita muriatica、リン酸マグネシウムD6、Celsemium、Strontiana carbonica、Arsenicum album。

孤立した収縮期動脈性高血圧症の練習された理学療法的治療では、主な方法は、出版物 -  動脈性高血圧を伴う理学療法

そして代替治療は、通常、材料に記載されているハーブ治療を使用する -  ハーブは、圧力を下げる

防止

どのような措置は、高血圧の予防に貢献する、記事で詳述 -  高血圧症の予防

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予測

収縮期動脈性高血圧の予後、特にその安定した形態は、多くの要因に依存することを患者は理解すべきである。まず第一に、血圧の上昇の程度と心臓および脳の合併症の存在に関する。

心臓病学者によると、この疾患の男性（正常血圧の男性と比較して）では、冠状動脈性心疾患による死亡リスクが28％増加しています。女性のために - ほぼ40％。

収縮期高血圧および軍

部分的にフィット - 第一又は第二段階のリクルート収縮期高血圧で発見兵役と設定カテゴリの形で発行された医療募集事務所を受けるために、その適合性に一定の制限を課します。第3段階の高血圧症は、軍への徴兵には不適当であることを意味する。

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