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C型肝炎ウイルス
最後に見直したもの： 08.07.2025
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C 型肝炎ウイルスは、構造タンパク質の殻を持つ小さな RNA 含有ウイルスであり、非構造タンパク質のグループとともに、ウイルス粒子のヌクレオカプシドを形成します。
C 型肝炎ウイルスの生物学を研究しているほとんどの研究者は、このウイルスがフラビウイルス科に属し、ヘパシウイルス遺伝子の唯一の代表であると考えています (Dustin LB.、Rice CM、2007)。
C型肝炎ウイルス（HCV）は、直径30～60 nm、ショ糖勾配における浮上密度1.0～1.14 g/cm、沈降係数150 S、タンパク質脂質外膜を有する。HCVゲノムは、最大10,000ヌクレオチド塩基の一本鎖プラスRNAで構成されている。ゲノムは、9,500～10,000ヌクレオチド長の、正極性で断片化されていない一本鎖RNAで構成されている。ゲノムは1つの大きなポリペプチドをコードしており、成熟過程において、ウイルス由来と細胞由来の2つのプロテアーゼによってプロセシングを受ける。HCVゲノムは、ウイルスの3つの構造タンパク質と5つの非構造タンパク質をコードしている。図に示すように、ヌクレオカプシドを構成する主要構造タンパク質（C）の分子量は21～33 kDaです。他の2つの構造タンパク質、E1とE2はウイルスエンベロープタンパク質として機能し、それぞれ分子量31 kDと70 kDの糖タンパク質です。残りのタンパク質は非構造ポリタンパク質（NS2（23 kD）、NS3（70 kD）、NS4A（8 kD）、NS4B（27 kD）、NS5A（58 kD）、NS5B）です。
HCV の分子生物学を研究したところ、異なる国、異なる人々、さらには同一人物から分離されたこのウイルス株のゲノムに顕著な異質性があることが判明しました。
現在、ウイルスには11の遺伝子グループに最大34の遺伝子型が存在します。しかし、一般的にはローマ数字I、II、III、IV、Vで番号付けされた5つの最も一般的な遺伝子型を区別します。これらは、遺伝子型Ia、1b、2a、2b、3aの指定に対応します。ウイルスの遺伝子変異体は、感染の経過、慢性型への移行、そしてそれに続く肝硬変や肝癌の発症を決定します。最も危険な遺伝子変異体はIbと4aです。ロシアでは、遺伝子型Ib、2a、2b、3aが蔓延しています。C型肝炎ウイルスは広く蔓延しています。WHOによると、世界人口の約1%がHCVに感染しています。
国 |
遺伝子型、% |
|||
私（1a）1 |
II（1b） |
III（2a） |
IV（2b） |
|
日本 |
74.0 |
24.0 |
1.0 |
- |
イタリア |
51.0 |
35.0 |
5.0 |
1.0 |
アメリカ合衆国 |
75.0 |
16.0 |
5.0 |
1.0 |
イングランド |
48.0 |
14.0 |
38.0 |
- |
ロシア（中央ヨーロッパ地域） |
9.9 |
69.6 |
4.4 |
0.6 |
表からわかるように、大陸や国に関係なく、C型肝炎ウイルスに感染している人のほとんどは、遺伝子型I（1a）またはII（1b）を持っています。
ロシア全土における遺伝子型の分布は不均一です。ヨーロッパ地域では遺伝子型1bが最も多く検出されていますが、西シベリアと極東地域では遺伝子型2aと3aが最も多く検出されています。
C型肝炎ウイルスは、血液および肝臓中に極めて低濃度で存在し、さらに特異的抗体の形で弱い免疫反応を引き起こし、ヒトおよび実験動物（サル）の体内で長期間生存する能力を有しています。そのため、C型肝炎ウイルスに感染した人の肝臓では、慢性化がしばしば起こります。
NHCVがA型肝炎ウイルスおよびB型肝炎ウイルスと干渉する現象が確立されており、実験動物（チンパンジー）において、NHCVとの競合感染はA型肝炎ウイルスおよびB型肝炎ウイルスの複製および発現を抑制する。この現象は、C型肝炎とA型肝炎およびB型肝炎の重複感染において、臨床的に大きな意義を持つ可能性がある。
感染源はヒトのみです。患者およびキャリアの血液では100%の症例でウイルスが検出されます（輸血後肝炎の3分の2はHCVが原因）。また、唾液では50%、精子では25%、尿では5%でウイルスが検出されます。これらが感染経路を決定します。
C型肝炎の臨床経過はB型肝炎よりも軽度です。C型肝炎ウイルスは「ソフトキラー」と呼ばれています。黄疸は症例の25%で認められ、最大70%の症例は潜伏状態です。経過の重症度に関わらず、C型肝炎は50～80%の症例で慢性化し、その20%の症例ではその後、肝硬変や肝癌を発症します。マウスを用いた実験では、C型肝炎ウイルスは肝細胞だけでなく神経細胞にも影響を与え、重篤な結果をもたらすことが示されています。
C型肝炎ウイルスは細胞培養において増殖が乏しいため、診断は困難です。RNA検出が唯一の同定法となる数少ないウイルスの一つです。CPR法（逆転写酵素抗体法）、組換えタンパク質および合成ペプチドを用いた抗体を用いたELISA法などを用いて、ウイルスRNAを検出することが可能です。
慢性肝炎では産生が阻害されるインターフェロンと、その内因性合成の誘導因子であるアミキシンは、あらゆるウイルス性肝炎の治療における主な病原体です。
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