小児の入院（院内）肺炎の症状

ブドウ球菌性肺炎 - 中毒症状の急激な増加、高熱（39～40℃）、灰色がかった皮膚、無気力、食欲不振。肺では、打診で顕著な範囲の音程短縮（しばしば著しい鈍音）が認められ、聴診では気管支の色合いを伴う呼吸の弱化、捻髪音を伴う喘鳴が認められます。血液検査では、顕著な白血球増多、顕著な左方偏移を伴う好中球増多、急激な赤沈上昇、そして好中球の毒性顆粒がしばしば現れます。

レントゲン写真では、肺葉を占拠する浸潤影が胸膜を侵しています。ブドウ球菌性肺炎の合併症である膿気胸（膿瘍が気管支腔から胸膜腔へと突き抜ける）は、特に子供の生命を脅かします。この画像は非常に特徴的であるため、子供の状態が破局した正確な時間を特定することができます。膿瘍が胸膜腔に突き抜ける瞬間は突然起こります。患者の元々深刻な状態は急激に悪化し、運動興奮、頻呼吸（1分間に70～80回以上）、著しい蒼白が現れ、すぐにチアノーゼ、冷汗、頻脈（1分間に200回以上、脈拍が弱い）に変わります。肺の病変側では、打診時に箱のような音が聴取され（それまで認められていた鈍音は消失）、呼吸音は著しく弱まるか、あるいは全く聞こえなくなります。心音は反対側に偏位し、音は鈍くなります。その後数時間で、縦隔偏位の程度が患者の病状の重症度を主に決定します。

幼児では、膿気胸は腹部膨満を伴い、しばしば嘔吐も伴います。膿気胸では、緊急に胸腔穿刺を行い、胸腔内容物を吸引することが適応となります。機能性気管支瘻がある場合は、開胸手術と水中ドレナージを行い、胸腔内の空気と膿を確実に排出する必要があります。肺を完全に直線化させるには、胸腔からの空気の積極的な吸引が不可欠です。

クレブシエラ肺炎は急性に発症し、中毒症状が発現します。肺においては、浸潤はしばしば合流性を示しますが、分節性ではありません（局所性合流性肺炎）。打診音の短縮が明瞭に現れ、微弱で湿潤した微細泡状のラ音が聴取されます。レントゲン写真では、強い暗色影が認められ、肺の上部（上葉後部、下葉上部）に局在する傾向があります。膿瘍形成の傾向が極めて顕著です。非常に高いESRが特徴的です。

合併症：肺膿瘍、胸膜膿瘍、腎盂腎炎、敗血症。

緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）によって引き起こされる肺炎。典型的な院内感染症であり、特に免疫不全患者に多く見られます。経過は急性で、重篤な中毒症状と発熱、チアノーゼ、頻脈が発現します。浸潤巣の急速な拡大と肺における新たな病巣の出現が特徴的です。気管支と肺に壊死性変化が観察され、その結果、肺膿瘍や胸膜炎などの早期合併症が現れます。血液検査では、好中球増多を伴う白血球増多、赤沈値の著しい上昇が見られます。

インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）による肺炎。急性呼吸器ウイルス感染症では、鼻咽頭炎と痰を伴わない咳嗽が発現する。発熱反応が現れる。肺損傷は局所的であり、肺炎はしばしば小気管支閉塞による無気肺の領域に発生する。浸潤影が合流することもある（局所合流型肺炎）。化膿性気管支炎が優勢であるのが特徴である。打診および聴診所見にはばらつきがあり、「モザイク状」の所見が認められる。血液検査では、好中球増多を伴う白血球増多、赤沈亢進が認められる。

レジオネラ肺炎（Legionella pneumophila）。原因菌は、エアロゾル（エアロゾル機器、エアコンに生息する菌）によって伝染するグラム陰性桿菌です。この病気は、悪寒と倦怠感で急性に始まります。2～3日目には体温が38.5～40℃まで上昇します。頭痛と筋肉痛が見られます。下痢はしばしば発熱に先行します。感染性中毒性ショックを発症する場合があります。最初の数日間は咳は乾いていますが、その後痰は膿性になります。呼吸困難とチアノーゼが見られます。客観的な検査では、肺の打診音が不均一に短縮し、聴診では呼吸が弱まり、小中程度の泡立つようなラ音が聞こえます。レントゲン写真では、局所的および合流性の浸潤が見られ、時には肺葉を捉えます。心血管系では、頻脈、心音が鈍くなります。

血液検査では、白血球増多、赤沈値60～80mm/時、相対的または絶対的なリンパ球減少が認められます。腎障害は珍しくなく、尿検査ではタンパク尿、白血球尿、赤血球、円柱尿が認められます。

ニューモシスチス肺炎は寄生虫感染症です。カリニ肺炎は酵母菌に近い真菌です。流行性疾患として発生することがあり、乳幼児や未熟児の診療科でよく見られます。ニューモシスチス肺炎の発症においては、未熟性、低栄養、消化不良、その他の疾患による全身の衰弱が大きな問題となります。また、年齢を問わず、グルココルチコステロイドや細胞増殖抑制薬を服用している患者は、免疫不全状態にあるため、重度の肺炎を発症します。

特徴的な症状：激しい呼吸困難（1分間に100回以上）、口周囲のチアノーゼおよび肢端チアノーゼ、泡状の内容物の排出、激しい咳を伴う呼吸困難。中毒性はありません。

胸部X線写真では、両肺野に局所的な合流影（「綿花肺」）が認められ、間質性変化がみられます。血液検査では、白血球増多、好中球増多、赤沈亢進が認められます。

診断においては、カテーテルで気管から採取した上気道の粘液中の肺胞子の検出が特に重要です。

小児肺炎の分類（1995年）

形態学的形態	感染の条件	流れ	合併症
			肺	肺外
フォーカル	院外	急性	肺炎性胸膜炎	感染性毒性ショック
分節的	院内	長期化	メトパン肺炎性胸膜炎	DIC症候群
焦点合流	周産期感染の場合		肺の破壊	心血管不全
クループス	免疫不全患者の場合		肺膿瘍	呼吸窮迫症候群
インタースティシャル			気胸 膿胸

小児の気管支肺疾患の臨床形態の分類によれば、肺炎の形態に加えて、市中感染肺炎と院内感染肺炎が区別されます。

院内肺炎とは、入院時に潜伏期間にあった可能性のある感染症を除き、入院後 48 ～ 72 時間以内に発症する肺炎を指します。

経過は急性かつ長期にわたり、合併症は肺および肺外に発生します。

肺炎の長期経過は、病気の発症から 6 週間から 8 か月以内に肺炎のプロセスが解消されない場合に診断されます。これは、このような経過の考えられる原因を検索するための理由となるはずです。

肺炎が再発した場合（再感染および重複感染を除く）、嚢胞性線維症、免疫不全、慢性食物誤嚥などの検査を受ける必要があります。

肺炎の病因を特定するために、病院の入院部門、外来部門、そして小児科の訪問看護師（自宅で小児を治療する場合）の医療従事者は、患者から喀痰を採取し、グラム染色喀痰塗抹標本の細菌検査に送付する必要があります。その後、喀痰中の細菌叢を培養し、喀痰1ml中の細菌量を定量的に評価します。10 ⁶～10 ^{8の濃度は診断上重要です。103}以下の指標は、同時発生している微生物叢の特徴です。

最も有望な方法は、病原体を迅速に検出する方法、すなわち喀痰、血液、その他の病理学的材料中の細菌性病原体抗原を検出する方法、すなわち対比免疫電気泳動法や共凝集反応法です。これらの検査法を用いる場合、結果が入院前抗生物質投与の影響を受けないことが重要です。

細菌感染とウイルス感染の区別は、血清C反応性タンパク質（CRP）値が、ウイルス感染の場合は40μg/ml、細菌感染の場合は8.0μg/ml以上であるかどうかで判断できます。CRP基準値の上限は20μg/mlです。

効果的な治療が行われた場合には、CRP値が20μg/mlまで急速に低下し、体温の低下、中毒症状の消失、そして肺炎浸潤の放射線学的減少が見られます。CRP値が長期間高値を維持することは、肺炎治療の効果がないことを示唆しています。肺炎においてCRP値の第二波が検出された場合、合併症、特に後肺炎性胸膜炎の発生が示唆されます。

クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ肺炎の病因解明には、いわゆる非培養法が用いられます。これらの病原体に対する特異抗体は、間接蛍光抗体法、補体結合反応、あるいはより現代的な方法であるELISA法（マイコプラズマおよびクラミジアに対するIgM、IgG、IgAクラスの特異抗体の検出）によって検出されます。

幼児の肺炎の肺外合併症の 1 つは、成人型呼吸窮迫症候群 (ARDS) の発症です。

成人呼吸窮迫症候群は肺炎の合併症です。高酸素試験でも改善しない難治性低酸素血症、間質性肺水腫および肺胞性肺水腫の放射線学的所見（肺の血管パターンの拡大、葉間胸膜の浮腫、気管支拡張、局所的陰影（「ふわふわ肺」、分節性および葉性浮腫、「エアー・ブロンコグラム」）を特徴とします。

ARDSの本質は、呼吸器系の病変により生理的なガス交換が不可能になること、すなわち肺が静脈血を動脈血に変換する能力を失うことです。ARDSを合併した肺炎において最もよくみられる症候群は、呼吸血行動態不全症候群です。

臨床的には、大理石模様の青白い皮膚、灰色または土色の皮膚、広範囲のチアノーゼ、浅くうめき声やうなり声を伴う重度の呼吸困難、呼吸補助筋の呼吸への関与、頻脈、肝腫大、神経障害（前昏睡、昏睡、痙攣症候群）、末梢循環不全、出血性症候群（皮膚出血、消化管出血）、乏尿または無尿を伴う多臓器不全を特徴とします。血圧は、一部の小児では上昇し、他の小児では低下します。

発熱と低体温、DN III、そして頻度は低いもののDN IIがほぼ同頻度で観察されます。肺炎におけるARDSの存在は、間質性肺胞浮腫の放射線学的所見の出現によって確認されます。

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