小児の鉄欠乏性貧血

小児の鉄欠乏性貧血は、鉄欠乏によるヘモグロビン合成の障害に基づく臨床的かつ血液学的症候群です。

鉄欠乏症には3つの状態があると言われています。

1. 潜在的な鉄欠乏症;
2. 潜在的な鉄欠乏症;
3. 鉄欠乏性貧血。

潜在性鉄欠乏症（前潜在性鉄欠乏症）では、輸送体とヘモグロビンの鉄含有量は維持され、貯蔵鉄のみが減少します。臨床症状が見られず、明確な診断基準もないため、この病態は実際的な重要性を持たれません。

潜在性鉄欠乏症は、鉄欠乏症全体の70%を占めますが、病気ではなく、鉄バランスの悪化を伴う機能障害とみなされます。ICD-10では、独立したコードはありません。潜在性鉄欠乏症では、鉄減少症候群という特徴的な臨床像が認められますが、ヘモグロビン量は正常範囲内であるため、この検査値を用いて一般集団からこの疾患の患者を特定することはできません。

小児鉄欠乏性貧血（ICD-10コード：D50）は、独立した病態学的分類に属する疾患であり、鉄欠乏性疾患全体の30%を占めています。この疾患の特徴は以下のとおりです。

• 貧血および鉄減少症候群;
• ヘモグロビンおよび血清鉄の濃度の低下;
• 血清中の総鉄結合能（TIBC）の増加
• 血清フェリチン（SF）濃度の低下。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

疫学

重要な頻度特性として、小児の貧血の90%は鉄欠乏性貧血であり、成人ではこの数字は80%に達します。残りの10%（成人では20%）は、遺伝性および後天性の溶血性貧血、体質性および後天性の再生不良性貧血など、その他の種類の貧血です。我が国の小児における鉄欠乏性貧血の発生率と有病率の正確な数字は不明ですが、特に幼児においては、かなり高い可能性が高いと考えられます。この問題の規模は、WHOのデータを見れば分かります。地球上では36億人が潜在性鉄欠乏症を患っており、さらに18億人が鉄欠乏性貧血に苦しんでいます。

鉄欠乏性貧血は社会的に重要な疾患と言えるでしょう。ナイジェリアでは2歳半の乳幼児における鉄欠乏性貧血の有病率は56%、ロシアでは24.7%、スウェーデンでは7%です。WHOの専門家によると、鉄欠乏性貧血の有病率が30%を超えると、この問題は医療の枠を超え、国家レベルでの対応が必要になります。

ウクライナ保健省の公式統計によると、ウクライナの子供と青少年の貧血発症率が大幅に増加している。

小児貧血の90%は鉄欠乏性貧血です。そのため、すべての貧血に対して鉄剤を処方する場合、医師は10回中9回は「推測」で判断することになります。残りの10%の貧血には、先天性および後天性の溶血性貧血、再生不良性貧血、そして慢性疾患に伴う貧血が含まれます。

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

小児における鉄欠乏性貧血の原因

鉄欠乏症の発症につながる鉄代謝障害は10種類以上知られています。最も重要なものは以下のとおりです。

• 食物中の鉄欠乏は、幼児期から青年期までの子供、成人、高齢者の鉄欠乏症の発症に重要です。
• 炎症、粘膜のアレルギー性浮腫、ジアルジア症、ヘリコバクター・ジェジュニ感染、出血の結果として十二指腸および小腸上部での鉄吸収障害。

鉄欠乏性貧血の原因は何ですか?

体内の鉄代謝

通常、健康な成人の体内には約3～5gの鉄が含まれているため、鉄は微量元素に分類されます。鉄は体内に不均一に分布しています。鉄の約2/3は赤血球のヘモグロビンに含まれており、これが循環鉄プール（鉄の貯蔵庫）です。成人の場合、このプールの量は2～2.5g、正期産児では0.3～0.4g、未熟児では0.1～0.2gです。

体内の鉄代謝

[ 7 ], [ 8 ]

鉄欠乏性貧血の病因

貧血の発症には一定の順序があります。

ステージ I - 肝臓、脾臓、骨髄の鉄貯蔵量が減少します。

同時に、血清中のフェリチン濃度が低下し、潜在的な鉄欠乏症（貧血を伴わない鉄減少症）が発症します。現代の概念によれば、フェリチンは体内の総鉄貯蔵量を反映しているため、この段階では赤血球（ヘモグロビン）の減少を伴わずに、鉄貯蔵量が著しく減少します。

鉄欠乏性貧血では何が起こりますか?

生後1年目および幼児期の鉄欠乏症

妊婦のヘモグロビン濃度の低下が胎児の発育に影響を与えないという考えは誤りです。胎児の鉄欠乏は不可逆的な障害を引き起こします。

• 脳質量の増加;
• 髄鞘形成とシナプスを通じた神経インパルスの伝導のプロセス。

これらの変化は不可逆的であり、生後数か月間に処方される鉄剤では改善できません。その結果、子どもは精神発達と運動発達の遅れ、認知機能の低下を経験します。アメリカの研究者たちは、生後12～23か月で鉄欠乏性貧血を発症してから5年経っても、子どもは精神発達と運動発達の遅れ、そして学習障害を経験することを明らかにしました。

最も急激な増加は、1歳未満の子供と思春期の青年に見られます。小児科医は、生後3ヶ月で多くの子供のヘモグロビン濃度が低下することを知っています（105～115 g / l）。この現象はアメリカの医師にも報告され、関連する推奨事項の策定の基礎となりました。生後3ヶ月の子供の場合、ヘモグロビン濃度の基準値の下限は95 g / lに設定されました。これは、この一時的なヘモグロビン濃度の低下が人口のほとんどの子供に見られるためです。生後3ヶ月のほとんどの子供のヘモグロビン濃度の低下は、赤血球細胞が胎児ヘモグロビン（Hb F）の合成からHb A2の合成への移行と関連しており、「生理的貧血」を表し、治療を必要としません。ヘモグロビン濃度は生後6ヶ月で測定する必要があります。この年齢では、その値は基準値（110 g / l以上）に相当します。

乳児が母乳育児中で、いずれのリスクグループ（未熟児、多胎妊娠、低出生体重児）にも該当しない場合は、母乳育児と経過観察を継続します。鉄欠乏性貧血の発症リスクが高いとされる乳児には、予防用量（通常は治療用量の50%）の鉄剤処方が適応となります。

ヘモグロビン濃度の継続的なモニタリングは、最大 18 か月間実施する必要があります。

• 低出生体重児の場合;
• 未熟児の場合;
• 鉄分を含んだ粉ミルクを摂取していない小児の場合。

6～18か月のお子様の場合、以下の場合はヘモグロビン濃度をモニタリングする必要があります。

• 12ヶ月まで牛乳を与えられる。
• 6 か月を過ぎても母乳で育てると、補助食品から十分な鉄分を摂取できなくなります。
• 病気（慢性炎症性疾患、食事制限、怪我による重度の出血、鉄の吸収を妨げる薬の服用）。

青少年の鉄欠乏性貧血

思春期の若者、特に12～18歳の女子は、ヘモグロビン値のスクリーニングが必要です。月経やその他の出血量が多い、食事からの鉄摂取量が少ない、鉄欠乏性貧血の既往歴がある女子や女性は、毎年ヘモグロビン値を測定することが推奨されます。これらのリスクグループに該当しない非妊娠女性は、ヘモグロビン値を頻繁にモニタリングする必要はなく、鉄の吸収を高める鉄分を豊富に含む食品を摂取している場合は、5年に1回の検査で十分です。若い男性も、激しいスポーツ（スポーツ選手貧血）に取り組んでいる場合は、ヘモグロビン値をモニタリングする必要があります。鉄欠乏性貧血が検出された場合は、治療を行います。

鉄欠乏性貧血の小児に対する予防ワクチン接種は禁忌ではなく、免疫担当細胞の数が十分であるため、ヘモグロビン濃度の正常化も必要ありません。

ロシアは、他国における鉄欠乏性貧血対策の経験を活用でき、また活用すべきです。鉄欠乏症の予防のための最も明確な対策は、1998年に制定された「米国における鉄欠乏症の予防と治療に関する勧告」です。一次予防は適切な栄養摂取、二次予防は健康診断、健康診断、医師の診察を通じた潜在性鉄欠乏症および鉄欠乏性貧血の積極的な発見です。

小児における鉄欠乏性貧血の症状

男性は女性よりも鉄欠乏性貧血に対する耐性が低く、高齢者は若年者よりも重篤な影響を受けます。

鉄欠乏性貧血において最も脆弱な組織は、常に再生する上皮組織です。消化腺、胃、膵臓の酵素の活性が低下します。これにより、食欲減退や異常、栄養障害の出現、嚥下障害（濃厚な食物を飲み込むのが困難）、喉に食べ物の塊が詰まったような感覚といった、鉄欠乏症の主要な自覚症状が現れます。

鉄欠乏性貧血の症状

鉄欠乏性貧血の診断

WHO の推奨に従い、鉄欠乏性貧血の診断基準は以下のとおり標準化されています。

• SFレベルが12μmol/l未満に低下すること。
• TIBCが69μmol/lを超えて増加した場合
• トランスフェリン鉄飽和度17%未満;
• ヘモグロビン含有量は、6歳までは110 g/l未満、6歳以上は120 g/l未満です。

鉄欠乏性貧血の診断

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

小児における鉄欠乏性貧血の治療

鉄剤のみが鉄欠乏性貧血（IDA）に有効です！食事療法で鉄欠乏性貧血（IDA）を治すことはできません！IDに関連しない他の貧血の場合、鉄剤の処方は不要であり、長期使用は病的な鉄蓄積につながる可能性があります。IDは常に二次的なものであることから、IDの根底にある原因を特定し、可能であれば除去する必要があります。しかし、IDの原因を特定できない場合でも、鉄剤で鉄の蓄えを回復させる必要があります。鉄剤（FP）は、化学構造、投与方法、および組成中の他の成分の有無が異なります。

鉄欠乏症の治療および予防に使用される鉄剤

内服薬（経口）		非経口
単一成分複合体の構成
塩（イオン性）鉄製剤
鉄(II)-グルコース（フェロナール、 フェロナール35）	鉄、マンガン、グルコン酸銅（トーテム）	静脈内投与用水酸化鉄（III）ショ糖複合体（Venofer）
硫酸鉄(II)（ヘモファー・プロロンガタム）	硫酸鉄とアスコルビン酸（ソルビファー・デュルールズ、フェロプレックス）	筋肉内注射用水酸化鉄（III）ポリマルトース（鉄デキストリン）（筋肉内注射用マルトファー）
フマル酸鉄(II)（ヘフェロール）	マルチビタミン、ミネラル塩（フェヌル）
	硫酸鉄（アクチフェリン）	筋肉内投与用水酸化鉄（III）ポリイソマルトース（デキストラン鉄） （筋肉内注射用フェルムレック）
	硫酸鉄（アクティフェリン複合体）
	硫酸鉄、葉酸（ジノタルディフェロン）
	硫酸鉄（クマムシ）
	硫酸鉄、葉酸、シアノコバラミン（フェロフォルガンマ）

水酸化鉄(III)-スクロース錯体および水酸化鉄(III)-ポリマルトースは、スイスのVifor (International) Inc.によって製造されています。

鉄の投与量は、特定の薬剤に含まれる元素鉄に基づいて計算されます。幼児（体重15kgまで）の場合、鉄の投与量はmg/kg/日で計算され、年長児および青年の場合、mg/日で計算されます。鉄剤を少量投与しても十分な臨床効果は得られません。投与された鉄はまずヘモグロビンの生成に使用され、その後鉄貯蔵庫に蓄積されるため、体内の鉄貯蔵量を補充するためには、全治療コースを実施する必要があります。鉄剤投与期間は、知的障害の重症度によって異なります。

特定の鉄剤の選択は、剤形（経口液、シロップ、錠剤、注射剤）、薬剤の化学構造、鉄剤からの鉄吸収度合いによって異なります。また、患児の年齢、鉄欠乏性貧血の重症度、併存疾患、社会的地位も重要です。ほとんどの場合、鉄欠乏性貧血の治療には経口投与の鉄剤が使用されます。これは、経腸投与の方が生理学的に適しているためです。

FP は、5 歳未満の子供には経口投与用の溶液またはシロップの形で使用され、5 歳以上の子供には錠剤または糖衣錠の形で使用され、10 〜 12 歳以降には錠剤またはカプセルの形で使用されます。

経口鉄剤を処方する場合、経口投与された鉄の5～30％が吸収されること、そして鉄剤の種類によって吸収率が異なることを念頭に置く必要がある。

鉄療法の期間と経口投与における鉄剤の投与量の計算は、吸収率によって異なります。鉄の硫酸塩および水酸化鉄(III)ポリマルトース塩では吸収率が最も高く（15～30％）、その他の鉄塩（グルコン酸塩、塩化物、フマル酸塩、コハク酸塩）では吸収率は5～10％を超えません。さらに、鉄塩と他の医薬品や食品との相互作用を考慮する必要があります。

J度		年	基本的なFT
			FP投与量	期間（週）
LJ		3～5年まで	3 mg/kg/日）	4-6
		5年以上	40～60 mg/日
IDA	1度	3～5年まで	5～8 mg/kg/日）	6～8（最大10～12）
		5年以上	50～150 mg/日
	II度	3～5年まで	5～8 mg/kg/日）	8～10（最大12～14）
		5年以上	50～200 mg/kg/日）
	3度	3～5年まで	5～8 mg/kg/日）	10～12（最大14～18）
		5年以上	50～200 mg/日

IDAおよびIDAグレードI～IIの小児の治療は、家族が処方薬を提供できない場合、または非経口FPの処方が適応となる場合を除き、経口FPを用いて外来で行われます。重症IDAの小児、特に幼少期の治療は通常、入院で行われ、非経口FPで治療を開始し、その後経口FPに切り替えることもありますが、FTの全過程を経口投与薬で行うことも可能です。

非経口FP投与の適応症：

• 経口FPによる副作用の事例（例：金属味、歯や歯茎の黒ずみ、アレルギー反応、消化不良症状：上腹部炎、吐き気、便秘、下痢）
• 腸管吸収障害による経口投与の無効（ラクターゼ欠乏、セリアック病、食物アレルギーなど）
• 胃腸管の炎症性疾患または潰瘍性疾患;
• 鉄分貯蔵量を速やかに補充する必要性（外科的介入、診断／治療上の侵襲的処置）
• 社会的理由（例えば、経口FPの摂取量を制御できないこと）。

非経口投与の鉄投与量の計算：元素 Fe++ (mg) = 2.5 mg x 体重 (kg) x ヘモグロビン欠乏量。

非経口FPを処方する場合、組織内の鉄貯蔵量を補充するには、計算値（非経口投与された鉄のうち、1日に尿中に排泄される量）よりも20～30%多くの鉄が必要であることを考慮する必要があります。ただし、非経口FPの初期投与量は1日5 mg/kgを超えてはなりません。非経口FPのうち、筋肉内投与用の薬剤は、水酸化鉄(III)ポリマルトース（Maltofer、Ferrum Lek）です。静脈内投与用の薬剤、水酸化鉄(III)スクロース複合体（Venofer4）もありますが、現時点ではIDAの小児における使用経験が不十分です。新生児期に真の鉄欠乏症が発生することは極めてまれですが、鉄欠乏症が判明した場合、これらの小児に選択される薬剤は、未熟児および新生児への使用が承認されている水酸化鉄(III)ポリマルトース複合体を含む薬剤です。

ステージ II-III IDA の患者の 20-40% で、ビタミン B12 や FC の同時欠乏が検出され、FP を服用している背景でその数は 70-85% に達し、適切な薬の処方が必要になります。

消化管の健康維持のためには、鉄分、ビタミンB群、ビタミンB2、ビタミンCを豊富に含む食品を含む食事が推奨されます。例えば、成熟した動物の肉（若い動物の肉には鉄分が少ない）、魚、魚介類、そば、豆類、リンゴ、ほうれん草、レバーパテなどです。穀類と肉料理、野菜料理は分けて摂取することが推奨され、カルシウムを豊富に含む食品は一時的に制限されます。女子は経口避妊薬の服用を控えてください。新鮮な空気の中で長時間過ごすことも有効です。

赤血球輸血による鉄欠乏性貧血の治療

IDA は徐々に進行し、子供が貧血に適応するため、重度の IDA の場合でも赤血球輸血は推奨されません。

輸血は、以下の場合にのみ正当化されます。

• これは生命維持に必要であり、重度の貧血症候群（Hb 値が 50 g/l 未満）の場合に必要です。
• 患者は緊急の外科的介入または麻酔下での即時検査を必要とします。

必要に応じて、赤血球塊を1日3～5mg/kg（最大10mg/kg）の速度で、1日おきにゆっくりと静脈内投与し、手術介入のリスクを低減できるヘモグロビン濃度に達するまで続けます。重度の貧血は、血液量過多や心不全のリスクを伴うため、早急に改善しようとする必要はありません。

鉄剤投与の禁忌

FP の任命に対する絶対的禁忌は次のとおりです。

• 急性ウイルス性および細菌性感染症
• 鉄蓄積を伴う疾患（ヘモクロマトーシス、遺伝性および自己免疫性溶血性貧血）
• 鉄の利用障害を伴う疾患（鉄芽球性貧血、α-およびβ-サラセミア、鉛中毒による貧血）
• 骨髄不全を伴う疾患（再生不良性貧血、ファンコニ貧血、ブラックファン・ダイアモンド貧血など）。

[ 12 ], [ 13 ]

鉄剤使用時の副作用と合併症

経口 FP を使用する場合、鉄塩の化学的性質と薬剤の個々の成分に対する過敏症の両方に関連する副作用はまれです。

副作用の現れとしては次のようなものがあります:

• 口の中に金属のような味がする。
• 歯と歯茎の黒ずみ;
• 上腹部の痛み;
• 胃腸粘膜の炎症による消化不良（吐き気、げっぷ、嘔吐、下痢、便秘）
• 便の色が濃くなる;
• アレルギー反応（通常は蕁麻疹）
• 腸粘膜の壊死（FP生理食塩水の過剰摂取または中毒の場合）。

これらの副作用は、正しい用法・用量を厳守し、薬を服用することで簡単に予防できます。まず、これは生理食塩水FP群に当てはまります。治療用量の1/2～2/3の用量から治療を開始し、3～7日間かけて徐々に全用量に達することをお勧めします。治療用量への「増量」速度は、知的障害の程度と、特定の薬剤に対する小児の個々の耐性によって異なります。生理食塩水FPは食間（食後約1～2時間、遅くとも食前1時間前）に服用し、少量の果肉入りフルーツジュースで流し込んでください。鉄吸収を阻害する成分が含まれているため、お茶や牛乳で流し込んではいけません。また、薬を薄めて（例えばフルーツジュースで）、または砂糖と一緒に服用すれば、歯や歯茎の黒ずみを防ぐことができます。アレルギー反応は通常、複合薬に含まれる他の成分に関連しているため、その場合はFPを変更する必要があります。生理食塩水FPの過剰摂取または中毒の極めてまれなケースでは、腸粘膜の壊死が発生します。便の色が濃くなることは臨床的に問題はありませんが、お子様が既に自主的に衛生処置を行っている場合は、ご両親またはお子様自身にこのことを警告する必要があります。ちなみに、これは患者がFPを服用しているかどうかを確認するための非常に効果的かつ有効な方法です。

水酸化鉄(III)ポリマルトース製剤は、副作用がほとんどありません。さらに、このグループのFPは食品成分との相互作用がないため、小児は食事制限を遵守する必要がなく、計算された治療用量ですぐに治療を開始できます。

副作用が発生した場合は、FP の投与量を減らすか、別の FP に置き換える必要があります。

非経口FPを投与した場合、発汗、口内の鉄味、吐き気、喘息発作、頻脈、心房細動などの副作用がまれに発現することがあります。これらの副作用が現れた場合は、FPの投与を中止する必要があります。局所反応（充血、痛み、静脈痙攣、静脈炎、注射部位の皮膚の黒ずみや膿瘍）、アレルギー反応（蕁麻疹、クインケ浮腫）が極めてまれに観察されることがあります。

最も重篤で生命を脅かす合併症は、鉄塩中毒（元素鉄60mg/kg以上）です。症状の重症度と予後は吸収される鉄の量によって異なります。鉄塩の急性過剰摂取の臨床症状は、発汗、頻脈、中枢神経抑制、虚脱、ショックなどです。鉄塩中毒には5つの段階があります。

鉄塩中毒の段階

段階	間隔	症状
1. 局所的な刺激	0.5～2時間から6～12時間	急性胃腸症状：吐き気、嘔吐、血便、血圧低下、腸粘膜壊死
2. 想像上の「回復」（無症状期間）	2～6時間	症状の相対的な改善。この間、鉄は細胞のミトコンドリアに蓄積されます。
3. 総代謝の崩壊	中毒から12時間後	アシドーシス、低血糖、脳、肝臓、その他の臓器の細胞への重度の損傷による中枢神経系障害 - 細胞の細胞溶解を伴う鉄イオンの直接的な細胞毒性効果
4. 肝壊死	2～4日以内（場合によってはそれより早く）	肝壊死の臨床的および臨床検査的徴候。肝脳障害
5. 腸粘膜壊死部位の瘢痕形成	中毒後2～4週間	腸粘膜の損傷部位および範囲に応じて対応する臨床症状が現れる

AF中毒の疑いがある場合、たとえ症状が悪化していなくても、少なくとも24時間は入院して経過観察する必要があります。AF中毒の診断：

• 吐き気、血を吐く（非常に重要な症状です！）
• 超音波検査または放射線検査における腸壊死領域および/または腹腔液レベル。
• FS - 30 μmol/l 以上、TIBC - 40 μmol/l 未満。

鉄中毒の治療：

• 応急処置として牛乳や生卵が処方されます。

病院では以下の薬を処方します:

• 胃洗浄および腸洗浄;
• 下剤（活性炭は使用していません！）
• キレート鉄錯体（鉄含有量が40～50μmol/lを超える場合）：デフェロキサミンを1日10～15mg/kgを1時間かけて点滴で静脈内投与し、筋肉内には初回投与量0.5～1.0g、その後4時間ごとに250～500mgを投与し、投与間隔を徐々に長くします。

小児における鉄欠乏性貧血の治療有効性の評価

FP（小児科医）の診察後数日間は、小児の主観的な感覚を評価し、金属味、消化不良、上腹部の不快感などの訴えに特に注意を払う必要があります。治療開始5～8日目には、網状赤血球の数を数える必要があります。IDS（小児麻痺）の場合、網状赤血球数は通常、初期値と比較して2～10倍に増加します。逆に、網状赤血球クリーゼが認められない場合は、IDSの診断が誤っている可能性があります。

治療開始から3～4週間後、ヘモグロビン濃度を測定する必要があります。ヘモグロビン濃度が初期値と比較して10 g/l以上増加した場合、FTの効果とみなされます。それ以外の場合は、追加検査を実施する必要があります。FT開始から6～10週間後、鉄貯蔵量を評価する必要があります（FPは採血の2～3日前に中止する必要があります）。推奨されるのはFS濃度ですが、ISC濃度を使用することも可能です。IDAの治癒基準は、FSの正常化（N = 80～200 μg/l）です。

I～II期IDAの小児は、少なくとも6か月間、またIII期IDAの小児は少なくとも1年間、施設で観察されます。ヘモグロビン濃度は少なくとも月に1回、FS（FS、OTZS）含有量はFTコース終了時と診療記録から削除された際にモニタリングする必要があります。

FT、特に生理食塩水 FT を実行する場合、鉄塩と他の薬剤およびいくつかの食品成分との相互作用を考慮する必要があります。これらの相互作用により、治療効果が低減したり、望ましくない副作用の発生につながる可能性があります。

鉄(III)-水酸化ポリマルトース複合体をベースとした製剤は、このような相互作用がないため、食事制限や投薬計画による制限を受けることなく使用できます。そのため、使いやすさという点でより魅力的であり、小児および青年期の患者本人とその保護者の治療コンプライアンス（服薬遵守）を向上させます。

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

誤りと不当な任命

貧血のメカニズムと原因を「解明」する前に、「抗貧血」療法（FP、ビタミンB12、FC、輸血、そして多くの場合これら全て）を処方することは重大な誤りです。これは、血液、骨髄、そして生化学的パラメータの状況を根本的に変える可能性があります。FPは、FS濃度を測定する前に処方すべきではありません。なぜなら、FSは服用後数時間以内に正常化するからです。ビタミンB12の投与後、3～5日以内に網状赤血球増多が急激に増加し、溶血性疾患の過剰診断につながります。ビタミンB12とFCの処方は、骨髄の特徴的な形態学的画像を正常化し、巨赤芽球性造血の消失につながる可能性があります（場合によっては、投与後数時間以内に）。

鉄剤と他の薬剤および食品との相互作用

物質名	相互作用
クロラムフェニコール	AFに対する骨髄の反応を遅らせる
テトラサイクリン、ペニシラミン、金化合物、リン酸イオン	鉄の吸収を低下させる
サリチル酸塩、フェニルブタゾン、オキシフェニルブタゾンZhS	FPと一緒に服用すると、胃腸粘膜が刺激され、FTの副作用が発現（増強）する可能性があります。
コレスチラミン、硫酸マグネシウム、ビタミンE、制酸剤（CaおよびA1含有）、膵臓抽出物	鉄の吸収を阻害し、FPの抗貧血効果を低下させる
H2ヒスタミン受容体遮断薬	鉄の吸収を阻害し、FPの抗貧血効果を低下させる
過酸化を促進する物質（例：アスコルビン酸）	消化管粘膜からの出血を増加させます（ベンジジンテストは常に陽性となります）
フィチン酸塩（穀物、一部の果物や野菜）、リン酸塩（卵、カッテージチーズ）、タンニン酸（お茶、コーヒー）、カルシウム（チーズ、カッテージチーズ、牛乳）、シュウ酸塩（葉物野菜）	これらは鉄の吸収を遅らせるため、塩FPを処方する場合は、食後1.5〜2時間後に摂取することが推奨されます。
経口用ホルモン避妊薬	鉄の吸収を遅らせ、FPの治療効果を低下させる

生命維持に必要不可欠な場合を除き、赤血球輸血は実施すべきではありません。

非経口 FP は、特別な適応症がある場合のみ、医師の監督下で病院で処方する必要があります。

子供の鉄欠乏性貧血を食事療法やサプリメントで治療しようとしないでください。

鉄欠乏性貧血の治療

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

小児における鉄欠乏性貧血の予防

これは、リスクの高いグループ（未熟児、多胎妊娠の子ども、初潮後 2 ～ 3 年の女の子）で実施する必要があり、適切な栄養、養生措置、新鮮な空気の中で過ごす十分な時間が重要な役割を果たします。

新生児においては、妊娠中の母体貧血の治療が、小児の鉄欠乏性貧血の予防に決定的な役割を果たします。妊婦への鉄欠乏性貧血の予防的処方には特別な注意が必要です。ヘモグロビン濃度が132 g/lを超えると、早産や低体重児の出産頻度が増加しますが、ヘモグロビン濃度が104 g/lを下回ると、同様のリスクが生じます。鉄欠乏性貧血の真の予防は、妊婦、授乳中の母親、そして乳幼児への適切な栄養摂取です。妊婦および授乳中の女性に鉄欠乏性貧血が確認された場合は、鉄欠乏性貧血を治療するために鉄欠乏性貧血を処方する必要があります。

乳児の場合、下痢の95％は不適切な授乳に関連しているため、この問題は簡単に解決できます。

周産期または産後出血、急性または潜在性消化管出血、出血性疾患、臍帯の早期結紮（まだ脈動しているとき）は、乳児のIDA発症リスクを高めるため、既往歴データも考慮する必要があります。牛乳タンパク質とカルシウムは鉄吸収の潜在的な阻害因子であるため、全乳を摂取している乳児（食事に他の鉄源がない場合）はIDAを発症するリスクが高くなります。この点で、生後1年目の乳児には、全乳、非適合発酵乳混合物、鉄分が強化されていない製品（ジュース、果物と野菜のピューレ、肉と野菜のピューレ）の摂取は推奨されません。

現代の改良された調合乳（「フォローアップ調合乳」）は鉄分が強化されており、乳児の鉄分必要量を十分に満たし、食欲を減退させたり、胃腸障害を引き起こしたり、小児の呼吸器および腸の感染症の発生率を高めたりしません。

一部の乳児用調製粉乳に含まれる鉄分

ミルクミックス	完成品中の鉄含有量、mg/l
ガリア2（ダノン、フランス）	16.0
Frisolak（フリースラント・ニュートリション、オランダ）	14.0
Nutrilon 2 (ニュートリシア、オランダ)	13.0
ボナ 2P（ネスレ、フィンランド）	13.0
鉄配合シミラック（アボットラボラトリーズ、デンマーク/米国）	12.0
エンファミル2（ミードジョンソン、米国）	12.0
ゼンパー ベイビー2（ゼンパー、スウェーデン）	11.0
マメックス2（インターナショナルニュートリション、デンマーク）	10.8
NAS 2（ネスレ、スイス）	10.5
アグシャ2号（ロシア）	10.0
Nutrilak-2 (ニュートリシア/イストラ、オランダ/ロシア)	9.0
ラクトフィダス（ダノン、フランス）	8.0
Nestozhen (ネスレ、スイス)	8.0

4～6ヶ月を過ぎると、鉄分を豊富に含む市販の補助食品（インスタント粥、果物・野菜ジュース、ピューレ）を与え始める必要があります。また、生後6ヶ月を過ぎると、肉と野菜のピューレや魚と野菜のピューレを与え始めることができます。6～8ヶ月を過ぎると、鉄分の吸収を阻害しない、ジャガイモ澱粉を加えたベビーソーセージ（ソーセージ、ハム）を与えることができます。母乳で育てている赤ちゃんには、鉄分の吸収を阻害するタンニンを含むお茶を与えず、ベビーウォーターやベビージュースを使用することをお勧めします。

お子様の食事が完全にバランスが取れている場合は、早産、低体重、多胎出産の場合を除き、FPを処方する必要はありません。授乳中の母親は、肉、レバー、魚、新鮮な柑橘類や野菜のジュース、鉄分強化シリアル（穀類）、豆類、卵黄を食事に取り入れることが推奨されます。

生理的ニーズを満たすために、子供は次の量の鉄を食物から摂取する必要があります。

• 1〜3歳の場合 - 1日あたり1mg/kg
• 4〜10歳の場合 - 10 mg/日
• 11歳以上 - 1日18mg。

思春期の女子は初潮後の最初の 2 ～ 3 年間は特別な注意が必要であり、その期間に FP を 50 ～ 60 mg/日の割合で 3 ～ 4 週間投与して ID の予防を行う必要があります (少なくとも 1 年に 1 コース)。

子どもや青少年の食事は、多様で健康的かつおいしいものでなければなりません。十分な量の鉄分を含む動物性および植物性の食品を常に食事に含めるようにする必要があります。

鉄分を多く含む食品

ヘム鉄を含む食品	鉄（mg/100g製品）	非ヘム鉄を含む食品	鉄（mg/100g製品）
マトン	10.5	大豆	19.0
内臓（肝臓、		ポピー	15.0
腎臓	4.0～16.0	小麦ふすま	12.0
レバーパテ	5.6	ジャム盛り合わせ	10.0
ウサギ肉	4.0	新鮮なローズヒップ	10.0
七面鳥の肉	4.0	キノコ（乾燥）	10.0
アヒルまたはガチョウの肉	4.0	乾燥豆	4.0～7.0
ハム	3.7	チーズ	6.0
牛肉	1.6	栗色	4.6
魚（マス、サケ、シロザケ）	1,2	カラント	4.5
豚肉	1.0	オートフレーク	4.5
		チョコレート	3.2
		ほうれん草**	3.0
		チェリー	2.9
		「灰色」のパン	2.5
		卵（黄身）	1.8

動物性食品からの鉄のバイオアベイラビリティ（吸収率）は15～22%ですが、植物性食品からの鉄の吸収率は2～8%と低くなります。動物性食品（鶏肉など）や魚介類は、他の食品からの鉄の吸収率を高めます。

** ほうれん草はすべての食品の中で最も多くの葉酸を含んでおり、鉄分の吸収を改善するというよりも、ヘモグロビンの形成プロセスを改善します。

小児における鉄欠乏性貧血の薬物予防

乳児の知的障害（ID）予防には、液剤が用いられます。これらは、硫酸鉄（アクティフェリン）、水酸化鉄（III）ポリマルトース（マルトファー、フェルム・レック）、グルコン酸鉄、マンガン、銅（トーテマ）、（フェラタム）を含む経口投与用の溶液または点滴剤です。これらの薬剤はシロップ剤（アクティフェリン、マルトファー、フェルム・レック）としても入手可能です。注射用FPは、IDの予防には使用されません。

FPの予防投与量は、子供の出生体重によって異なります。

• 体重<1000gの場合 - 1日4mg/kg
• 体重1000～1500 gの場合 - 1日3 mg/kg
• 体重1500～3000gの場合 - 1日2mg/kg。

その他の場合、FPの予防投与量は1mg/kg/日です。6ヶ月から1歳までの完全母乳栄養の満期産児にも、FPを1mg/kg/日で処方することが推奨されます。

鉄欠乏性貧血はどのように予防するのでしょうか?

小児における鉄欠乏性貧血の予後

小児の鉄欠乏性貧血の治療後、特に原因が迅速に特定され除去された場合、予後は通常良好です。鉄欠乏性貧血（IDA）の臨床症状発現から3ヶ月以上経過してから治療を開始した場合、その影響は数ヶ月、数年、さらには生涯にわたって持続する可能性があります。