孤立性収縮期動脈性高血圧：不安定、安定

収縮期高血圧症と診断された場合、これは収縮期（心臓の収縮）の血圧が生理学的基準を超え（少なくとも 140 mm Hg）、拡張期血圧（収縮と収縮の間に心筋が弛緩している間）が 90 mm Hg のレベルに固定されていることを意味します。

このタイプの高血圧は高齢者、特に女性に多く見られます。実際、60歳以上の高血圧患者のほとんどは、孤立性収縮期高血圧です。

収縮期血圧の重要性は、1990 年代に研究者によって確立されました。拡張期血圧の変動が少なく、生涯を通じて増加する収縮期血圧の上昇が冠動脈性心疾患や脳卒中の危険因子であることが発見されたのです。

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疫学

ウクライナ保健省の統計によれば、1,210万人の国民が動脈性高血圧症と診断されており、これは2000年の数字を37.2%上回っている。

さらに、60～69歳の患者における孤立性収縮期動脈性高血圧は症例の40%～80%を占め、80歳以上の患者では95%を占めます。

『Journal of Hypertension』に報告されているように、高齢者の単独収縮期動脈性高血圧は、収縮期血圧レベルが 150 ～ 160 mm Hg でも心血管疾患発症の予後因子であり、患者の 3 分の 1 で既存の心臓疾患の合併症を引き起こします。

高血圧は、冠動脈疾患、脳血管疾患、腎不全との関連により、罹患率および死亡率の主要な原因となっています。研究によると、北米では高血圧が年間50万人の脳卒中（そのうち半数は致死的）と約100万人の心筋梗塞の主な病因となっています。高血圧患者における10年間の初回心血管イベントの累積発生率は、男性で10%、女性で4.4%です。

また、NHANES（国民健康栄養調査）のデータによれば、若者（20～30歳）の収縮期高血圧症はここ数十年で2倍以上に増加し、症例の2.6～3.2%に達しています。

甲状腺機能亢進症における収縮期高血圧の有病率は 20 ～ 30 % です。

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原因 収縮期動脈性高血圧

臨床医によって確立された収縮期動脈性高血圧の原因は、以下に関連しています。

• 加齢に伴い、血管壁の内側に脂肪（コレステロール）沈着物が蓄積し、大動脈の弾力性が低下する（動脈硬化）。
• 大動脈弁不全症 - 心臓の大動脈弁（左心室から大動脈が出てくるところにある）の機能不全。
• 大動脈弓部肉芽腫性自己免疫動脈炎（高安大動脈炎）を伴う;
• 高アルドステロン症（副腎皮質の活動の増加とアルドステロンというホルモンの産生の増加により、循環血液量の増加に寄与する）
• 甲状腺の活動の増加（甲状腺中毒症または甲状腺機能亢進症）を伴う。
• 腎臓病、特に腎動脈狭窄の場合;
• メタボリックシンドローム
• 貧血です。

この場合、大動脈弁閉鎖不全症、大動脈弓部動脈炎、甲状腺機能亢進症、または貧血による収縮期動脈性高血圧は、症候性または二次性であると考えられます。

若年者における収縮期高血圧の最も一般的な原因として、専門家は加齢に伴うホルモンの変化を挙げています。しかし、若年期および中年期の高血圧は、将来、重篤な心血管疾患を発症するリスクを高めます。

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危険因子

動脈性高血圧の発症には、高齢、運動不足、脂肪、塩分、アルコールの過剰摂取、高血中コレステロール、体内のカルシウム欠乏、糖尿病、肥満などの危険因子が重要な役割を果たします。

血圧調節のいくつかの特徴は遺伝子を通じて受け継がれるため、血縁者に収縮期高血圧症の患者がいる場合、収縮期高血圧症を発症する可能性が高まります。

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病因

孤立性収縮期高血圧症の発症の病因は、心拍出量と全身血管抵抗の結果として生じる動脈圧の調節と制御の複雑なプロセスにおける多くの障害によって説明されます。

動脈性高血圧症では、心拍出量の増加または全身血管抵抗の増加のいずれか、または両方の障害が同時に観察されることがあります。

神経性血圧調節は血管運動中枢、すなわち延髄にある圧受容器群によって行われ、血管壁の伸展に反応して求心性インパルス活動を増加させます。これにより、遠心性交感神経活動が減少し、迷走神経の緊張が高まり、心拍数が低下して血管が拡張します。しかし、加齢とともに圧受容器の感受性は徐々に低下し、これが高齢者の収縮期高血圧の特徴です。

血圧と血液循環プロセス全体は、体内のレニン・アンジオテンシン系によっても制御されています。腎臓の糸球体周囲装置の酵素であるレニンの影響下で、血管収縮ホルモンであるアンジオテンシンは、不活性ペプチドであるアンジオテンシンIへと生化学的に変換されます。後者はACE（アンジオテンシン変換酵素）の助けを借りて、活性オクタペプチドであるアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは特定の受容体（AT1およびAT2）に作用し、血管内腔を狭め、副腎皮質からコルチコステロイドホルモンであるアルドステロンを放出します。そして、血中のアルドステロン濃度の上昇は、循環血液量の増加、血中のナトリウム（Na+）とカリウム（K+）イオンの不均衡、そして血圧の上昇に寄与します。これが高アルドステロン症で起こる現象です。

ちなみに、レニンの放出は、カテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン）による交感神経系のβアドレナリン受容体の刺激によっても増加します。カテコールアミンは、過度の身体的運動、精神的感情的過剰興奮状態の長期化、攻撃性およびストレスの増加、副腎腫瘍（褐色細胞腫）の際に過剰に放出されます。

心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）は、血管壁の筋線維を弛緩させる作用があり、心房が伸展すると心筋細胞から放出され、尿の放出（利尿作用）、腎臓からのナトリウム排泄、そして血圧の緩やかな低下を引き起こします。心筋に問題がある場合、ANP濃度が低下し、収縮期に血圧が上昇します。

さらに、このタイプの高血圧患者は、血管内皮細胞の機能障害を有する可能性があります。血管腔の内皮細胞は、最も強力な血管収縮ペプチド化合物であるエンドセリンを合成します。エンドセリンの合成増加またはエンドセリン-1に対する感受性の増加は、血管拡張（血管壁の弛緩）を促進する一酸化窒素の生成を減少させる可能性があります。

甲状腺機能亢進症における単独収縮期高血圧の病因は、ホルモンであるトリヨードチロニンが心臓収縮の瞬間に心拍出量と血圧を上昇させるという事実と関連しています。

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症状 収縮期動脈性高血圧

軽度の場合、収縮期動脈性高血圧の症状は、周期的な頭の重苦しさや後頭部の痛み、めまいの発作、耳鳴り、不眠として、弱く、非常にまれに現れる可能性があることに留意する必要があります。

病状が進行するにつれて症状が強くなり、より激しい頭痛や吐き気、心拍数の増加、息切れ、左胸の痛みなどの症状が加わります。

血圧上昇の原因が副腎皮質の活動亢進とアルドステロンの過剰レベルである場合、患者は病気の最初の兆候も感じる。

全身の衰弱、頭痛、心臓の痛みなどの形で現れます。

詳細については、「高血圧の症状」をご覧ください。

ステージ

また、動脈性高血圧には3つの段階があります。

• 第一段階は血圧が140～159/90～99mmHgのときに記録されます。
• 第2段階 – 血圧160～179/100～109mmHg
• 第三段階 – BP≤180/≤110mmHg。

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フォーム

臨床診療では、収縮期高血圧は以下の種類に分類されます。

• 単独性収縮期動脈性高血圧 - 収縮期血圧が 140 mmHg を超え、拡張期血圧が 90 mmHg を超えない場合。
• 不安定性収縮期高血圧症は、心筋の収縮期血圧が周期的に上昇する（通常は140mmHg以下）ことで発症します。主な原因は、アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンの過剰な放出と関連しており、これにより血流への心拍出量が増加します。
• 安定収縮期動脈性高血圧症は、収縮期血圧が常に上昇し、140～159 mm Hg（軽症）から160 mm Hg超（中等症）までの範囲の指標を示すことを特徴とする。

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合併症とその結果

収縮期動脈性高血圧に関連する結果と合併症は、標的臓器（心臓、腎臓、脳、網膜、末梢動脈）に影響を及ぼし、次のようになります。

• 左室肥大;
• 不整脈および心房細動;
• 肺高血圧症;
• 心不全;
• 急性脳血管障害（脳卒中）または脳組織への血液供給不足を背景とした慢性脳症を伴う脳動脈硬化症。
• 慢性腎不全（糸球体濾過障害）による腎臓の血管および実質の硬化性変化。
• 視力の低下（網膜血管の狭窄による）。

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診断 収縮期動脈性高血圧

収縮期動脈性高血圧症の標準的な診断は、患者の訴えを収集し、眼圧計を使用して血圧を測定し、心音鏡を使用して心音を聞くことから始まります。

機器による診断には、ECG（心電図）、心エコー検査（心臓の超音波）、腎臓と甲状腺の超音波、動脈のX線検査（動脈造影）、血管の血流の超音波検査（ドップラーグラフィー）などがあります。

基本検査：血液検査（コレステロール値、ブドウ糖含有量、甲状腺ホルモン、アルドステロン、クレアチニン、尿素）、一般的な尿分析。

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差動診断

鑑別診断は、収縮期高血圧を、例えば白衣症候群と区別することを目的とします。

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処理 収縮期動脈性高血圧

世界中で受け入れられている推奨によると、収縮期高血圧の治療には、非薬物療法と薬物療法の両方が含まれます。非薬物療法には、余分な体重を減らすこと、禁煙すること、食塩、アルコール飲料、動物性脂肪の摂取を制限することなどが含まれます。詳しくは、高血圧の食事療法をご覧ください。さらに、医師は運動量を増やし、ビタミンを摂取することを推奨しています。

収縮期高血圧の治療に使用される薬剤には以下のものがあります。

• 利尿薬（チアジド系およびチアジド系薬剤）ヒドロクロロチアジド（ヒドロチアジド）、クロパミド、インダパミド（他の商品名：アクリパミド、インダップ、インダプサン）、トラセミド（トリファス）。
• ACE の作用を阻害し、アンジオテンシン II の合成を阻害する薬剤 - エナラプリル（エナップ、レニタール、バゾテック、バソラプリル）、カプトプリル、リシノプリル、モノプリル、シノプリル。
• カルシウム拮抗薬 – ジルチアゼム（ディラタム、ディアコルジン、アルチアゼム、コルジアゼム）、ベラパミル、ニフェジピン。
• 血管拡張作用を有するβ遮断薬 - ラベトロール（アベトール、ラベトール、ラミトール、プレソロール）、ピンドロール（ビスケン、ピナドール、プリンドロール）、カルベジロール（カルビジル、カルベナール、コルバザン、ベディカルドール）、ネビボロール、セリプロロール。
• レニン遮断薬アリスキレン（ラシレス）、カルドサール。
• アンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシンII阻害薬） – バルサルタン、ロサルタンなど
• 血管拡張薬ネプレッソール（ジヒドララジン、ジポプレソール、トノリジン）。

利尿薬ヒドロクロロチアジドは、1日1～2錠を処方されます。副作用としては、口渇、喉の渇き、食欲減退、吐き気、嘔吐、けいれん、心拍数低下、カリウム値低下などが挙げられます。この薬は、腎疾患、膵炎、糖尿病、痛風、妊娠中には禁忌です。

血圧を下げるエナラプリル錠は1日1回（0.01～0.02g）服用します。副作用には、めまい、頭痛、吐き気、下痢、けいれんなどがあります。

ジルチアゼムは、1日180～300mgの服用で血管の内腔を拡張し、血圧を下げるのに役立ちますが、心拍リズム障害や重度の心不全および腎不全の患者、子供、妊婦には禁忌です。

ラベタロールは1日3回まで、1錠（0.1g）を服用してください。めまい、頭痛、吐き気、腸障害、倦怠感などの副作用が起こることがあります。重度の心不全患者にはラベタロールは処方されません。

ネプレッソールは、脳血管の動脈硬化がない場合、1日2～3回、1錠（25mg）服用することが推奨されています。最も一般的な副作用は、頭痛、めまい、頻脈、心臓痛などです。

血圧降下剤カプトプリルは、ヒドロクロロチアジドとカプトプリルを配合した複合薬です。通常、1回12.5～25mg（半錠および全錠）を1日2回服用します。重度の腎不全、大動脈弁狭窄症、高アルドステロン症、低カリウム血症、低ナトリウム血症には禁忌です。副作用として、蕁麻疹、口渇、食欲不振、吐き気、下痢、頻脈、利尿障害などが現れることがあります。

参照 -高血圧薬

この病気のホメオパシー：酢酸アシダムD12、バリタ・ムリアティカ、リン酸マグネシウムD6、セルセミウム、ストロンティアナ・カルボニカ、アルセニカム・アルバム。

孤立性収縮期動脈性高血圧症の理学療法治療が実践されており、主な方法は出版物「動脈性高血圧症の理学療法」に記載されている。

そして、原則としてハーブ療法を使用する民間療法は、資料に記載されています -血圧を下げるハーブ

防止

高血圧の予防に役立つ対策については、「動脈性高血圧の予防」の記事で詳しく説明されています。

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予測

収縮期高血圧症、特に安定期高血圧症の予後は、多くの要因に左右されることを患者は理解する必要があります。まず第一に、血圧上昇の程度と心臓および脳の合併症の有無が重要です。

心臓専門医によると、この病気の男性は（正常血圧の男性と比較して）冠動脈疾患による死亡リスクが28%高くなります。女性の場合は、ほぼ40%です。

収縮期高血圧と軍隊

徴兵された兵士において、第一段階または第二段階の収縮期高血圧が検出された場合、兵役への適性に一定の制限が課せられ、軍登録・入隊事務局の医師によって「適性制限」のカテゴリーに分類されます。第三段階の高血圧は、軍隊への入隊に不適格であることを意味します。

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