鉄欠乏性貧血の間に何が起こるのですか？

貧血の発症には、明確な順序があります：

子供の鉄欠乏性貧血の段階

肝臓、脾臓、骨髄の鉄分を減少させます。

並行して、血清中のフェリチンの濃度が減少し、潜伏性鉄欠乏症が発現し、貧血なしでの筋萎縮が起こる。フェリチンは、現代のコンセプトによれば、体内の全鉄貯蔵の状態を反映しているので、この段階で鉄貯蔵は赤血球（ヘモグロビン）基金を減らさずに著しく枯渇する。

小児における鉄欠乏性貧血のII期

鉄の輸送（輸送資金）の減少、鉄によるトランスフェリンの飽和の減少。この段階では、血漿鉄濃度が低下し、血漿の全鉄結合能が増加し、後者は、肝臓におけるトランスフェリンの鉄欠乏症の合成の増加によるものである。

小児における鉄欠乏性貧血のIII期

骨髄での鉄分摂取量の減少 - ヘモグロビンと赤血球の形成に違反する この段階で、血液および赤血球中のヘモグロビン濃度の低下、およびヘマトクリットは、赤血球の直径と形状（小赤血球症、赤血球不同症）hypochromia赤血球を変更減らします。鉄含有酵素および鉄依存性酵素の活性の低下がある。赤血球の数およびそれらの酸素輸送能力を減少させることにより混合アシドーシスを発症、低酸素症の発生につながり、それらの代謝過程における混乱に器官およびシステムの機能不全に従いました。

欠乏は肝臓からの鉄の動員の破壊につながるA、C、Eが（後者は、赤血球膜の機能を提供する）、ビタミンCは、消化管での鉄吸収プロセスに関与し、ビタミン - 研究は、鉄欠乏性貧血を有する小児は、いくつかのビタミンの不足があることを示しています。

鉄の欠乏は、Tリンパ球の数の減少、ウイルスの発生率の増加を引き起こす細胞性免疫の抑制（多くの場合、JJのARIを患っている全ての子供を調べる）につながる。

母親からの鉄分を十分に摂取すると、生後5〜6ヶ月で完全に使用されます。将来、鉄の必要性は食物のみでカバーされます。動物性蛋白食（ひき肉の形で送りの後に投与）、くる病、栄養失調、繰り返し疾患のない状態で、潜伏鉄欠乏の開発後で紹介野菜ピューレ、片面炭水化物食品（穀物）の素因となります。