鉄欠乏性貧血では何が起こるのか？

貧血の発症には一定の順序があります。

小児における鉄欠乏性貧血ステージI

肝臓、脾臓、骨髄の鉄の貯蔵量が減少します。

同時に、血清中のフェリチン濃度が低下し、潜在的な鉄欠乏症（貧血を伴わない鉄減少症）が発症します。現代の概念によれば、フェリチンは体内の総鉄貯蔵量を反映しているため、この段階では赤血球（ヘモグロビン）の減少を伴わずに、鉄貯蔵量が著しく減少します。

小児における鉄欠乏性貧血ステージII

鉄輸送（輸送プール）の低下、または鉄によるトランスフェリン飽和度の低下。この段階では、血漿鉄濃度の低下と血漿総鉄結合能の増加が観察されます。後者は、鉄欠乏に伴う肝臓でのトランスフェリン合成の増加によるものです。

小児における鉄欠乏性貧血ステージIII

骨髄への鉄供給の減少は、ヘモグロビンおよび赤血球の形成に障害をもたらします。この段階では、血液および赤血球中のヘモグロビン濃度の低下、ヘマトクリット値の減少、赤血球の直径および形状の変化（小赤血球症、大小不同）、赤血球の低色素化が見られます。鉄含有酵素および鉄依存性酵素の活性が低下します。赤血球数と酸素運搬能力の低下は低酸素症の発生につながり、その結果、混合性アシドーシスが発生し、臓器およびシステムの機能障害、そしてそれらの代謝プロセスの障害につながります。

研究により、鉄欠乏性貧血の子供はビタミンA、C、E（赤血球膜の機能を保つ）が欠乏しており、ビタミンCは消化管での鉄の吸収過程に関与し、ビタミンAの欠乏は肝臓からの鉄の動員の妨げになることがわかっています。

鉄欠乏症は、Tリンパ球数の減少、細胞性免疫の抑制につながり、ウイルス性疾患の増加を引き起こします（急性呼吸器ウイルス感染症を頻繁に患うすべての小児を鉄欠乏症について検査してください）。

母親から十分な鉄分を摂取した場合、生後5～6ヶ月で成長に必要な鉄分は完全に消費されます。その後は、食物からのみ鉄分を補うことになります。野菜ピューレの摂取が遅れたり、炭水化物（お粥）中心の食事、動物性タンパク質の不足（ひき肉などの補助食品の摂取が遅れたり）、くる病、低栄養、そして繰り返す疾患は、潜在性鉄欠乏症の発症につながる可能性があります。