心臓発作後の心臓動脈瘤

急性心筋梗塞の患者は、多くの生存を減らす合併症のリスクがあります。その1つは、屈折後心尿症です - 心臓の弱体化した筋肉壁の膨らみ。

疫学

研究によると、左心室動脈瘤形成は、急性輸血心筋梗塞の症例の30〜35％で発生します。このような動脈瘤のほぼ90％は心室頂点に影響しますが、通常は心室の前壁まで伸びています。

梗塞後の左心室動脈瘤は左心室の後壁に影響を及ぼし、分離された症例でのみ、左心室機能障害につながる微小筋in（亜）肥大症後動脈瘤があります。

原因 心臓発作後の心臓動脈瘤。

心筋梗塞の後の心臓動脈瘤の主な原因 は、血液供給が不十分で局所組織壊死のために発生する虚血が長くなります。原則として、それは心臓の壁の筋肉層 - 心筋、およびその心外膜と心内膜に影響を与える透過（フル層）梗塞です。このような梗塞は、左前下降または右冠動脈の閉塞により発生します。

不十分な組織の血液供給による虚血性壊死は、 灌流後心硬化症 - 繊維組織による筋肉組織の置換を伴う心臓の低動物症

心筋梗塞の3か月以内に、肥大化後左心室動脈瘤が、心臓の左心室の前壁に形成される可能性があります（脳脊髄のstinister cordis）。ポンピングされた血液の圧力は右心室（脳室デクスター）よりも高くなります。 [1]

急性心臓動脈瘤形成は、梗塞の急性期（48時間または数日後）で認められ、慢性動脈瘤形成は亜急性期に認められます。

心筋組織の有意な領域を含む広範な梗塞後の動脈瘤は、内脳隔壁と外側壁まで伸びており、上室性不整脈、心房破裂、心原性ショック、血管血栓塞栓症などの他の合併症とともに発生します。

材料の有用な情報： 心筋梗塞：合併症

危険因子

心血管アテローム性動脈硬化症（冠動脈アテローム性動脈硬化症を含む）およびCHD、 心筋ジストロフィー さまざまな病因、不安定な狭心症、および冠状動脈環状耐性の患者は、炎症後の形成の増加のリスクがあります。

臨床診療は、梗塞の数時間以内の左心室動脈瘤形成の可能性が高いことをサポートしています。

• 高血圧では - 心室壁の過度の収縮期張力による;
• 虚血性壊死の焦点を取り巻く心筋の収縮性の保存の場合;
• 心室拡張（心臓の心室の拡大）が存在する場合。

病因

心臓発作中に急性心臓動脈瘤はどのように形成されますか？灌流後 心臓動脈瘤 は、硬化症の影響を受ける心筋の部分が拡大すると形成され、その細胞のアポトーシス（心筋細胞）、およびコラーゲン外膜マトリックスがレモデルを受けているため、線維性（瘢痕）組織に置き換えられます。これにより、心筋が伸びる傾向が増加する病理学的領域の形成が生じます。

患部は心周期の収縮段階（収縮期）に関与することはできませんが、血圧はそれに作用し続け、壁の膨らみが限られています。

左心室動脈瘤の病因は類似しています。梗塞の数日または数週間以内に、心拍によって生成された心室の内側の圧力は、筋肉細胞の損失により壁組織の構造が変化した損傷した領域を伸ばします。そして、そのような動脈瘤は、ほとんどの場合、薄い壁の「ポケット」の形で形成されます。 [2]

また、読み取り - 急性および慢性の心臓動脈瘤

症状 心臓発作後の心臓動脈瘤。

重大なサイズの還元後左心室動脈瘤の最初の兆候は、運動中または横になっている間、息切れの感覚と息切れの感覚です。

その他の症状は、心拍数の増加 - 心室性頻脈、そのリズミシティの乱れ - 足首、足、下肢の腫れによって明らかにされています。 [3]

聴覚では、呼吸は肺の基部（心膜摩擦による）で鳴り、「心室ギャロップ」として知られる増幅された3番目の心臓トーン（S3）が聞こえます。そして、数週間にわたってECGはしばしば永続的な

心臓地域での絞りの感覚に加えて、患者は安静時に沈む左側の胸痛の攻撃に悩まされています。

合併症とその結果

質問に答える、心臓発作後の心臓動脈瘤の危険は何ですか、心臓専門医はそのような最も頻繁な臨床的結果と合併症を次のようにリストします。

• うっ血 心不全 慢性的な性質。
• 動脈瘤の部位での血液凝固による血栓。脳卒中または他の塞栓合併症につながる可能性があります。
• 心停止を引き起こす可能性のある重度の心室頻脈性不整脈。
• システム外の血管外出血と血液の逆流 - 収縮期間中の僧帽弁を通る逆流 - 僧帽弁逆流;
• 心室破壊、 心臓タンポネード およびショック。

診断 心臓発作後の心臓動脈瘤。

心臓の動脈瘤の検出は、心臓発作自体の診断とほぼ同じ方法で実行されます。 - 心筋梗塞：診断 を参照してください

臨床検査には、血液検査が含まれます。一般的および生化学的、血液凝固（凝固造影）、クレアチンキナーゼとそのMB画分、ミオグロビン、乳酸デヒドロゲナーゼ1（LDH1）および血液中のトロポニンt。 [4]

機器の診断により： 心電図 （ECG）、経胸部心エコー検査（心エコー検査）、胸部X線、心筋シンチグラフィ、冠動脈造影、左心室学。

差動診断

鑑別診断は、冠動脈動脈瘤、心筋破壊、偽ヌウリストム（心膜に融合）、心臓または心室憩室、および肺塞栓症と急性大動脈分離の間です。

処理 心臓発作後の心臓動脈瘤。

梗塞後の症候性心臓動脈瘤では、さまざまな臨床症状を制限/排除することを目的とした治療が必須です。 [5]

使用される薬は次のとおりです。

• 心臓グリコシド ジゴキシン;
• カリウム節約利尿薬（ヒドロクロロチアジドまたは仮説）;
• 抗凝固剤、具体的には ワルファリン;
• 血栓溶解剤または抗凝固剤：アスピリン、クロピドグレル、 メドグレル 、 ディリオキソール など。
• 不整脈薬 、ベータアドレナブロッカーを含む： Vasocardin （コルビトール、メトプロロール、およびその他の商品名）、プロプラノロール、Carvedilol
• エース（アンジオテンシン変換酵素）阻害剤： Captopril 、 Berlipril （enalapril、renitec）、 Ramipril -

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左心室動脈瘤が大きく拡張されており、進行性合併症（血栓塞栓症）および心臓弁機能障害（僧帽弁逆流）の場合にも、外科的治療が行われる場合があります。

ほとんどの場合、開心術に頼る - 瘢痕組織の除去を伴う大きな動脈瘤（動脈瘤切除）の外科的切除、続いて左心室 - 脳内心膜円形プラスチックまたは人工パッチの再構築が続きます。

示されている場合、大動脈バイパス手術は、この手順に加えて、心筋への酸素供給を改善することができます。 [6]

防止

左心室動脈瘤は、急性心筋梗塞の最も深刻な合併症の1つです。したがって、その形成の予防は、梗塞の治療計画、心臓病専門医による薬物療法の遵守、心臓のリハビリテーションとライフスタイルの変化への厳密な順守で構成されています。

予測

いずれの場合も、心筋梗塞のこの合併症の予後は、患者の一般的な病歴、心筋損傷の重症度と領域、症状の存在、およびその強度など、多くの要因に依存します。したがって、無症候性患者の場合、10年生存率は90％ですが、症状の存在下では50％を超えません。

梗塞後の左心室動脈瘤は、高い心臓死亡率に関連しており、3か月以内に65％、1年以内に80％の報告があります。