子供の肺炎

小児の肺炎 - 急性伝染病主に細菌起源X線光に肺、呼吸器疾患や肺胞内滲出、および浸潤性の変化の呼吸器部門の局所性病変によって特徴づけられます。肺実質浸潤の放射線証拠の存在 - 肺炎の「ゴールドスタンダード」診断、気管支炎および細気管支炎からそれを区別することができます。

ICD-10コード

• J12ウイルス性肺炎、他に分類されていないもの。
• J13 Streptococcus pneumoniaeに起因する肺炎。
• J14 インフルエンザ菌 （Afanasyev-Pfeiffer's stick）による肺炎。
• J15細菌性肺炎、他に分類されていないもの。
• J16他の感染性因子による肺炎。他の分類されていない肺炎。
• J17他の分類された病気の肺炎。
• J18肺炎病原体の特定なし。

小児における肺炎の疫学

肺炎は、就学前の年で、1000人の乳児ごとに15〜20の場合、千人の子供あたり約36〜40例を診断され、そして学校と「肺炎」と診断された十代の若者1000人の小児および青年につき7-10ケースを設定されています。

院内肺炎の頻度は（すべての院内感染の27％まで）偶発と患者の年齢に依存し、それは、特に未熟児と同様に手術を受けた子どもたちに、外傷、火傷などの乳児で最大であり

肺炎（インフルエンザとともに）による死亡率は、人口100,000人あたり平均13.1である。生涯の最初の4年間で最も高い死亡率が観察されており（人口100,000人当たり30.4に達する）、10-14歳で最小（人口100,000人につき0.8人）が観察される。

米国における院内感染のモニタリングのための国立システムによると、院内肺炎による死亡率は、過去と現在の世紀のターンで33-37％であった。ロシア連邦では、この期間の病院の肺炎による子供の死亡率は研究されていない。

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子供の肺炎の原因

市中肺炎の最も一般的な原因物質 - 肺炎球菌（20から60パーセント）、肺炎マイコプラズマ（5から50パーセント）、肺炎クラミジア（5から15パーセント）、トラコーマクラミジア（3から10までパーセント）、

（3-10％）、Streptococcus pyogenes（Streptococcus pyogenes）、Chlamydia psittaci（Streptococcus pyogenes）、Coxiella bumetiら。あなたは、あなたの恋人と一緒に恋人を育てることができますか？恋人と恋人のための恋人を探しましょう。

子供の生後6ヶ月では、これらの病原体に対する抗体が間に伝達されるため、肺炎球菌および血友病性のロッドの病因的役割はごくわずかです。この時代の主役は大腸菌、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌である。それらのそれぞれの病因学的意義は10-15％を超えないが、感染毒性ショックの発症および肺の破壊によって複雑になる最も重症の形態を決定する。この年の肺炎の別のグループは、典型的にはC. Trachomatisである非定型病原体によって引き起こされる肺炎であり、生後1日目ではほとんどなく、子供が母親から鼻腔内に感染します。R. Cariniiに感染することも可能であり、早産児にとって特に重要である。

6ヶ月から6〜7年の肺炎では、主にS.pneumoniae（60％）を引き起こす。しばしば播種され、カプセル化された血友病の棒。インフルエンザ菌のタイプbは頻度が低く（7〜10％）、原則として重度の肺炎を引き起こし、肺および胸膜炎の破壊により複雑化する。

S.aureusおよびS.pyogenisに起因する肺炎は、通常、インフルエンザ、水痘、麻疹およびヘルペスなどの重度のウイルス感染の合併症として、2〜3％の症例で検出されます。この年齢の小児における非定型病原体によって引き起こされる肺炎は、主にM.pneumoniaeおよびC.pneumoniaeによるものである。近年、肺炎連鎖球菌の役割が明らかに増加していることに留意すべきである。マイコプラズマ感染症は、生活の第2または第3年に診断され、肺炎は5歳以上の子供に感染する。

この年齢層の子供のウイルスは、この病気の独立した原因でもあり、ウイルスと細菌との関連に関与している可能性もあります。最も重要なのは、ウイルス性およびウイルス性細菌性疾患の場合の約半分で起こる呼吸器合胞体（PC）ウイルスである。1/3型のパラインフルエンザウイルスが4分の1の病因になり、A型、B型インフルエンザウイルスとアデノウイルスが小さな役割を果たします。ラリウイルス、エンテロウイルス、コロナウイルスはほとんど検出されません。また、麻疹、風疹および鶏痘ウイルスに起因する肺炎も記載されている。既述のように、独立した病因学的意義に加えて、早期および就学前の小児の呼吸器ウイルス感染症は、細菌性炎症の発症にとって事実上必須の背景である。

7歳以上の小児の肺炎の原因と成人の成人との差はほとんどありません。最も一般的な肺炎は、S.pneumoniae（35-40％）およびM.pneumoniae（23-44％）、S.pneumoniae（10-17％）の頻度が低いことが原因です。インフルエンザ菌L型、腸内細菌科（K. Pneumoniae、大腸菌等）および黄色ブドウ球菌（S. Aureus）のような原因物質は事実上発生しない。

特に、免疫不全患者の肺炎に言及する価値がある。肺炎Pneumocysticusカリニを引き起こす可能性が高いHIV感染とエイズ患者における一次細胞免疫不全児、およびカンジダ属のほか、M.アビウム-intracellareおよびサイトメガロウイルスの菌類。体液性免疫不全症では、肺炎球菌およびブドウ球菌および腸内細菌が最も頻繁に播種され、好中球減少 - グラム陰性腸内細菌および真菌がある。

免疫不全患者における地域性肺炎の原因

患者のグループ	病原体
原発性細胞性免疫不全患者	カンジダ属のニューモシストキノコ
原発性液性免疫不全症	肺炎球菌 ブドウ球菌 腸内細菌
後天性免疫不全（HIV感染、AIDS患者）を有する患者は、	ニューモ シスト・サイトメガロウイルス・マイコバクテリウム・ツベルクローシス・ カンジダ属菌
好中球減少症の患者	グラム陰性腸内細菌 カンジダ属、アスペルギルス属、フザリウム属の真菌

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小児における肺炎の病因

幼児の肺炎の病因の特徴のうち、最も低いレベルの抗感染防御が最も重要である。加えて、粘液線毛クリアランスの相対的な不足、特に呼吸器ウイルス感染との関連性に注意することができます。これは、原則として、子供の肺炎になります。呼吸器の粘膜の腫脹および粘液痰の形成の傾向もまた、粘液線毛クリアランスの侵害に寄与する。

肺炎の主な4つの原因があります：

• 口腔咽頭の分泌の吸引;
• 微生物を含むエアロゾルの吸入。
• 感染の肺外焦点からの微生物の血行性の広がり;
• 隣接する罹患臓器からの感染の直接的な拡散。

小児では、最も重要なのは、口腔咽頭の分泌の微小穿刺である。上気道および/または胃の大量の吸引は、生後数ヶ月の新生児および小児の特徴である。摂食中および/または嘔吐および逆流時に吸引を少なくする。早期および就学前の小児では、特に気管支閉塞症候群の場合に気道閉塞が最も顕著である。

吸引/微小穿孔の素因となる因子

• 様々な起源の脳症（脳の奇形および遺伝性疾患、痙攣症候群を伴った低酸素症後）。
• 嚥下障害（嘔吐逆流症候群、食道気管瘻、無月経硬化症、胃食道逆流）。
• ウイルス性感染症を含む呼吸器を伴う気管支喘息症候群。
• 保護障壁の機械的障害（経鼻胃管、気管挿管、気管切開術、食道鏡検査術）。
• 腸の麻痺、重度の感染症および体性疾患の間、反復嘔吐。

肺炎の原因は何ですか？

小児の肺炎の症状

小児の肺炎の典型的な症状は非特異的である - 息切れ、咳（痰とし、それなし）、発熱、脱力感、中毒の症状です。子供は体温の上昇と組み合わせる場合は特に、息の咳および/または息切れを持っている場合は、肺炎の開発を想定しなければなりません。肺中の適切なパーカッション、聴診変化、すなわち、打楽器音の短縮は、減衰、又は、逆に、微細気管支呼吸、摩擦音又は外観は、症例の50から77パーセントで決定喘鳴。幼児期に、特に若い幼児に、これらの症状は、ほぼすべての急性呼吸器感染症の典型的なものであることを忘れてはならない、と（大葉性肺炎を除く）ほとんどの場合、肺炎で肺の物理的変化は、気管支炎の変化と区別がつきません。

小児の病院（院内）肺炎の症状

WHOによれば、小児の肺炎の症状は以下の症状を特徴とする：

• 38℃以上の体温で3日間以上発熱している状態。
• 呼吸困難（3ヶ月未満の子供は1分あたり60以上、1分あたり50以上、1分あたり40以上、5年までの数の呼吸運動を伴う）;
• 胸の準拠した場所の引き込み。

分類

小児の肺炎は、通常、病院外（家庭）および病院（病院、院内）の発生状況に応じて分割されます。例外は新生児の肺炎で、これは先天性および後天性（出生後）に分けられます。また、出生後の肺炎は地域社会や病院にも感染することがあります。

地域性肺炎（EP）は、子供の生活の正常な状態で発症した疾患と理解されています。病院の肺炎（GP）の下で - 病院で3日間の子供の滞在の後、または退院後最初の3日以内に発症した病気。

人工呼吸器関連院内肺炎（VAGP）および人工呼吸器非関連院内肺炎（HAAMP）を考慮することが通例である。肺の機械的換気（IVL）の最初の3日間に発症する早期WAGPおよびIVLの4日間から発達する後期WAGPは区別される。

肺炎は気管支（気管支）に隣接した全肺フラクション（大葉性肺炎）、1つまたは複数のセグメント（又は分節polysegmental肺炎）、肺胞または肺胞群（小葉肺炎）、影響、又は間質（間質性肺炎）に影響を与えることができます。これらの違いは、物理的およびX線検査によって主に識別されます。

コースの重症度、肺実質の衰弱度、中毒および合併症の存在は、重度でない重度の単純で複雑な肺炎によって与えられる。

合併症は多臓器不全及び肺実質の破壊（水疱膿瘍）、胸膜炎、気胸または蓄膿症、縦隔炎、等と感染プロセスの開発における胸膜の関与の開発に肺炎毒素性ショックを含みます

肺炎の種類

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小児における肺炎の合併症

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肺内破壊

肺内分解は、いくつかの血清型のブドウ球菌、インフルエンザ菌b型、溶血性連鎖球菌、桿菌、緑膿菌によって引き起こされる肺の細胞浸潤の部位での牛または膿瘍を形成するために、化膿を表します。肺化膿はpneumoempyemaを引き起こし、咳の増加、または胸膜腔を伴う、気管支のいずれかで発生し、空になるまで発熱及び好中球白血球増加を伴います。

シナプス胸膜炎

肺炎胸膜炎は、肺炎球菌から始まり、マイコプラズマおよびアデノウイルスで終わる、あらゆる細菌およびウイルスを引き起こす可能性がある。分泌滲出液は、低pH（7.0-7.3）、1μl中の5000以上の白血球の細胞分裂を特徴とする。さらに、滲出液は、線維性 - 膿性または出血性であり得る。適切な抗菌療法では、滲出液は膿性の特徴を失い、胸膜炎は徐々に解消される。しかし、完全な回復は3〜4週間後に起こります。

メタニューモニック胸膜炎

メタニューモニック胸膜炎は、通常、肺炎球菌感染症の解消段階で発症します。その開発における主な役割は、免疫学的プロセス、特に微生物細胞の崩壊の背景にある胸膜腔内の免疫複合体の形成にある。

既述のように、メタニューモニック胸膜炎は、正常または異常な温度の1~2日で肺炎の解消に発展する。体温は再び39.5-40.0℃に上昇し、一般状態の違反が表明される。発熱期は平均7日間続き、抗生物質療法は効果がありません。X線検査でフィブリンフレークの胸膜炎が明らかになり、一部の小児では心エコー検査で隅肉炎が明らかになる。末梢血の分析では、白血球の数は正常または減少し、ESRは50-60mm / hに増加する。フィブリンの再吸収は、血液の線維素溶解活性が低いため、6-8週間以内にゆっくりと起こる。

Pyopnevmoorax

胸膜腔内への膿瘍または膿の破過の結果として、腓腹筋が発生する。胸膜腔内の空気量が増加し、結果的に縦隔の変位が生じる。

Piopnevmotoraxは通常予期せぬことに発展します：急性疼痛症候群、呼吸障害までの呼吸障害。緊張弁気胸を伴う緊急減圧が示される。

肺炎の症状

小児における肺炎の診断

身体検査では、以下の症状を特定するために特別な注意が払われます。

• 肺の患部の打楽器音を短くする（鈍らせる）。
• 局所的な気管支呼吸、激しい小さな泡立ち、または聴診における吸入性の痙攣。
• 高齢の小児では気管支痙攣および震えが増加した。

ほとんどの場合、これらの症状の重篤度は、疾患の重篤度、プロセスの有病率、子供の年齢、付随する疾患の存在を含む多くの要因に依存する。患者の約15〜20％に身体症状や咳がないことがあることを覚えておく必要があります。

末梢血の分析は、肺炎が疑われるすべての患者に実施されるべきである。10-12x10 ⁹ / l 付近の白血球の数は、細菌感染の可能性が高いことを示している。白血球減少症以下Zh10 ⁹ / L以上白血球25X 10 ⁹ / L -予後不良機能。

胸部臓器のX線撮影が肺炎を診断する主な方法です。主な診断徴候は炎症性浸潤である。さらに、以下の基準が評価され、疾患の重篤度を示し、抗生物質療法の選択に役立つ。

• 肺の浸潤およびその罹患率;
• 胸水の存在または非存在;
• 肺実質の破壊の有無。

反復放射線写真法は、治療の背景と回復の完全性に対するプロセスの動態を評価することを可能にする。

したがって、胸部器官のX線撮影により明らかにされた肺浸潤性の変化の存在を、以下の臨床兆候の少なくとも2つと組み合わせて考慮する、地域性肺炎の診断のための臨床放射線学的基準：

• この疾患の急性発熱（T> 38.0℃）。
• 咳;
• 肺炎の聴診徴候;
• 白血球増加> 10x10 ⁹ / lおよび/またはスタブシフト> 10％である。臨床放射線診断を病因診断と同一視することはできないことを覚えておくことが重要です！

生化学的血液分析は、入院が必要な重度の肺炎の小児を検査する標準的な方法です。肝臓酵素の活性、血液中のクレアチニンおよび尿素、電解質のレベルを測定する。さらに、血液の酸 - 塩基状態が決定される。パルスオキシメトリーは幼児で行われます。

播種は重度の肺炎でのみ行われ、可能であれば病因診断のために抗生物質を使用する前に行われます。

小児における喀痰の微生物学的検査は、7-10歳未満の小児における喀痰収集の技術的困難のために広く使用されていない。主に気管支鏡検査で行われます。研究の材料として、痰を吸い、鼻咽頭、気管切開術および気管内チューブから吸引し、点状の胸膜の内容物を播種する。

疾患の病因を決定するために、血清学的研究方法も使用される。急性期および回復期に採取された対の血清中の特異的抗体の力価を増加させることは、マイコプラズマ、クラミジアまたはレジオネラ感染を示し得る。しかし、この方法は治療の戦術に影響を及ぼさず、疫学的意義のみを有する。

コンピュータ断層撮影法は、肺の下部および上部葉の浸潤の病巣を検出する際に2倍高い感度を有する。鑑別診断を行う際に使用してください。

フィブロブロクロスコープ法および他の侵襲的技術を用いて、重度の免疫障害および鑑別診断の患者の微生物検査のための材料を得る。

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差動診断

小児における肺炎の鑑別診断は、年齢の異なる肺病変の特徴によって決定されるため、小児の年齢と密接に関連している。

乳児期には、治療が困難な疾患で鑑別診断の必要性が生じる。これらの症例では、まず肺炎が他の病状を複雑にすることがあり、第2に、呼吸不全の臨床症状は他の病状に起因する可能性があることを覚えておく必要があります。

• 吸引する;
• 気管支内の異物;
• 以前は気管食道瘻、胃食道逆流と診断されなかった。
• 肺の奇形（共通気腫、コロボマ）、心臓および大血管;
• 嚢胞性線維症およびアガントリプシンの欠損が挙げられる。

2〜3歳の子供と年齢の高い方は削除する必要があります：

• カルテナー症候群;
• 肺のヘモジデロシス;
• 非特異的肺胞炎;
• 選択的免疫不全IgA。

患者のこの年齢で診断検索は濃度agantitripsinaなどを決定し、嚢胞性線維症サンプルのシンチと肺血管造影を保持し、気管や気管支の内視鏡検査に基づいている。最後に、すべての年齢層で肺結核を除外する必要があります。

肺における呼吸困難および局所的浸潤変化の出現における重度の免疫不全を有する患者では、以下を排除する必要がある：

• 根底にある病気の進行;
• 主な病理学的プロセス（例えば、結合組織の全身性疾患）における肺の関与;
• 進行中の治療（肺への薬物損傷、放射線肺炎）の結果。

肺炎の診断

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小児における肺炎の治療

小児における肺炎の治療は、肺炎が疑われる患者に抗生物質治療を即座に施行し、それが実施される場所（地域性肺炎の場合）の定義から始まります。

小児における肺炎の入院の適応症は、疾患の重篤度、ならびに有害な疾患の危険因子の存在（危険因子の改変）である。これらには、

• 児童の年齢は、プロセスの重大度および程度にかかわらず、2ヶ月未満である。
• 小児の年齢は、肺病変の小葉特性を有する3年までである;
• 肺の2つ以上の葉の敗北（年齢に関係なく）;
• どんな起源の重症脳症の子供;
• 子宮内感染症の生後1年の子供;
• 任意の起源のII-III度の低栄養性の子供;
• 先天性奇形を有する子供、特に先天性心不全および大血管を有する子供;
• 慢性肺疾患（気管支肺異形成および気管支喘息を含む）、心臓血管系、腎臓および腫瘍学的疾患に罹患している子供;
• 免疫不全（長期グルココルチコイド、細胞増殖抑制剤を服用する患者）;
• （社会的に恵まれない家族、悪い社会的条件、両親の宗教的信念など）を十分にケアし、満たすことができないこと。

集中治療室（ICU）または集中治療室（ICU）における入院の適応症は、以下の症状の存在下で、肺炎の疑いがあります。

• 呼吸運動の頻度は、生後1年の子供の場合は1分あたり80以上、1歳以上の場合は1分あたり60以上です。
• 呼吸中の窩の収縮;
• 呼吸の呼吸、呼吸のリズムの違反（無呼吸、痙攣）;
• 急性心血管機能不全の徴候;
• 非治癒性または進行性低体温;
• 意識障害、発作。

適切な外科的援助を発揮する入院外科ユニットまたはICU / OITにおける適応症 - 肺合併症の発症（sinpnevmonichesky胸膜炎、metapnevmonichesky胸膜炎、胸膜膿胸、肺破壊ら）。

小児における肺炎の抗菌治療

小児における肺炎の治療の主な方法は、細菌検査の結果の前に経験的に規定されている抗菌療法である。既知のように、細菌学的検査の結果は、材料を収集してから2〜3日後に知られるようになる。さらに、軽度の病気の場合の圧倒的多数の症例において、子供は入院しておらず、細菌学的研究を行っている。それは、異なる年齢層の肺炎の可能性のある病因について知ることが非常に重要である理由です。

抗生物質/抗生物質の交換の適応 - 36-72時間の臨床効果の欠如、ならびに副作用の発現。

抗菌治療の欠如の基準：

• 38℃以上の体温の保存;
• 一般的な状態の悪化。
• 肺または胸膜腔における変化の増加;
• 呼吸困難および低酸素血症の増加。

予後が好ましくない場合、治療は脱エスカレーション原則、すなわち 可能な限り広範囲の作用スペクトルを持つ抗菌薬から始め、狭いスペクトルへの移行が続きます。

人生の最初の6ヶ月の間に肺炎の子どもたちの病因の特長が行う選択薬場合でも重症肺炎とnetyazholoy肺炎阻害剤で保護されたアモキシシリン（アモキシシリン+クラブラン酸）、またはセファロスポリンII世代（セフロキシムまたはセファゾリン）、 - III世代セファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム）単剤療法として、またはアミノグリコシドとの組み合わせで、またはアミノグリコシドとの併用amoksiklav +クラブラン酸です。

特に母親膣クラミジアの閉塞症状および徴候の存在下で、正常または微熱と6ヶ月までの子供は、あなたがC.トラコマチスによって引き起こされる肺炎と考えることができます。これらの場合、すぐにマクロライド系抗生物質（アジスロマイシン、ロキシスロマイシンまたはスピラマイシン）を内部に指定することが好都合である。

早産児はR. Cariniiによって引き起こされる肺炎の可能性を認識すべきである。この場合、抗生物質と一緒に、共 - トリオキサゾールを選ぶ。ニューモシスティスの病因を確認すると、3週間以上持続する共トリックスオキサゾール単独療法に切り替わります。

アミノグリコシド又は単剤療法として、またはアミノグリコシドと組み合わせたセファロスポリンIIIまたはIV世代（セフトリアキソン、セフォタキシム、セフェピム）と組み合わせた阻害剤で保護されたアモキシシリン、疾患の重症度に応じ - 肺炎では、修飾因子の存在によって、または有害転帰のリスクが高い、選択の薬物で負担、カルバペネム（生後2ヶ月からの生活、メロペネムの最初の月からイミペネム+シラスタチン）。疾患の重症度に応じて、単独で、またはアミノグリコシドとの組み合わせでブドウ球菌のリネゾリドまたはバンコマイシンを投与した場合。

肺、リネゾリド、バンコマイシン、カルバペネムにおける破壊的過程の発症の場合の代替薬剤。

肺炎の生後6ヶ月の小児における抗菌薬の選択

肺炎の形態	選択肢のある薬	オルタナティブ セラピー
中等度、重度の肺炎	第二世代のアモキシシリン+クラブラン酸またはセファロスポリン	単剤療法におけるセファロスポリンIIおよびIII世代
重度の典型的な肺炎	アモキシシリン+クラブラン酸+アミノグリコシドまたはセファロスポリンIIIまたはIV世代（単独療法またはアミノグリコシドとの併用）。リネゾリドまたはバンコマイシン単独療法またはアミノグリコシド併用	カルバペネム
非定型肺炎	マクロライド系抗生物質	-
未熟児の非定型肺炎	コ - トリオキサゾール

6〜7ヶ月齢〜6〜7歳で、開始抗菌療法を選択するとき、患者の3つのグループが区別されます：

• 修正因子を有していない軽度の肺炎または社会計画の修正因子を有する患者;
• 重度の肺炎を有する患者および疾患の予後を重み付けする改変因子を有する患者;
• 重度の肺炎で有害転帰のリスクが高い患者。

第1グループの患者は（アモキシシリン、アモキシシリン+クラブラン酸またはセフロキシム世代セファロスポリンII）の内部に抗菌剤を割り当てることが最も好都合です。しかし、いくつかのケースでは（割当を行う際の信頼性の欠如、十分に重い子状態親障害入院ら）治療の詰め方法ステップ：状態の改善または安定化と、その後、非経口的に投与する第2~3日抗生物質、同じ薬が内部で処方されています。これを行うには、アモキシシリン+クラブラン酸を使用しますが、静脈内に投与する必要がありますが、これは自宅では困難です。したがって、より一般的に規定されたセフロキシム。

β-ラクタムに加えて、マクロライドで治療を行うことができます。しかし、この年齢層のヘモフィルス・インフルエンザ（7から10までパーセント）の病因的意義を考えると、一選択薬はのみアジスロマイシン敏感インフルエンザで経験的治療を開始するために考慮します。他のマクロライド - この年齢では非常にまれ祝われる非定型病原体M.肺炎とC.ニューモニエ、によって引き起こされる肺炎のような不寛容の場合の代替SS-ラクタム系抗生物質またはその無効性、。さらに、選択された薬物が有効でない場合、第3世代セファロスポリンが使用される。

第2群の患者には、抗生物質の非経口投与または段階的方法の使用が示される。プロセスの重症度と有病率に応じて選択薬、修正係数の性質 - アモキシシリン+クラブラン酸、tseftreakson、セフォタキシムおよびセフロキシム。治療を開始する効果がない代替薬 - セファロスポリンIIIまたはIV世代、カルバペネム。この群のマクロライドは、非定型病原体によって引き起こされる肺炎の圧倒的多数はあまり深刻ではないので、めったに使用されていない。

転帰不良または重度の化膿性破壊的な合併症のリスクが高い患者は、デエスカレーション原理のために抗生物質を処方単独で、またはアミノグリコシドだけでなく、アミノグリコシドと糖ペプチドまたはIV世代セファロスポリンの組み合わせと組み合わせて早期治療のリネゾリドの使用を含みます。代替 - カルバペネムの任命。

6〜7ヶ月から6〜7年の小児における肺炎の治療のための抗菌薬の選択

肺炎の形態	選択した薬剤	オルタナティブ セラピー
重度の肺炎	アモキシシリン。アモキシシリン+クラブラン酸。セフロキシム。アジスロマイシン	第二世代のセファロスポリン。マクロライド
改善因子による重度の肺炎および肺炎	アモキシシリン+クラブラン酸。セフロキシムまたはセフトリアキソン。 セフォタキシム	セファロスポリンIIIまたはIV生成は、単独で、またはアミノグリコシドと組み合わせて。カルバペネム
有害な結果のリスクが高い重度の肺炎	リネゾリド単独で、またはアミノグリコシドと組み合わせて使用することができる。 バンコマイシン単独またはアミノグリコシドとの組み合わせで投与することができる。セフェピム単独またはアミノグリコシドとの組み合わせ	カルバペネム

小児の肺炎で選択された抗菌剤は6〜7歳の年長であり、10代の患者は2群の患者を割り当てます：

• 軽度の肺炎; 
• 入院が必要な重度の肺炎、または修正因子を有する小児または青年の肺炎である。

第1の群のために選択される抗生物質は、アモキシシリンおよびアモキシシリン+クラブラン酸またはマクロライドである。代替薬 - セフロキシムまたはドキシサイクリン、ならびにマクロライド（以前にアモキシシリンまたはアモキシシリン+クラブラン酸が処方されていた場合）。

第2群のために選択される抗生物質は、第2世代のアモキシシリン+クラブラン酸またはセファロスポリンである。代替薬 - セファロスポリンIIIまたはIV世代。マクロライドはβ-ラクタム系抗生物質や肺炎の不耐性のために推奨されるべきであり、おそらくM.pneumoniaeとC.pneumoniaeによって引き起こされるはずである。

小児および青年の肺炎治療のための抗菌薬の選択（7-18歳）

肺炎の形態	選択した薬剤	オルタナティブ セラピー
重度の肺炎	アモキシシリン、アモキシシリン-4-クラブラン酸。マクロライド	マクロライド。 セフロキシム。 ドキシサイクリン
重度の肺炎、小児および青年の肺炎、修正因子	アモキシシリン4-クラブラン酸。第二世代のセファロスポリン	IIIまたはIV世代のセファロスポリン

損なわれた免疫経験的治療と肺炎患者においてセファロスポリンIIIまたはアミノグリコシドと組み合わせたリネゾリド又はバンコマイシンのIVを生成することから始まります。次に、励磁改良を開始又は肺炎が腸内細菌（肺炎桿菌、大腸菌など）、黄色ブドウ球菌または肺炎連鎖球菌、または投与コトリモキサゾール（トリメトプリムを20mg / kgのによって引き起こされている場合、例えば、治療を続けました）pneumocystosisを識別して、または他の真菌症でカンジダ症、フルコナゾールおよびアンホテリシンBを投与しました。肺炎はウイルス剤によって引き起こされた場合、抗ウイルス薬を処方。

抗生物質の経過の持続時間は、その有効性、プロセスの重篤度、肺炎の合併症および前病気の背景に依存する。通常の持続時間は、安定した効果を得た後の2~3日である。約6-10日。複雑で重度の肺炎は、通常、少なくとも2〜3週間、抗生物質治療のコースを必要とする。免疫不全の患者では、抗菌薬の経過は少なくとも3週間であるが、より長くてもよい。

耐性障害患者における肺炎に対する抗菌薬の選択

免疫不全の性質	肺炎の病因	治療薬
原発性細胞性免疫不全	Pneumocysta carinii。カンジダ属のキノコ	Co-トリオキサゾール20mg / kgトリメトプリム。フルコナゾール10-12mg / kgまたはアムホテリシンBを150U / kgおよび500U / kgまたは1000U / kgまで増加させる用量で
一次体液性免疫不全	Enterobacteria（K. Pneumoniae E. Coliなど）。 ブドウ球菌（黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌など）。肺炎球菌	単剤療法またはアミノグリコシドと組み合わせたセファロスポリン111またはIVの生成。 リネゾリドまたはバンコマイシンを単剤療法またはアミノグリコシドと組み合わせて投与することを含む。単独療法またはアミノグリコシドと組み合わせたアモキシシリン+クラブラン酸
後天性免疫不全（HIV感染、AIDS患者）	ニューモシスチス。 サイトメガロウイルス。 ヘルペスウイルス。 カンジダ属のキノコ	Co-トリオキサゾール20mg / kgトリメトプリム。ガンシクロビル。 アシクロビル。 フルコナゾール10-12mg / kgまたはアムホテリシンBを150U / kgおよび500U / kgまたは1000U / kgまで増加させる用量で
好中球減少症	グラム陰性 腸内細菌。 カンジダ属、アスペルギルス属、フザリウム属の真菌	単剤療法またはアミノグリコシドと組み合わせたセファロスポリンIIIまたはIVの生成。 アンフォテリシンBは、150U / kgから500UU / kgまたは1000U / kgまで増加する用量で

小児および青少年における地域性肺炎に対する抗菌薬の投与量、投与経路および多重投与量

薬	線量	投与経路	導入の多重性
ペニシリンおよびその誘導体
[アモキシシリン	25~50mg / kg体重。8時間ごとに0.25〜0.5gの12歳以上の子供の場合	内部	1日3回
アモキシシリン+クラブラン酸	20〜40mg / kg体重（アモキシシリンについて）。 12歳以上の軽度の肺炎の患者の場合、8時間ごとに0.625gまたは12時間ごとに1g	内部	1日2〜3回
アモキシシリン+クラブラン酸	30mg / kg体重（アモキシシリンについて）。 12歳以上の子供の場合、8または6時間ごとに1.2 g	イン/イン	1日2〜3回
セファロスポリンIおよびII世代
セファゾリン	60mg / kg体重。 12歳以上の子供の場合、8時間ごとに1〜2 g	V / m、イン/イン	1日3回
セフロキシム	50~100mg / kg体重である。12歳以上の子供の場合、8時間ごとに0.75-1.5 g	V / m、イン/イン	1日3回
セフロキシム	20~30mg / kg体重。12歳以上の子供の場合、0.25〜0.5 g / 12時間	内部	1日2回
第三世代セファロスポリン
Cefotaxim	50~100mg / kg体重である。12歳以上の子供の場合、2時間ごとに8時間	V / m、イン/イン	1日3回
セフトリアクソン	体重1kgあたり50-75mg。12歳以上の子供の場合、1-2グラム1日1回	V / m、イン/イン	1日1回
第四世代のセファロスポリン
セフェピム	100~150mg / kg体重である。12歳以上の子供の場合、12時間ごとに1〜2 g	イン/イン	1日3回

カルバペネム
イミペネム	30〜60mg / kg体重。12歳以上の子供の場合、6時間ごとに0.5g	V / m、イン/イン	1日4回
メロペネム	30〜60mg / kg体重。12歳以上の子供の場合、8時間ごとに1g	V / m、イン/イン	1日3回
グリコペプチド
バンコマイシン	40mg / kg体重。 12歳以上の子供の場合、12時間ごとに1g	V / m、イン/イン	1日3〜4回
オキサゾリジノン類
リネゾリド	10mg / kg体重	V / m、イン/イン	1日3回
アミノグリコシド
ゲンタマイシン	5mg / kg体重	V / m、イン/イン	1日2回
アミカシン	15〜30mg / kg体重	V / m、イン/イン	1日2回
Netilmitsin	5mg / kg体重	V / m、イン/イン	1日2回
Makrolidı
エリスロマイシン	40〜50mg / kg体重。12歳以上の子供の場合、6時間ごとに0.25〜0.5g	内部	1日4回
スピラマイシン	15 000 IU / kg体重。12歳以上の子供の場合、500,000IU / 12時間	内部	1日2回
ロクシトロイシン	5~8mg / kg体重である。 12歳以上の子供の場合、0.25〜0.5 g / 12時間	内部	1日2回
アジスロマイシン	1日目に10mg / kg体重、次いで1日当たり5mg / kg体重を3〜5日間投与する。12歳以上の子供の場合、毎日0.5グラム1日1回	内部	1日1回

テトラサイクリン類
ドキシサイクリン	5mg / kg体重。 12歳以上の子供の場合、8〜12時間ごとに0.5〜1g	内部	1日2回
ドキシサイクリン	2.5mg / kg体重。 12歳以上の子供の場合、0.25〜0.5 g / 12時間	イン/イン	1日2回
異なるグループの抗菌薬
コ - トリオキサゾール	20mg / kg体重（トリメトプリムによる）	内部	1日4回
アンフォテリシンB	100 000-150 000単位で始まり、導入1回につき50 000単位ずつ徐々に増加し、3日ごとに1 500 000〜1 000 000単位	イン/イン	3-4日で1回
フルコナゾール	6-12mg / kg体重	イン/イン、 インサイド	1日1回

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小児における肺炎の抗ウイルス治療

抗ウイルス薬は、以下の場合に処方される：

• 肺炎の確かに実証された実験室または臨床的ウイルス病因;
• 重度のウイルス性細菌性肺炎。

インフルエンザ病因が確立されているか、またはその可能性が高い場合、1歳以上の子供にリマンタジンが処方されます。さらに、生涯の初めから、組換えαインターフェロン - ビーフェンを使用することができる。Rhino、コロナ、PCおよびアデノウイルスの感染、インフルエンザおよびパラインフルエンザの使用の適応。Viferonは5日間坐剤で1日2回150 IU MEの3歳未満の子供に処方され、500 IU MEの3歳以上の子供は5日間座薬で1日2回処方される。そのようなコースは、5日間の間隔で2〜3日でなければなりません。

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免疫矯正療法

子どもの肺炎の治療における免疫矯正薬の選定に関する勧告はまだ検討中である。

免疫矯正療法の予定の適応症：

• 2ヵ月までの年齢;
• 社会的および社会的条件を除き、修正因子の存在;
• 肺炎の好ましくない結果の高いリスク;
• 複雑な肺炎、特に破壊的である。

これらの場合、抗生物質と共に、新たに凍結した血漿および静脈内投与のための免疫グロブリンによる置換免疫療法が必然的に使用される。免疫グロブリンは1-2日以内にできるだけ早く処方されます。それらは、通常の治療用量（500〜800mg / kg）で投与され、1コース当たり、1日当たりまたは1日おきに最低2〜3回の注射が行われる。800mg / DLを超える患者の血中濃度の上昇を達成することが望ましい。

破壊的肺炎では、МMを含む免疫グロブリンの導入が示されている。ペンタグロビン4。

小児における肺炎の症状の治療

鎮咳療法は対症療法の主要な方向の1つです。粘液の構造の変化（アンブロキソール、アセチルシステイン、ブロムヘキシン、カルボシステイン）のために、気管支の秘密をよく希釈する選択薬 - 粘液溶解薬。これらは、7-10日間、内部および吸入器で使用されます。

解熱療法

現在、小児に使用されている解熱薬のリストは、パラセタモールとイブプロフェンによって制限されています。それらの使用の適応症は発熱（38.5℃以上）である。40℃以上の体温で、溶解混合物（アミナジン0.5-1.0ml 2.5％溶液+ 0.5-1.0mlのピペルペン溶液を筋肉内または静脈内）で使用する。重篤な場合には、10kgの10％アナルギン溶液0.2mlを混合物に加える。

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小児における肺炎の治療効果の評価

次の24〜48時間以内に注意が喚起されれば、治療の効果がなく、病気の予後不良のリスクが高いことに注意すべきである。

• 呼吸不全の増加、PaO2 / P1O2の比の低下、
• 収縮期圧の低下、これは感染性ショックの発生を示す。
• 最初のものと比較して肺炎浸潤の大きさが50％以上増加した。
• 多臓器不全の他の兆候。

これらの症例では、24〜48時間後に、代替薬物への移行および器官および系の機能的支持の強化が示される。

治療開始から最初の24〜48時間の状態の安定化、および治療の3〜5日における放射線学的変化および恒常性障害のいくらかの退行は、選択された戦術の成功を証する。

内部に抗菌薬を服用することへの移行：

• 体温の持続的な正常化を伴う;
• 呼吸困難および咳の減少を伴い;
• 血液中の白血球増加症および好中球減少を伴う。
• 治療の5〜10日目に重度の肺炎で通常起こる可能性があります。

疾患の急性期の動態におけるX線検査は、肺損傷の症状の進行がある場合、または炎症過程における胸膜の破壊および/または関与の徴候が現れる場合にのみ行われる。

動的な放射線写真によって確認された臨床症状のはっきりとしたポジティブなダイナミクスにより、放電時のコントロール放射線写真は必要ありません。それは、病気の発症から4〜5週間早くではなく、忍耐強くそれを過ごすことがより適切です。病院からの退院前の強制X線管理は、複雑な肺炎の場合にのみ正当化される。

治療の3-5（最大7）日間正動的プロセスの不在下で、治療にtorpid長期コースは、異常な病原体（C.シタッシ、P.のaerugenoza、レプトスピラ、C.のburneti）の検出の両面で調査円を拡大しなければなりません、他の肺疾患の同定の点でも重要である。

また読む： 肺炎の治療 病院の肺炎の治療

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小児における肺炎の予防

上気道感染症の適切な治療、特にBOS症候群と頻繁に病気の子供と子供の - 市中肺炎予防の基礎。急性呼吸器疾患の治療に特に注意も発育不全II-III度と脳症、先天性奇形、子供たちに苦しんで子供たちに与えられるべきです。また、慢性肺疾患（気管支肺異形成、気管支喘息）、心臓血管系、腎臓（腎炎）、血液学的疾患および免疫不全を有する患者児。

参考文献

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