C型肝炎ウイルス
最後に見直したもの： 23.04.2024
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C型肝炎ウイルスは、非構造タンパク質の群と共にビリオンヌクレオカプシドを形成する構造タンパク質のコートを有する小さなRNA含有ウイルスである。
C型肝炎ウイルスの生物学を研究のほとんどの研究者は、フラビウイルス（フラビウイルス科）の家族だけでなく、ヘパシウイルス遺伝子（ダスティンLBと、ライスCM、2007）の唯一の代表であることに属すると考えられています。
C型肝炎ウイルス（HCV）は30~60nmの直径を有し、ショ糖の勾配中の浮遊密度は1.0~1.14g / cm 3であり、沈降係数はタンパク質 - 脂質外膜である150Sである。HCVゲノムは、10,000ヌクレオチド塩基までの一本鎖陽性RNAからなる。ゲノムは、9500〜10,000ヌクレオチドの長さを有する正の極性の一本鎖非断片化RNAである。ゲノムは、プロセシングを受ける成熟プロセスにおいて、2つのプロテアーゼ：ウイルス由来および細胞性を含む1つの大きなポリペプチドをコードする。HCVゲノムは、ウイルスの3つの構造タンパク質および5つの非構造タンパク質をコードする。図に示すように、ヌクレオカプシドの一部である主要構造タンパク質（C）は、21〜33kDの分子量を有する。2つの他の構造タンパク質E1およびE2は、ウイルスのエンベロープタンパク質として機能し、それぞれ31および70kDの分子量を有する糖タンパク質である。残りのタンパク質は、非構造ポリタンパク質[NS2（23 kDaの）、NS3（70キロダルトン）、NS4A（8キロダルトン）、NS4B（27キロダルトン）、NS5A（58キロダルトン）、NS5B]です。
HCVの分子生物学を研究するにあたり、異なる国、異なる人、さらには同じ人から隔離されたこのウイルス株のゲノムの異種性が確立されました。
現在までに、11の遺伝子群には最大34の遺伝子型のウイルスが存在する。しかしながら、ローマ数字I、Il、III、IV、Vで番号付けされた5つの最も一般的な遺伝子型を同定することが通例である。これらは、遺伝子型1a、1b、2a、2bおよび3aの指定に対応する。ウイルスの遺伝子型は、感染の経過、慢性形態への移行、およびその後の肝硬変および肝癌の発生を決定する。最も危険なのは、遺伝変異型lbおよび4aである。遺伝子型1b、2a、2bおよび3aはロシアで流行している。C型肝炎ウイルスは偏在している。WHOによると、世界人口の約1％がHCVに感染しています。
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国 |
遺伝子型、％ | |||
|
私（1）1 |
II（1b） |
III（2α） |
IV（2b） | |
|
日本 |
74.0 |
24.0 |
1.0 |
- |
|
イタリア |
51.0 |
35.0 |
5.0 |
1.0 |
|
アメリカ |
75.0 |
16.0 |
5.0 |
1.0 |
|
イングランド |
48.0 |
14.0 |
38.0 |
- |
|
ロシア（中央ヨーロッパの部分） |
9.9 |
69.6 |
4.4 |
0.6 |
この表からわかるように、C型肝炎ウイルスに感染した大部分の人々は、大陸および国にかかわらず、遺伝子型I（1a）またはII（1b）を有する。
ロシアでは、遺伝子型の分布は一様ではない。ヨーロッパの部分では、遺伝子型1bが最も多く検出され、西部シベリアおよび極東では遺伝子型2aおよび3aが検出される。
非常に低い濃度で血液および肝臓において検出され、C型肝炎ウイルスは、加えて、それは特異的抗体の形態で乏しい免疫応答を誘導し、ヒトおよび実験動物（サル）における長期持続することが可能です。これはしばしば、感染したHCVの肝臓における慢性プロセスの発生を引き起こす。
A型肝炎ウイルスおよびB型肝炎ウイルスによるHCV干渉の現象が確立されている。HCVの競合的感染は、実験動物（チンパンジー）におけるA型およびB型肝炎ウイルスの複製および発現の抑制をもたらす。この現象は、C型肝炎とA型肝炎およびB型肝炎との共感染に大きな臨床的重要性を有する可能性がある
感染源は人だけです。患者および保菌者のウイルスは、血液中の100％の症例（HCVを引き起こすすべての輸血後肝炎の2/3）、唾液中50％、精液中25％および尿中5％に認められる。これは感染経路を決定します。
C型肝炎の臨床経過はB型肝炎よりも簡単です.C型肝炎ウイルスは「ソフトキラー」と呼ばれています。黄疸は25％の症例で認められ、症例の70％までが潜在的な形態で生じる。症例の50〜80％における経過の重症度に関わらず、C型肝炎は慢性形態をとり、そのような患者では肝硬変および癌腫がその後20％の症例に発症する。マウスの実験では、肝細胞に加えてC型肝炎ウイルスもまた神経細胞に損傷を与え、重篤な結果を引き起こすことが立証された。
細胞培養物中のC型肝炎ウイルスは再現性が低く、その診断は困難である。これは、RNAの決定が唯一の同定方法である数少ないウイルスの1つです。組換えタンパク質および合成ペプチドを用いたウイルスに対するELISA抗体を使用して、逆転写変異体のDTPを使用することによって、ウイルスのRNAを決定することが可能である。
慢性肝炎の生産が損なわれているインターフェロン、およびアミシンの内因性合成の誘導物質は、すべてのウイルス性肝炎の治療の主要な病原体である。
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