小児の病院（院内）肺炎の症状

ブドウ球菌性肺炎 - 中毒の急速な増加、高熱（39〜40℃）、灰色がかった肌の色、嗜眠、食欲不振。肺の打楽器には、音色の短縮（しばしば大規模な鈍化）、気管支陰影を伴う聴診覚醒した呼吸、クリーム状の喘鳴の有意な領域がある。重要な白血球増加症である血液の部分では、左への顕著なシフトと急激に増加したESRを伴う好中球増加症は、しばしば好中球の有毒な粒状性を示す。

脾臓の関与とシェアを占めている網膜の網膜上の浸潤。胸膜腔への気管支膿瘍の内腔と連絡している画期的な - pneumoempyema - 子供の生命に特定の脅威は、ブドウ球菌性肺炎の合併症です。絵はとても特徴的なので、子供の状態で大惨事の時を正確に表すことができます。胸腔への膿瘍破裂の瞬間が突然起こる。モータ攪拌、速い呼吸（70~80と1分間かけて）は、患者の状態が悪化既に厳しいあり、急速にチアノーゼ、冷ベトベト汗、頻脈（200拍/分、弱いパルス）と交互に、蒼白となりました。ライトボックスの患者側の（以前に消滅を鈍化決定）パーカッションに決定音、呼吸が弱く音又は急激にタップされていません。心臓は反対方向にシフトし、そのトーンは耳が聞こえません。次の数時間で、縦隔の変位の程度は、基本的に患者の状態の重症度を決定する。

肺気腫を伴う小児では、鼓脹が認められ、しばしば嘔吐する。発熱性胸膜炎では、胸膜腔の緊急穿刺と内容物の吸引が示されている。機能する気管支瘻の存在下で - 開胸術および水中排液は、胸腔からの空気および膿の通過を保証する。肺の完全な拡張を達成するためには、胸腔からの空気の能動的吸引が必要である。

Klebsielleznaya肺炎は激しく始まります。中毒の現象が表現されています。肺では、浸潤にはしばしば排水性があるが、分節性肺炎はない。打楽器音の短縮は、はっきりと表明され、招かれず、湿った、小さな泡立ち音が聞こえます。喉頭造影では、肺の上部（上部葉の後部、下部葉の上部）にしばしば局在する濃い影の暗闇があります。膿瘍化の傾向は非常に顕著である。非常に高いESRが特長です。

合併症 - 肺の膿瘍、胸膜膿瘍、腎盂腎炎、敗血症。

Pseudomonas aeruginosa （Pseudomonas aeruginosa）に起因する肺炎。典型的な院内感染、特に免疫不全患者の場合。電流はシャープです。状態は重度であり、中毒および発熱、チアノーゼおよび頻脈が現れる。特徴は、浸潤の源の急速な広がりと、肺における新しい病巣の出現である。気管支および肺では、初期の合併症、すなわち肺の膿瘍、胸膜炎などの壊死的変化が観察される。中性脂肪症を伴う血液 - 白血球増加症の部分では、ESRの有意な増加。

ヘモフィルスインフルエンザ菌による肺炎。ARVIは鼻咽頭炎を発現し、痰がなく咳をした。温度反応が顕著である。肺の敗北は焦点上の特徴であり、肺気腫は小気管支の閉塞に起因して無気肺部位に発達することが多い。排水浸潤があるかもしれません - 焦点排水型の肺炎です。化膿性気管支炎の優性の特徴。バリエーション、打楽器の "モザイク"と聴覚的なデータが記録されています。血液の部分では、好中球増加を伴う白血球増加、ESRの増加。

レジオネラ肺炎 （Legionella pneumophila）。病原体 - グラム陰性桿菌、伝播エアロゾル（エアロゾル装置、エアコン）病気は寒さ、倦怠感で激しく始まります。体温は2〜3日間38.5〜40℃に上昇します。頭痛、筋肉痛があります。しばしば、発熱は下痢に先行する。感染性毒性ショックが発症する可能性がある。初期の咳は乾いていて、その後痰が膿みを帯びます。息切れとチアノーゼ。肺での客観的検査では、聴診を伴う打撃音の不均一な短縮、呼吸が弱められ、中小泡立ち音が聞こえます。脾臓造影では、病巣と排液が浸潤し、肺の一部を捕捉することがあります。心臓血管系から - 頻脈、心音が鳴ります。

血液白血球増加症では、ESRは60-80 mm / hであり、相対的または絶対的なリンパ球減少症である。しばしば、腎臓への損傷; 白血球尿症、赤血球および気管支を研究する際に有用である。

ニューモシスチス肺炎は、寄生虫性疾患を指す。Pneumocystae carinii - 真菌、酵母菌に近い。彼らは流行の形で発生する可能性があり、乳児および早産児の部門で観察されます。pneumocystosis非常に重要なの発生では未熟児、栄養失調、消化不良や他の疾患の結果として、身体の一般的な弱体化で、あらゆる年齢の患者は、グルココルチコイドを受けるには、細胞増殖抑制剤は、免疫不全状態の重症肺炎を開発。

典型的な症状は次のとおりです。突然の呼吸困難（毎分100回以上の呼吸）。口の周りのチアノーゼおよびアクロシア症; 顕著な咳を伴う発泡性内容物および呼吸困難の割り当て。毒性はありません。

肺のレントゲン写真では、両方の肺野の焦点放電陰影が間質性変化である "詰まった肺"である。血液白血球増加症では、好中球増加、ESR増加。

診断では、上気道からの粘液中の気管支からの気管支からのニューモシストの検出が特に重要である。

小児肺炎の分類（1995）

形態学的形態	感染の条件	現在の	合併症
			肺の	肺外
焦点	コミュニティ獲得型	シャープ	精神嫌悪性胸膜炎	感染性毒素ショック
セグメント化された	病院内	長引いた	メタンプル胸膜炎	DIC-症候群
オチャゴボ排水	周産期感染症		肺の破壊	心血管障害
多種	免疫不全の患者		肺の膿瘍	呼吸窮迫症候群
インタースティシャル			気胸 ピープネフモ - 胸郭

気管支炎の臨床形態の分類によれば：肺炎の形態に加えて小児の淋病は、地域が取得した院内肺炎に割り当てられる。

院内（病院、院内）肺炎は入院時の潜伏期間中に可能性の感染症を除外して入院後48〜72時間を明示するものです。

電流 - 急性および長期; 合併症は肺および肺外である。

肺炎の延長された流れは、肺炎発症の発症から6週間〜8ヶ月の期間に肺炎の治療が解決されないと診断される。そのようなコースの考えられる原因を探す機会になるはずです。

肺炎の再発場合（PE及び重複を排除しては）ように嚢胞性線維症、免疫不全、食品の慢性吸引との存在のために子供を検討する必要がある。D.

病院の肺炎介護者の受付、オフィスの外来部門、小児エリア（家庭での子供の治療）における保健訪問者の病因を確立するためには、患者の痰を取り、グラム染色痰をbacterioscopyに送信しなければなりません。さらに痰フローラ、痰診断的意義の1ml中の細菌のコンテンツを評価するための定量的方法の使用は、10の濃度持っ⁶ -10 ⁸。10 ³以下の指数は付随する微生物叢の特徴である。

病原体の迅速な検出のための最も有望な方法、喀痰、血液および他の病理学的物質中の細菌病原体の抗原を同定することを可能にする方法は、対免疫電気泳動、凝固反応である。これらの研究方法では、病院前の抗生物質の影響を受けないことが重要です。

8.0μg/ mlおよびそれ以上の細菌感染について、ウイルス感染のための40μg/ mlのレベルでの血清C反応性タンパク質（CRP）の定義は、細菌およびウイルス感染の分化と考えられ得る。CRPのノルムの上限は20μg/ mlである。

効果的な治療の場合、体温の低下、中毒の消失、肺炎浸潤の放射線学的減少を伴うCRPレベルの20μg/ mlへの急速な低下がある。CRPの高い数値の長期保存は、肺炎の無効な治療を示す。肺炎における上昇したCRPの第2波の検出は、合併症、特にメタニューモニック胸膜炎の発生を示す。

クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ肺炎の病因学的解釈のために、いわゆる非文化的方法が用いられる。（マイコプラズマ及びクラミジアに特異的な抗体クラスIgM抗体はIgG、IgAの検出）ELISA試験 - これらの病原体に特異的な抗体は、固定またはより現代的な技術を補完し、間接immunoflyuoretsentsiiを用いて決定されます。

幼児の肺外肺合併症の1つは、成人呼吸窮迫症候群（RD SV）の発症である。

成人呼吸窮迫症候群-肺炎の合併症。（胸膜葉間拡張血管パターン肺水腫、空気量と焦点影を低減- 「ふわふわ光」、分節とエクイティ膨潤「bronchogramsエアバッグ」）、間質および肺胞の肺水腫の高酸素サンプル放射線医学的徴候の間に対処されていない特徴づけ耐火性低酸素血症。

ARDSの本質は、呼吸装置の敗北があり、生理学的ガス交換を行うことが不可能であり、すなわち肺が静脈血動脈を変換する能力を失うことである。ARDSによって複雑化される肺炎の主要な症候群は、呼吸 - 血行力学的不全症候群である。

臨床的に、それはによって特徴付けられる：大理石模様付き淡い皮膚、灰色または灰色の色相共通チアノーゼ、表面うめきと重症呼吸困難、呼吸補助筋を含むkryahtyaschim呼吸、頻脈は、肝臓のサイズ、神経障害（precoma、昏睡、痙攣を増加しました）、末梢循環障害、出血症候群（皮膚出血、消化管出血）、乏尿イル有する多臓器不全 無尿。子どもの一部の動脈圧は、部分的に減少し、増加する。

ほぼ同程度の頻度で、発熱および低体温が認められ、DN III、まれにDN II。肺炎におけるARDSの存在の確認は、間質性肺胞浮腫のX線徴候の出現である。

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