体内での鉄の交換

通常、成人の健康な人の体には約3〜5gの鉄が含まれているため、鉄は微量元素として分類することができます。鉄は体内に不均一に分布しています。鉄の約2/3は赤血球のヘモグロビンに含まれています。これは循環する鉄プール（プール）です。成人では、このプールは2~2.5満期児におけるGは - 0.3〜0.4グラム、及び早産児に - 0.1〜0.2ミオグロビンにおいて比較的多くの鉄が含まれる：0.1グラム - 男性では0.05〜0.07g - 女性である。人体は、鉄（例えば、トランスフェリン、ラクトフェリン）を含む70の以上のタンパク質および酵素、それらの鉄の総量が含まれ、鉄輸送タンパク質トランスフェリンによって運ばれる、0.05から0.07であり、約1％（鉄の輸送資金）。医療行為の場合、人体の全鉄分の約1/3を占める鉄貯蔵物（デポ、積立金）は非常に重要です。以下の団体はデポの機能を果たします：

• 肝臓;
• 脾臓;
• 骨髄;
• 脳。

鉄はフェリチンの形でデポに含まれています。デポ内の鉄の量は、SFの濃度を測定することによって特徴付けることができる。今日まで、SFは国際的に認められている唯一の鉄埋蔵量マーカーである。鉄の交換の最終生成物は、組織に沈着したヘモジデリンである。

鉄 - ミトコンドリアの呼吸鎖、クエン酸サイクル、DNA合成の酵素の最も重要な補因子であり、ヘモグロビンとミオグロビンによる酸素の結合と輸送に重要な役割を果たします。コラーゲン、カテコールアミン、チロシンの代謝には鉄を含むタンパク質が必要です。Fe ² + →Fe ³の反応における鉄の触媒作用のために、フリーの未改質鉄はヒドロキシルラジカルを形成し、これは細胞膜に損傷を与え、細胞死を引き起こす可能性がある。進化の過程で、遊離鉄の有害な影響に対する保護は、食物からの鉄の吸収、その吸収、輸送および非毒性の可溶性形態での沈着のための特別な分子の形成によって解決された。鉄の輸送および沈着は、特殊タンパク質、トランスフェリン、トランスフェリン受容体、フェリチンによって行われる。これらのタンパク質の合成は、特別なメカニズムによって調節され、生物の必要性に依存する。

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健康な人の鉄の代謝は1サイクルで終了する

毎日、生物体液と消化管の上皮が緩んで約1mgの鉄が失われます。正確に同じ量を食物から消化管に吸収させることができます。鉄は食べ物だけで体に入ることは明らかです。したがって、毎日1mgの鉄が失われ、1mgが吸収される。古い赤血球の破壊過程において、鉄が放出され、マクロファージによって利用され、ヘムの構築に再び使用される。体内には鉄吸収の特別なメカニズムがありますが、それは受動的に取り戻されます。すなわち、鉄の排泄のための生理学的メカニズムはありません。したがって、食物からの鉄の吸収が身体の必要を満たさない場合、原因にかかわらず鉄欠乏が起こる。

体内の鉄の分布

1. 体内の鉄の総量の70％は、ヘムタンパク質の一部です。これらは鉄がポルフィリンに結合した化合物である。このグループの主要な代表者はヘモグロビン（鉄の58％）である。さらに、この群には、ミオグロビン（8％鉄）、シトクロム、ペルオキシダーゼ、カタラーゼ（4％鉄）が含まれる。
2. 非ヘム酵素のグループ - キサンチンオキシダーゼ、NADHデヒドロゲナーゼ、アコニターゼ。これらの鉄含有酵素は、主にミトコンドリアに局在し、酸化的リン酸化、電子輸送の過程において重要な役割を果たす。彼らは非常に少ない金属を含み、鉄の全体的なバランスに影響を与えません。しかしながら、それらの合成は、鉄を含む組織の提供に依存する。
3. 鉄の輸送形態は、トランスフェリン、低分子量鉄担体であるラクトフェリンである。主な輸送血漿フェロプロテインはトランスフェリンである。分子量86,000のこのベータ - グロブリン画分タンパク質は2つの活性部位を有し、それぞれが一度に1つのFe ³⁺原子を結合することができる。血漿中に鉄原子より多くの鉄結合部位が存在するため、遊離鉄が存在しない。トランスフェリンは、銅、マンガン、クロムなどの他の金属イオンと結合することができますが、選択性が異なり、鉄はより強く結合します。トランスフェリン合成の主な部位は肝臓細胞である。肝細胞における沈着した鉄のレベルの増加に伴い、トランスフェリンの合成が著しく減少する。トランスフェリン、鉄分、正常細胞および網状赤血球への移動、および金属取り込みの量は、赤血球前駆細胞の表面上の遊離レセプターの存在に依存する。網状赤血球の膜上では、プロトロモサイトよりもトランスフェリンの結合部位が有意に少ない、すなわち、赤血球細胞が老化するにつれて、鉄の捕捉が減少する。低分子量鉄担体は、細胞内での鉄輸送を提供する。
4. 寄託、予備または予備鉄は、フェリチンおよびヘモジデリンの2つの形態が可能である。予備の鉄化合物はアポフェリチンタンパク質からなり、その分子は多数の鉄原子を取り囲んでいる。Ferritin - 水に溶けている茶色の化合物は、20％の鉄を含んでいます。体内に鉄が過剰に蓄積すると、フェリチンの合成が劇的に増加します。フェリチン分子は、ほとんどすべての細胞に存在するが、特に肝臓、脾臓、および骨髄に存在する。ヘモシデリンは、褐色の顆粒状の水不溶性色素の形態で組織中に存在する。ヘモジデリンの鉄含量はフェリチンよりも高く、40％です。組織におけるヘモジデリンの損傷効果は、リソソームへの損傷、フリーラジカルの蓄積を伴い、細胞死をもたらす。健康な人では、予備鉄の70％がフェリチンの形態であり、30％がヘモジデリンの形態である。ヘモジデリンの使用率はフェリチンのそれよりもはるかに低い。組織中の鉄の貯蔵は、半定量的な評価方法を適用して、組織化学的研究に基づいて判断することができる。異なる量の非ヘム鉄顆粒を含む核赤血球系細胞の数を数えます。幼児の体内での鉄の分布の特徴は、赤血球細胞では鉄含量が高く、筋肉組織では鉄が少ないことです。

鉄バランスの調整は、内因性鉄のほぼ完全な再利用の原理と、胃腸管における吸収による必要レベルの維持に基づいている。鉄除去の半減期は4〜6年である。

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鉄の吸収

吸収は主に十二指腸および空腸の初期部分で起こる。身体に鉄が欠乏していると、吸引ゾーンは遠位に広がります。毎日の食事では、通常約10〜20mgの鉄が含まれていますが、胃腸管に1〜2mgしか吸収されません。ヘム鉄の吸収は、無機鉄の流れを大きく上回る。鉄価が消化管での吸収に及ぼす影響については、明確な意見はない。VI Nikulicheva（1993）は、Fe ^2+は通常の濃度または過度の濃度のいずれでも実質的に吸収されないと考えている。他の著者によると、鉄吸収はその価数に依存しない。鉄の価数、およびアルカリ性反応における十二指腸における溶解度が決定的に重要であることが判明した。胃液と塩酸は酸化物形態（鉄の回復提供、鉄吸収に関与している^H zaknsnuyuで）鉄（Fe ²⁺吸収の調節の主要なメカニズムではない）、イオン化、吸収のために利用可能なコンポーネントの形成を、それが唯一の非ヘム鉄に適用されます。

ヘム鉄の吸収過程は胃液分泌に依存しない。麻鉄はポルフィリン構造の形で吸収され、腸の粘膜のみがヘムからの切断とイオン化した鉄の形成である。鉄はヘム鉄を含む肉製品（9-22％）よりも良く吸収され、非ヘム鉄が存在する植物（0.4％~5％）からはるかに悪い。肉製品のうち、鉄は異種に同化されています。肝臓の鉄はヘモジデリンとフェリチンの形で含まれているため、鉄は肉よりも肝臓から吸収されます。大量の水に沸騰した野菜は、鉄分を20 ％減らすことができます。

ユニークなのは、鉄分の含有量が1.5 mg / lにもかかわらず、母乳からの鉄の吸収です。さらに、母乳は同時に消費される他の食品からの鉄の吸収を増加させる。

消化の過程で、鉄は腸細胞に入り、そこから血漿中に濃度勾配を通過する。体内に鉄が欠乏していると、胃腸管の内腔から血漿への移行が加速される。体内に鉄が過剰に存在すると、鉄の大部分が腸粘膜の細胞に残る。鉄を含む腸細胞は、基部から絨毛の頂部に移動し、枯渇した上皮で失われ、体内への金属の過剰摂取を防止する。

胃腸管における鉄吸収の過程は、様々な要因によって影響される。鳥の中のシュウ酸塩、フィチン酸塩、リン酸塩、タンニンの存在は、鉄との複合体を形成して体から取り除くので、鉄の吸収を減少させます。逆に、アスコルビン酸、コハク酸およびピルビン酸、フルクトース、ソルビトール、アルコールは鉄の吸収を増加させる。

血漿中で鉄はそのキャリアであるトランスフェリンに結合する。このタンパク質は鉄を主に骨髄に輸送し、鉄は赤血球に浸透し、トランスフェリンは血漿に戻る。鉄はミトコンドリアに入り、そこでヘム合成が起こる。

骨髄からの鉄のさらなる経路は、以下のように記述することができる：赤血球からの生理的溶血で、1日あたり15-20mgの鉄が放出され、これは貪食性マクロファージによって利用される。その大部分はヘモグロビン合成に戻り、マクロファージの予備腺としてわずかしか残っていない。

体内の総鉄分含量の30％は赤血球産生に使用されず、デポ内に預けられる。フェリチンおよびヘモシデリンの形態の鉄は、実質的に肝臓および脾臓の実質細胞に貯蔵される。マクロファージとは異なり、実質細胞は鉄を非常にゆっくりと使用する。実質細胞における鉄の摂取量は、体内の鉄過剰量、溶血性貧血、再生不良性貧血、腎不全および金属の顕著な欠損で減少するとともに増加する。これらの細胞からの鉄の放出は出血とともに増加し、輸血で減少する。

あなたが組織を考慮しないと、体内の鉄代謝の全体的なパターンが不完全になります。フェロ酵素の一部である鉄の量はわずか125mgですが、組織呼吸酵素の重要性は過大評価することはできません。それがなければ、細胞の寿命は不可能です。細胞中の鉄の貯蔵は、鉄含有酵素の合成が体内の摂取量および消費量の変動に直接依存することを避けることを可能にする。

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鉄代謝の生理学的損失および特異性

成人の身体からの鉄の生理学的損失は1日当たり約1mgである。鉄は、皮膚の上皮、表皮の付属器を剥がすと同時に失われ、尿、糞便、漿膜漿膜の腸上皮で失われる。さらに、女性は、月経中、妊娠中、出産中、泌乳中（約800-1000mg）に血液を伴う鉄の喪失によって加わる。体内での鉄の交換は、スキーム3に示されています。血清およびトランスフェリン飽和度の鉄含量は1日以内に変化することに注目することは興味深い。午前中は血清鉄濃度が高く、夕方は低値が観察されます。睡眠者の不足は、血清中の鉄含有量の漸減をもたらす。

体内の鉄の代謝は微量元素、銅、コバルト、マンガン、ニッケルの影響を受けます。銅は鉄の同化と輸送に必要です。その効果はシトクロムオキシダーゼ、セルロプラスミンによる。造血の過程におけるマンガンの作用は特異的ではなく、その高い酸化能力と関連している。

青少年、少年少女、妊娠期の女性で鉄欠乏が最も一般的である理由を理解するために、これらのグループの鉄代謝の特徴を検討します。

胎児における鉄の蓄積は、妊娠全体を通して起こるが、最後の三ヶ月で最も集中的に（40％）起こる。したがって、1〜2ヶ月の未熟児は、満期の子供と比較して鉄の利用可能性が1.5-2倍に低下する。胎児には鉄の陽性バランスがあることが知られており、胎児に有利な濃度勾配に逆らっている。胎盤は妊婦の骨髄よりも鉄をより集中的に捕捉し、母親のヘモグロビンから鉄を代謝する能力を有する。

母親の鉄欠乏が胎児のこの微小要素の蓄積に及ぼす影響は矛盾している。いくつかの著者は、妊娠した女性のシルデノペニアは胎児の鉄貯蔵に影響を与えないと考えている。他者は直接の依存があると信じている。母親の体内の鉄分が減少すると、新生児の鉄貯蔵量の不足が発生すると考えられます。出産後、次の3-6ヶ月の最初の日中の鉄欠乏性貧血、ヘモグロビン濃度及び血清鉄の発生率は、鉄欠乏性貧血との健全な母親と母親から生まれた子供には違いはありませんので、鉄の先天性欠損による鉄欠乏性貧血は、ほとんどありません。新生児の満期早産児の体内の鉄分は75mg / kgです。

小児では、成人と異なり、食用鉄はこの微量元素の生理学的損失を補うだけでなく、1日当たり平均0.5mg / kgの成長ニーズを提供するべきである。

したがって、早産児、多胎妊娠の子ども、3歳未満の小児における鉄欠乏症の主な前提条件は、

• 鉄の外因性摂取量が不十分な株の急速な枯渇。
• 鉄の必要性が高まった。

青年の鉄代謝

青少年、特に少女の鉄代謝の特異性は、この微量元素の必要性の増大と体内への低摂取との間に顕著な相違があります。この不一致の理由：急速な成長、栄養不良、運動、豊かな月経、最初の低レベルの鉄。

妊娠期の女性では、身体の鉄欠乏症の発症につながる主要な要因は、豊富で長期の月経、多発性妊娠です。月経のために30〜40mlの血液を失う女性の鉄の日々の必要量は、1.5〜1.7mg /日である。より多くの血液損失がある場合、鉄の必要性は2.5-3mg /日に増加する。実際、1.8-2mg /日しか胃腸管を介して送達することができない、すなわち0.5-1mg /日の鉄を補充することはできない。従って、1ヶ月以内に、微量栄養素の欠乏は、15-20mg、180-240mg /年、1.8-2.4g / 10年間である。すなわち、この欠乏は体内の予備鉄の含有量を上回る。さらに、女性の鉄欠乏症の発症のためには、妊娠の回数、妊娠期間、授乳期間が重要である。