血中アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）

血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は、人間のさまざまな臓器の組織の状態がどれだけ安定しているかを示す特定の酵素です。

アラニンアミノトランスフェラーゼは一般的に標準値から外れますが、アラニン自体は重要な酵素であり、骨格筋、肝臓、心臓、腎臓に大量に含まれています。この物質は、様々なアミノ酸の代謝と合成に積極的に関与しています。ALTは組織が損傷した場合にのみ血液中に侵入します。内臓組織が健康な状態では、ALTはほとんど存在せず、検出されたとしても微量です。組織中のアラニンは、中枢神経系と脳の両方にエネルギーを供給するグルコースに素早く変換されるアミノ酸でもあります。免疫システムの強化、リンパ球の産生への積極的な関与、糖と酸の代謝の制御など、これらすべてがアラニンの働きです。

血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼの基準値は次のとおりです。

血清中のALT活性の基準値（正常値）は7～40 IU/Lです。

• 男性の場合 – 40～41単位/リットル以下
• 女性の場合 – 30～31単位/リットル以下。

この酵素の分析研究には高い精度が求められ、特定の薬物の摂取と直接関連し、分析結果を歪める可能性があります。したがって、ALT値を確認する前に医師に相談し、一時的に薬の服用を中止するか、薬物療法に伴う分析結果の変動を考慮する必要があります。また、血中ALT値は年齢に依存します。例えば、新生児ではALT値は17単位を超えません。その後、ALT値は徐々に増加しますが、これは体内のあらゆる防御機構が作動することで説明されます。周囲温度も分析研究に影響を与えます。

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血中ALT値が上昇する原因

アラニンアミノトランスフェラーゼは次のような疾患で上昇します:

• ウイルス性を含む肝炎。
• 肝硬変を含むアルコールの毒性作用。
• 肝臓における腫瘍学的プロセス;
• 薬物中毒;
• 心臓病理（心不全を含む）
• 心筋炎、心臓発作;
• 火傷や様々な重傷によるショック状態。
• 骨格筋の壊死性病変。

また、血中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は通常、すべての妊婦で上昇します。しかし、ALT値が過剰に高値の場合は、内臓、特に肝臓の深刻な病状を示唆する可能性があるため、主治医にご相談ください。

アミノトランスフェラーゼ活性（ASTおよびALT）が正常範囲の上限値と比較して1.5～5倍に上昇した場合は中等度の高発酵血症とみなされ、6～10倍に上昇した場合は中等度の高発酵血症とみなされ、10倍を超える場合は高発酵血症とみなされます。アミノトランスフェラーゼ活性の上昇度は細胞溶解症候群の重症度を示しますが、臓器機能障害の程度を直接示すものではありません。

心筋梗塞では、血清中のALT活性の上昇が症例の50～70%で認められ、心筋の広範な壊死を伴う場合の方がより多く見られます。ALT活性の上昇は急性期に最も顕著で、平均で正常値の130～150%に達します。これはASTの上昇（平均で正常値の450～500%）と比べて著しく低い値です。

肝疾患では、ASTと比較してALT活性が最初に、そして最も顕著に変化します。急性肝炎では、病因に関わらず、すべての患者においてアミノトランスフェラーゼ活性が上昇します。細胞質に含まれるALTの活性は、細胞から急速に排出され血流に入ることで特に変化するため、急性肝炎の早期診断においては、ASTよりもALT活性の測定がより感度の高い検査となります。ALTの半減期は約50時間です。ASTは主にミトコンドリアに存在し、半減期は20時間です。そのため、肝細胞へのダメージが重度であるほど、その活性は高まります。ALTとASTの活性は、A型肝炎では黄疸発症の10～15日前から、B型肝炎では数週間前から上昇します（これらの酵素の活性は同時に上昇しますが、ALTの活性ははるかに大きく上昇します）。典型的なウイルス性肝炎の経過では、ALT活性は発症後2～3週目に最大に達します。疾患の経過が良好であれば、ALT活性は30～40日、AST活性は25～35日で正常化します。アミノトランスフェラーゼ活性の反復性または進行性の上昇は、新たな壊死または疾患の再発を示唆します。アミノトランスフェラーゼ活性の上昇期間が長期化することは、急性期から慢性期への移行を示唆する可能性があるため、しばしば好ましくない兆候となります。

重症を除く全てのウイルス性肝炎の急性期において、de Ritis係数は0.55から0.65の間で変動しますが、重症の場合、この係数は平均0.83となり、AST活性のより顕著な上昇を反映しています。鑑別診断の観点から、アルコール性肝障害ではウイルス性肝障害とは異なり、AST活性の顕著な上昇が特徴的であること（de Ritis係数が2を超える）は重要です。

慢性肝炎は中等度から中程度の高発酵血症を特徴とします。

潜在性肝硬変では、酵素活性の上昇は通常認められません。活動性肝硬変では、74～77%の症例で、軽微ではあるものの持続的なアミノトランスフェラーゼ活性の上昇が認められます。

注目すべきはビリルビン-アミノトランスフェラーゼ解離、すなわち顕著な高ビリルビン血症（主に直接ビリルビンに起因する）とアミノトランスフェラーゼ活性の低下を伴う症例です。この解離は、安定した胆汁性高血圧、急性肝不全を伴う肝下黄疸で観察されます。AST、ALT、そしてアルカリホスファターゼの活性は、慢性心不全の回復とともに上昇します（通常、3～4日目にピークに達します）。

ALT および AST の活性の上昇は、B 型肝炎表面抗原の実質的に健康なキャリアでも検出され、これは肝臓において外見上は無症状の活性プロセスが存在することを示します。

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ALT値が減少する理由

壊死性肝萎縮などの重篤な病態では、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）が正常範囲を下回ることがあります。ALTが血流中に放出されるのは、肝細胞およびその細胞膜が損傷した場合のみです。さらに、ビタミンB6の欠乏もALT値の低下に影響を与える可能性があります。

血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼは通常、AST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）と一緒に測定されます。これらの指標は両方とも、多くの内臓の状態を評価するために重要です。

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