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血液専門医、腫瘍専門医

血中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
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血液中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST) - この言い訳のできないフレーズは、ほぼすべてのアミノ酸の正常な交換および相互作用に積極的に関与する特殊な細胞酵素を意味する。ASTは、心臓組織、肝臓の細胞、神経組織、および腎臓において大量に存在する。このような理由から、これらの臓器に関連するほとんど全ての疾患が、血中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼのレベルの決定を示唆している。血液中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)も、分子を介してアスパラギン酸を運ぶトランスアミナーゼの1つである。既知のビタミンB6はASTの補酵素類似体であると言える。

血清中のAST活性の基準値(ノルム)は、10〜30IU / lである。

通常、かなり低いレベルの酵素が考慮されるが、組織が損傷すると、血中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)が徐々に上昇し、損傷細胞から放出される。どのくらい真剣に組織を傷つけ、血中ASTのレベルを上げるか。心筋梗塞が診断されると、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼは血流中に6〜10時間蓄積し始める。

血中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)は、標準の限界を5倍に超えることができ、そのような指標を1週間まで維持することができる。このトランスアミナーゼの高い活性は、患者の非常に重篤な状態の明確な指標であり、好ましくない結果が可能である。ASTが徐々に成長するが頑固になると、それは梗塞領域が拡大することを示す。また、ASTの活性は、肝臓における壊死現象によって引き起こされる可能性がある。

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なぜアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼが血中にあるのですか?

この分析は、以下のような可能性のある病気および病状を明らかにするために重要であり、必要である。 

  • すべてのタイプの肝炎および壊死性肝疾患; 
  • 腺腫組織の線維化組織への変性 - 肝硬変(アルコール依存症); 
  • 肝臓における腫瘍の転移、転移; 
  • 緊急の心臓病 - 心筋梗塞; 
  • 自己免疫、遺伝性疾患を含む - デュシェンヌ - ベッカーの筋ジストロフィー; 
  • 単核球症を含むリンパ系のウイルス性病変; 
  • コレステロール症候群。

ASTが血液中でチェックされているとき、どのようにテストの準備をする?

どんな薬の摂取、時にはハーブの煎じ薬も、研究の結果を歪める可能性があります。したがって、ASTのレベルと活動を確認する前に、薬物の服用を中止する必要があります。何らかの理由でこれが不可能な場合は、薬物、その投与量、および医師への受付時間に関する情報を伝えてください。一見して単純で無害であっても、バレリアン抽出物またはビタミンA(例えば、ビタミンA)は、研究の正確さおよび有益な性質を否定することができる。さらに、特定の医薬品に対するアレルギー反応を考慮する必要があるため、女性はASTで検査室検査の画像を歪める可能性があります。

分析はどのように行われ、どのようにアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)が血液中で決定されますか?分析のための材料は静脈血のみである。止血帯の圧力に加えて、針で穿刺部位にわずかなうずきがありますが、痛い感覚はありません。これは通常の分析で、その結果は6〜12時間後に知られています。

血液中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ - 規範は何ですか?

平均統計基準:

  • 女性 - 10から36単位/ l;
  • 男性 - 14から20単位/リットル。

高値を示すASTは、肝臓の病理、おそらくはウイルス性のもの、またはアルコール摂取による急性中毒への肝臓反応、おそらく麻薬である。また、トランスアミナーゼASTの高い価値は、広範なまたは多数の腫瘍について話すことができる。

ノルムのわずかな超過は、慢性的なアルコール依存症、おそらくは肝硬変です。また、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼのわずかな増加がビタミンAの過剰ビタミン症で起こる可能性があります。ビタミンA梗塞、単核球症、肺系または腎臓の病理 - 一覧が続きます。主なことは、血液中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)がヒトの器官の組織状態の重要な指標であり、分析の分析が医師の仕事であることを覚えておくことです。

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血液中のAST上昇の理由

血液中のASTの活性の増加は、種々の疾患、特にこの酵素が豊富な器官および組織の敗北において観察される。ASTの活動における最も劇的な変化は、心筋が冒されたときに起こる。心筋梗塞患者の93〜98%の酵素活性が上昇した。

場合心筋梗塞血清中のASTの増加6-8時間後、最大活性は24〜36時間後に達し、日5-6によって正常レベルまで低減されます。心筋梗塞の領域の拡大は、活動の増加した第2サイクルの出現を導く。ACT活性の増加の程度は、病理学的過程に関与する心筋の質量を反映する。時には、心筋梗塞の心電図兆候の出現前にAST増加の活動、および第3-4日予後的に不利な病気の後にそのレベルの低減なし。心筋梗塞では、血液中のAST活性は2〜20倍に増加する可能性がある。

とき狭心症 ASTの活性は、通常、正常範囲内にとどまります。しかし、いくつかの著者は、攻撃の後、だけでなく、発作性頻拍の持続的な攻撃で少なくとも三日目、攻撃と第二の正規化後の最初の24時間で深刻な冠動脈疾患で増加したASTを示しています。

ASTは、急性肝炎および肝細胞の他の重症病変においても増加する。肝臓および肝硬変への転移を有する患者において、機械的な黄疸で中等度の増加が観察される。リチス係数、すなわちAST / ALT比は、通常、1.33であり、肝臓疾患はこの値より低く、心疾患はより高い。

多くのインジケータは、乗算器にASTの上限基準値の値を掛けたものです。

臨床診療では、血液中のASTおよびALTの活性の同時測定が広く適用されている。それは、病変の局在および深さ、病理学的プロセスの活性に関するより多くの臨床情報を運ぶ; 病気の予後を予測することができる。

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