鉄欠乏性貧血の症状

男性は女性よりも鉄欠乏性貧血に対する耐性が低く、高齢者は若年者よりも重篤な影響を受けます。

鉄欠乏性貧血において最も脆弱な組織は、常に再生する上皮組織です。消化腺、胃、膵臓の酵素の活性が低下します。これにより、食欲減退や異常、栄養障害の出現、嚥下障害（濃厚な食物を飲み込むのが困難）、喉に食べ物の塊が詰まったような感覚といった、鉄欠乏症の主要な自覚症状が現れます。

鉄欠乏性貧血の症状には 2 つのグループがあります。

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小児における鉄欠乏性貧血の一般的な貧血症状

• 皮膚と粘膜の蒼白;
• 弱さ;
• 無気力;
• めまい;
• 失神;
• 知覚異常;
• 心縁の拡張、くぐもった音、心尖部の収縮期雑音。
• 呼吸困難。

小児における鉄欠乏性貧血の鉄減少性症状

• 脱毛の訴え;
• 艶がなく、乾燥した髪、脆い髪。
• 眉毛の脱毛;
• 爪の脆弱性の増加、横縞;
• 虫歯の増加 - 無症状の虫歯;
• 足の部分にひび割れが生じる乾燥した皮膚。
• 乾燥した固形食品を飲み込むのが困難;
• 口角のひび割れ（口角炎）
• 舌乳頭の萎縮 - 萎縮性舌炎。

鉄欠乏性貧血の臨床像は、鉄欠乏の程度と持続期間によって異なります。鉄欠乏性貧血の程度が増すにつれて、神経衰弱症候群（易刺激性、無気力、無関心）が悪化します。乳幼児では、精神運動発達が徐々に遅れ、言語発達は2～4週間以上遅れます。年長児は頭痛やめまい、記憶障害を訴えます。心血管系の変化も悪化します。息切れ、心音の鈍化などです。心電図では、心筋の低酸素性、ジストロフィー性変化の兆候が見られます。小児の四肢は常に冷たくなります。中等度から重度の貧血の患者のほとんどは、特にタンパク質やビタミンの同時欠乏と、乳幼児では活動性くる病を併発し、肝臓や脾臓が肥大します。胃液の分泌が減少し、アミノ酸、ビタミン、微量元素の吸収が阻害されます。免疫力と非特異的な防御因子が低下します。

鉄欠乏症の鮮明で記憶に残る症状は、味覚と嗅覚の異常です。この場合、チョーク、粘土、歯磨き粉、乾燥茶、石炭、生の食品（生地、シリアル、春雨、ひき肉）を食べることに熱中します。アセトン、灯油、ガソリン、ナフタリン、靴墨、マニキュア、排気ガスの匂いに惹かれます。この障害群は、ピカクロロティカ（ラテン語のピカ（カササギ）から、土を食べる鳥）という単一の用語で指定されています。珍しい食べ物を食べることへのこのような病的な魅力の性質は完全には明らかではありませんが、中枢神経系の細胞の組織鉄欠乏に基づいていると考えられています。摂取される物質は通常鉄分が少なく、その吸収を妨げることさえあるため、この状態は代償反応ではないことが知られています。

鉄バランスに関する情報を要約すると、鉄代謝の調節の複雑さ、鉄動態の各段階における多くの要因の影響を強調する必要があります。

鉄欠乏症は、口腔粘膜と消化管の損傷を特徴とします。組織鉄欠乏は、これらの栄養変化の原因として重要であり、細胞の代謝障害につながります。鉄欠乏性貧血では、14～20%の症例で口角炎、23～39%で舌炎が認められます。より頻度の低い症状として、プラマー・ビンソン鉄欠乏性嚥下障害症候群が挙げられます。これは、濃厚で乾燥した食物の嚥下困難として現れます。胃では、鉄欠乏性貧血により酸の生成が抑制されます。小腸と大腸の両方で粘膜の再構築が起こります。

自律神経系血管障害の兆候がみられる場合があります。具体的には、低血圧傾向を伴う不安定な血圧、発汗、肢端チアノーゼ、斑点状変化などが挙げられます。また、広範囲に及ぶ神経症状が認められる場合もあります。

原因不明の微熱が出る可能性があります。

鉄欠乏性貧血の症状

貧血の症状	鉄減少症（微量元素とビタミンの欠乏）の症状
苦情 脱力感、無気力、めまい、 パフォーマンスの低下; 身体活動に対する耐性の低下; 頭痛、 イライラ、 息切れ、失神、 耳鳴り	苦情 脱力感、めまい; 味覚、嗅覚、食欲の異常（黄 緑異食症） 嚥下障害、消化不良; 咳や笑いの際の括約筋の破壊 ; 眠気
客観的に 皮膚や粘膜の蒼白; 頻脈、 低血圧; 心臓の境界の拡大; 心音の鈍化; 収縮期 雑音; 頸静脈の「上」音	客観的に 乾燥肌、口角炎、口唇炎、口角のひび割れ; 乾燥、もろさ、脱毛。 爪のもろさ、柔らかさ、薄さ、縦または横の線。多くの場合、爪甲剥離および弯曲爪。 舌炎（真っ赤で光沢のある、腫れた舌、 痛みを伴う舌、乳頭萎縮） 虫歯、歯の崩壊、異常な成長、エナメル質の欠陥。 萎縮性食道炎、萎縮性胃炎、 胃腸機能障害、便秘傾向; 性器粘膜の萎縮; 月経困難症; 微熱

鉄欠乏性貧血は、ホルモン状態と免疫系に変化を引き起こします。初期にはACTHとTSHの値が上昇しますが、これは適応反応によるものと考えられます。病気が進行するにつれて、副腎のグルココルチコイド機能不全が進行します。IgM値の上昇が認められ、IgGとIgAの変化は代償的な性質を持つと考えられます。鉄欠乏症の初期症状としては、細胞性免疫不全、絶対リンパ球増多、そしてリンパ球集団の分化障害が挙げられます。

鉄欠乏性貧血では、生体の非特異的抵抗性にも変化が見られます。不完全な貪食が認められ、細菌の捕捉プロセスは正常に進行しますが、ミエロペルオキシダーゼ活性の低下により細胞内消化が阻害されます。補体濃度はわずかに変化します。鉄欠乏性貧血では、ブドウ球菌やカンジダ菌などのペルオキシダーゼ陽性微生物に対する殺菌活性が低下します。鉄欠乏性貧血を背景とした感染症は、鉄欠乏症の経過を悪化させます。なぜなら、微生物の増殖と繁殖は鉄の消費によって行われるからです。

鉄欠乏性貧血の臨床像の説明を要約すると、2 つの病因系統が特定できます。

1. 組織への酸素供給不足
2. 組織呼吸酵素の活性の破壊、つまり体内のほぼすべての細胞の機能の破壊により、鉄欠乏性貧血の多様な臨床症状が引き起こされます。