小児の肺炎

小児肺炎は、主に細菌由来の急性感染症であり、肺の呼吸器官の局所病変、呼吸障害、肺胞内滲出液、そして胸部X線写真上の浸潤性変化を特徴とします。肺実質浸潤のX線写真所見の存在は、肺炎の診断における「ゴールドスタンダード」であり、気管支炎や細気管支炎との鑑別を可能にします。

ICD-10コード

• J12 ウイルス性肺炎（他に分類されないもの）。
• J13 肺炎球菌による肺炎。
• J14インフルエンザ菌による肺炎。
• J15 他に分類されない細菌性肺炎。
• J16 他に分類されない、その他の感染性生物による肺炎。
• J17 他の分類の疾患における肺炎。
• J18 肺炎、詳細不明。

小児肺炎の疫学

肺炎は、生後 1 年目の子供では 1,000 人あたり約 15 ～ 20 例、就学前の子供では 1,000 人あたり約 36 ～ 40 例、学童期および青年期には、1,000 人の子供および青年あたり約 7 ～ 10 例で診断されます。

院内肺炎の発生率は患者の種類や年齢によって異なりますが（院内感染全体の最大 27% を占めます）、特に新生児や未熟児などの幼児、および手術、外傷、火傷などを経験した小児で最も多く発生します。

肺炎（インフルエンザを含む）による死亡率は、平均して人口10万人あたり13.1人です。さらに、死亡率が最も高いのは生後4歳（人口10万人あたり30.4人）で、最も低いのは10～14歳（人口10万人あたり0.8人）です。

米国の国立院内感染サーベイランスシステムによると、院内肺炎による死亡率は、前世紀から今世紀初頭にかけて33～37%でした。ロシア連邦では、この期間における小児の院内肺炎による死亡率は調査されていません。

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小児肺炎の原因

市中肺炎の最も一般的な病原体は、肺炎球菌（20～60％）、肺炎マイコプラズマ（5～50％）、肺炎クラミジア（5～15％）、クラミジア・トラコマティス（3～10％）です。

インフルエンザ菌（3～10％）、腸内細菌科（肺炎桿菌、大腸菌など - 3～10％）、黄色ブドウ球菌（3～10％）、化膿連鎖球菌、オウム病クラミジア、コクシエラ・ブメティなど。ただし、小児および青年における肺炎の病因は年齢と非常に密接に関連していることを考慮する必要があります。

生後6ヶ月までは、肺炎球菌やインフルエンザ菌の病因的役割は重要ではありません。これらの病原体に対する抗体は母親から子宮内で伝播されるからです。この年齢で主導的な役割を果たすのは、大腸菌、肺炎桿菌、黄色ブドウ球菌です。これらの細菌の病因的役割はそれぞれ10～15%を超えませんが、感染性中毒性ショックや肺の破壊を伴う、最も重篤な病態を引き起こす細菌です。この年齢で発症する肺炎のもう一つのグループは、主にクラミジア・トラコマティスなどの非定型病原体による肺炎で、母親から出生時に感染しますが、生後数日で感染することは稀です。P.カリニによる感染の可能性もあり、これは特に未熟児で重要です。

生後6ヶ月から6～7歳までの肺炎は、主に肺炎球菌（S. pneumoniae）によって引き起こされます（60%）。無莢膜のインフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）も分離されることがよくあります。インフルエンザ菌b型は検出頻度が低く（7～10%）、通常は肺の破壊や胸膜炎を伴う重度の肺炎を引き起こします。

黄色ブドウ球菌（S. aureus）および化膿レンサ球菌（S. pyogenis）による肺炎は、症例の2～3％で検出され、通常はインフルエンザ、水痘、麻疹、ヘルペスなどの重篤なウイルス感染症の合併症として見られます。この年齢の小児における非定型病原体による肺炎は、主にM. pneumoniaeおよびC. pneumoniaeによって引き起こされます。近年、M. pneumoniaeの占める割合が明らかに増加していることに注目すべきです。マイコプラズマ感染症は主に2歳または3歳で診断され、C. pneumoniae感染症は5歳以上の小児で診断されます。

この年齢層の小児では、ウイルスは疾患の独立した原因となる場合もあれば、ウイルスと細菌の共生関係に関与する場合もあります。呼吸器合胞体（RS）ウイルスは最も重要であり、ウイルス由来およびウイルス細菌由来の症例の約半数で発生します。症例の4分の1では、1型および3型のパラインフルエンザウイルスが病因となっています。A型およびB型インフルエンザウイルスとアデノウイルスは、あまり関与していません。ライノウイルス、エンテロウイルス、コロナウイルスはほとんど検出されません。麻疹、風疹、水痘ウイルスによる肺炎も報告されています。既に述べたように、幼児および未就学児における呼吸器ウイルス感染は、その独立した病因に加えて、細菌性炎症の発症にほぼ必須の背景となります。

7歳以上の小児および青年における肺炎の原因は、成人の場合と実質的に変わりません。最も多くみられるのはS. pneumoniae（35～40%）とM. pneumoniae（23～44%）で、C. pneumoniae（10～17%）によるものは比較的少ないです。H. influenzae b型、腸内細菌科（K. pneumoniae、E. coliなど）、S. aureusなどの病原菌による肺炎はほとんどみられません。

免疫不全患者の肺炎は特に注目すべきです。原発性細胞性免疫不全の小児、HIV感染患者、およびAIDS患者における肺炎は、ニューモシスチカス・カリニ（Pneumocysticus carinii）やカンジダ（Candida）菌、M. avium-intracellare（M. avium-intracellare）やサイトメガロウイルスによって引き起こされる場合が最も多く見られます。体液性免疫不全では、S. pneumoniae（S. pneumoniae）が最も多く分離され、ブドウ球菌や腸内細菌も分離されます。また、好中球減少症では、グラム陰性腸内細菌や真菌も分離されます。

免疫不全患者における市中肺炎の原因

患者団体	病原体
原発性細胞性免疫不全症の患者	ニューモシスチス・カンジダ菌
原発性体液性免疫不全症の患者	肺炎球菌 ブドウ球菌 腸内細菌
後天性免疫不全患者（HIV感染者、エイズ患者）	ニューモシスチス、 サイトメガロウイルス、結核菌、 カンジダ菌
好中球減少症の患者	グラム陰性腸内細菌 カンジダ属、アスペルギルス属、フザリウム属の真菌

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小児肺炎の病因

幼児における肺炎の病態的特徴の中で最も重要なのは、感染防御能の低さです。さらに、特に呼吸器ウイルス感染症においては、粘液繊毛クリアランスの相対的な不十分さが顕著であり、小児の肺炎は通常、このウイルス感染症から始まります。気道粘膜の浮腫傾向や粘稠な痰の形成も、粘液繊毛クリアランスの阻害に寄与します。

肺炎の主な原因は4つ知られています。

• 口腔咽頭分泌物の誤嚥;
• 微生物を含むエアロゾルの吸入;
• 肺外感染源からの微生物の血行性拡散。
• 隣接する感染臓器からの直接的な感染拡大。

小児においては、口腔咽頭分泌物の微小誤嚥が最も重要です。新生児や乳児では、上気道内容物や胃内容物の大量誤嚥がよく見られます。授乳中や嘔吐・逆流時の誤嚥は比較的稀です。幼児や就学前児童においては、気道閉塞、特に気管支閉塞症候群（BOS）が最も重要です。

誤嚥/微小誤嚥を引き起こす要因

• さまざまな原因による脳症（低酸素症後、脳奇形および遺伝性疾患、けいれん症候群を伴う）。
• 嚥下障害（嘔吐および逆流症候群、食道気管瘻、噴門アカラシア、胃食道逆流）。
• ウイルス感染を含む呼吸器感染症における気管支閉塞症候群。
• 保護バリアの機械的侵害（経鼻胃管、気管挿管、気管切開、食道胃十二指腸鏡検査）。
• 腸麻痺を伴う反復嘔吐、重篤な感染症および身体疾患。

肺炎の原因は何ですか?

小児の肺炎の症状

小児肺炎の典型的な症状は非特異的であり、息切れ、咳（痰を伴うまたは伴わない）、発熱、脱力感、中毒症状などが挙げられます。小児が咳や息切れを呈し、特に発熱を伴っている場合は、肺炎が疑われます。肺の打診および聴診における変化、すなわち打診音の短縮、弱化、または逆に気管支呼吸、捻髪音、または微細な泡状ラ音が出現することは、症例の50～77％でのみ認められます。幼児期、特に生後数ヶ月の小児では、これらの症状はほとんどすべての急性呼吸器感染症に典型的であり、ほとんどの場合（大葉性肺炎を除く）、肺炎に伴う肺の物理的変化は気管支炎の変化と実質的に区別がつかないことを覚えておく必要があります。

小児の病院肺炎の症状

WHO によると、小児の肺炎の症状は次のような特徴を示します。

• 体温が38℃を超える発熱状態が3日以上続く。
• 息切れ（3か月未満の乳幼児では1分間に呼吸数が60回以上、1歳未満の乳幼児では1分間に呼吸数が50回以上、5歳未満の乳幼児では1分間に呼吸数が40回以上）
• 胸部の柔軟な部分の引き込み。

分類

小児肺炎は、発生状況によって、通常、市中感染（家庭内）と院内感染（病院、院内）に分けられます。ただし、新生児肺炎は例外で、先天性と後天性（産後）に分けられます。また、産後肺炎も市中感染と院内感染の2種類があります。

市中肺炎（CAP）は、小児の通常の生活環境下で発症する病気です。院内肺炎（HAP）は、小児が3日間入院した後、または退院後3日以内に発症する病気です。

一般的に、人工呼吸器関連院内肺炎（VAHP）と人工呼吸器非関連院内肺炎（VnAHP）が考慮される。VAHPには、人工呼吸器（ALV）開始後3日以内に発症する早期VAHPと、ALV開始後4日目以降に発症する晩期VAHPがある。

肺炎は、肺葉全体（大葉性肺炎）、1つまたは複数の区域（分節性肺炎または多分節性肺炎）、肺胞または肺胞群（局所性肺炎）、気管支に隣接する部分（気管支肺炎）、または間質組織（間質性肺炎）に影響を及ぼすことがあります。これらの違いは、主に身体診察と放射線学的検査によって明らかになります。

病気の重症度、肺実質の損傷の程度、中毒および合併症の存在に基づいて、軽度と重度、合併症のない肺炎と合併した肺炎が区別されます。

肺炎の合併症には、多臓器不全を伴う感染性毒性ショック、肺実質の破壊（嚢胞、膿瘍）、感染過程における胸膜の関与による胸膜炎、膿胸または気胸、縦隔炎などの発症などがあります。

肺炎の種類

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小児肺炎の合併症

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肺内破壊

肺内破壊は、肺炎球菌、ブドウ球菌、インフルエンザ菌b型、溶血性連鎖球菌、クレブシエラ菌、および緑膿菌の特定の血清型によって引き起こされる、肺の細胞浸潤部位における水疱または膿瘍の形成を伴う化膿です。肺の化膿は発熱と好中球増多を伴い、排出されるまで続きます。排出された菌は気管支に排出され、咳嗽が増強するか、胸膜腔に排出され、膿気胸を引き起こします。

肺炎性胸膜炎

肺炎性胸膜炎は、肺炎球菌からマイコプラズマ、アデノウイルスに至るまで、あらゆる細菌やウイルスによって引き起こされる可能性があります。膿性滲出液は、低pH（7.0～7.3）と、1μlあたり5,000個を超える白血球増多を特徴とします。さらに、滲出液は線維素性膿性または出血性となる場合があります。適切な抗菌療法を行うことで、滲出液の膿性は消失し、胸膜炎は徐々に治癒します。ただし、完全に回復するには3～4週間かかります。

後肺炎性胸膜炎

肺炎性胸膜炎は通常、肺炎球菌性肺炎の治癒段階で発症しますが、まれに血友病性肺炎の治癒段階で発症することもあります。その発症における主な役割は免疫学的プロセス、特に微生物細胞の崩壊を背景に胸膜腔内で免疫複合体が形成されることです。

既に述べたように、肺炎性胸膜炎は、1～2日間の平熱または低体温の後、肺炎が治癒する段階で発症します。体温は再び39.5～40.0℃に上昇し、全身状態は悪化します。発熱期間は平均7日間で、抗菌薬による治療は効果がありません。放射線学的には、フィブリン片を伴う胸膜炎が認められ、一部の小児では心エコー検査で心膜炎が認められます。末梢血検査では、白血球数は正常または減少し、赤沈（ESR）は50～60mm/hに増加します。血液中の線溶活性が低いため、フィブリンの再吸収は6～8週間かけてゆっくりと進行します。

膿気胸

膿気胸は、膿瘍または嚢胞が胸腔内に破裂することで発生します。胸腔内の空気量が増加し、その結果、縦隔の位置がずれます。

膿気胸は通常、予期せず発症し、疼痛症候群、呼吸不全、さらには呼吸不全に至るまでの急性症状を呈します。弁膜緊張性膿気胸の場合は、緊急減圧が適応となります。

肺炎の症状

小児肺炎の診断

身体検査では、以下の兆候を特定することに特に注意が払われます。

• 肺の患部での打診音の短縮（鈍音化）
• 聴診中に聞こえる局所気管支呼吸、響き渡る微細な泡状ラ音または吸気性捻髪音。
• 年長児における気管支音響および声帯振戦の増加。

ほとんどの場合、これらの症状の重症度は、病気の重症度、進行の程度、お子様の年齢、併存疾患の有無など、多くの要因によって異なります。約15～20%の患者では、身体症状や咳が全く現れない可能性があることを覚えておくことが重要です。

肺炎が疑われる患者全員に末梢血検査を実施する必要があります。白血球数が約10～12× ^{10 9 /Lの場合は、細菌感染の可能性が高いことを示します。白血球減少症が3×109} /L未満、または白血球増多症が25×10 ⁹ /Lを超える場合は、予後不良の兆候です。

肺炎の主な診断法は胸部X線検査です。主な診断所見は炎症性浸潤です。さらに、以下の基準を評価し、疾患の重症度を判定し、抗菌薬療法の選択に役立ちます。

• 肺浸潤とその有病率
• 胸水の有無;
• 肺実質の破壊の有無。

繰り返しの放射線撮影により、実施されている治療の背景に対するプロセスの動態と回復の完全性を評価することができます。

したがって、市中肺炎の診断における臨床的および放射線学的基準は、胸部X線検査で明らかになる浸潤性の肺の変化と、以下の臨床徴候のうち少なくとも2つとの組み合わせであると考えられます。

• 急性発熱性疾患発症（T>38.0 °C）
• 咳;
• 肺炎の聴診所見;
• 白血球増多 > 10x10 ⁹ /l および/またはバンドシフト > 10%。臨床診断および放射線学的診断は病因診断と同一視できないことを覚えておくことが重要です。

血液生化学検査は、入院を必要とする重症肺炎の小児の標準的な検査方法です。肝酵素活性、クレアチニン値、尿素値、電解質を測定します。さらに、血液の酸塩基平衡も測定します。幼児の場合は、パルスオキシメトリーを実施します。

血液培養は重度の肺炎の場合にのみ実施され、可能であれば抗生物質を使用する前に病因診断を確立するために実施されます。

小児科における喀痰の微生物学的検査は、7～10歳未満の小児からの喀痰採取が技術的に困難なため、広く実施されていません。主に気管支鏡検査の際に実施されます。検査材料は、喀痰、鼻咽頭、気管切開部および気管内チューブからの吸引物、そして胸膜穿刺液の培養です。

血清学的研究方法も、疾患の病因を特定するために用いられます。急性期と回復期に採取したペア血清中の特異抗体価の上昇は、マイコプラズマ、クラミジア、またはレジオネラ感染症を示唆する可能性があります。しかし、この方法は治療方針に影響を与えることはなく、疫学的な意義のみを有します。

コンピュータ断層撮影（CT）は、肺の下葉と上葉の浸潤巣の検出感度が2倍高く、鑑別診断に用いられます。

線維気管支鏡検査やその他の侵襲的技術は、重度の免疫疾患を持つ患者の微生物学的検査や鑑別診断のための材料を採取するために使用されます。

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鑑別診断

小児の肺炎の鑑別診断は、異なる年齢の時期における肺病変の特徴によって決定されるため、小児の年齢と密接に関連しています。

乳児期には、標準的な治療では治療が困難な疾患において鑑別診断の必要性が生じます。このような場合、第一に肺炎が他の病態を合併していること、第二に呼吸不全の臨床症状が他の病態によって引き起こされる可能性があることを覚えておく必要があります。

• 願望;
• 気管支異物;
• これまで診断されていなかった気管食道瘻、胃食道逆流症。
• 肺（肺葉気腫、コロボーマ）、心臓、大血管の奇形。
• 嚢胞性線維症およびアガニストリプシン欠乏症。

2〜3歳以上の小児では、以下を除外する必要があります。

• カルタゲナー症候群;
• 肺ヘモジデローシス;
• 非特異的肺胞炎;
• 選択的免疫不全IgA。

この年齢の患者における診断検索は、気管と気管支の内視鏡検査、肺のシンチグラフィーと血管造影、嚢胞性線維症の検査、アガニトリプシン濃度の測定などに基づいています。最後に、すべての年齢層において、肺結核を除外する必要があります。

重度の免疫不全患者において、息切れや肺の局所浸潤性変化がみられる場合、以下の可能性を除外する必要がある。

• 基礎疾患の進行;
• 基礎にある病理学的プロセスにおける肺の関与（例えば、結合組織の全身性疾患）
• 治療の影響（薬剤誘発性肺障害、放射線肺炎）。

肺炎の診断

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小児肺炎の治療

小児肺炎の治療は、治療を行う場所を決定すること（市中肺炎の場合）と、肺炎が疑われる患者に直ちに抗菌療法を処方することから始まります。

小児肺炎の入院の適応は、病状の重症度に加え、病状の悪化につながる危険因子（修飾的危険因子）の存在です。具体的には、以下のようなものが挙げられます。

• 症状の重症度や罹患率にかかわらず、子供の年齢が 2 か月未満であること。
• 3歳未満の子供で肺葉損傷がある場合
• 肺の2つ以上の葉への損傷（年齢に関係なく）
• あらゆる原因による重度の脳症を患う小児
• 子宮内感染症を患う生後1年目の乳幼児
• あらゆる起源のII～III度低栄養症の小児
• 先天性奇形、特に心臓や大血管の先天性欠損を持つ子供たち。
• 慢性肺疾患（気管支肺異形成症および気管支喘息を含む）、心血管系、腎臓、および腫瘍性血液疾患を患っている子供たち。
• 免疫不全患者（グルココルチコイド、細胞増殖抑制剤による長期治療）
• 家庭で適切なケアを受けられず、すべての医療指示に従うことができないこと（社会的に恵まれない家庭、劣悪な社会・生活環境、親の宗教観など）。

リスク要因を修正するかどうかに関係なく、以下の症状がある場合に肺炎が疑われる場合は、集中治療室 (ICU) または集中治療室 (ICU) への入院が適応となります。

• 生後1年以内の乳幼児の呼吸数が1分あたり80回以上、1歳以上の乳幼児の呼吸数が1分あたり60回以上。
• 呼吸中の頸静脈窩の陥凹;
• うめき声のような呼吸、呼吸リズムの乱れ（無呼吸、息切れ）
• 急性心血管不全の兆候;
• 制御不能または進行性の低体温症。
• 意識障害、けいれん。

適切な外科治療を提供できる可能性のある外科部門または集中治療室/ICUへの入院の適応となるのは、肺合併症（肺炎性胸膜炎、後肺炎性胸膜炎、胸膜膿瘍、肺破壊など）の発症です。

小児肺炎の抗菌治療

小児肺炎の主な治療法は抗菌療法であり、細菌学的検査の結果が出るまで経験的に処方されます。ご存知のとおり、細菌学的検査の結果は検体採取後2～3日以上経ってから判明します。また、軽症の場合、入院せず細菌学的検査も実施されないケースがほとんどです。そのため、様々な年齢層における肺炎の考えられる病因を知ることが非常に重要です。

抗生物質を交換する適応は、36 ～ 72 時間以内に臨床効果が見られない場合、および副作用が現れた場合です。

抗菌療法の効果がない基準：

• 体温を38℃以上に維持する
• 全身状態の悪化;
• 肺または胸膜腔の変化の増大;
• 息切れと低酸素症が悪化する。

予後が不良な場合、治療はデエスカレーション原則に従って実行されます。つまり、可能な限り広い作用スペクトルを持つ抗菌薬から開始し、その後、より狭いスペクトルを持つ薬剤に移行します。

生後 6 か月以内の小児の肺炎の原因により、軽度の肺炎の場合でも抑制剤で保護されたアモキシシリン (アモキシシリン + クラブラン酸) または第二世代セファロスポリン (セフロキシムまたはセファゾリン) が最適な薬剤となり、重度の肺炎の場合には第三世代セファロスポリン (セフトリアキソン、セフォタキシム) の単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法、あるいはアモキシクラブ + クラブラン酸とアミノグリコシドとの併用療法が最適な薬剤となります。

生後6ヶ月未満の乳児で、平熱または微熱の場合、特に閉塞性症候群があり、母親に膣クラミジアの兆候がある場合は、クラミジア・トラコマティスによる肺炎が考えられます。このような場合は、マクロライド系抗生物質（アジスロマイシン、ロキシスロマイシン、またはスピラマイシン）を直ちに経口投与することが推奨されます。

未熟児では、P. cariniiによる肺炎の可能性を念頭に置く必要があります。この場合、抗生物質と併用してコトリモキサゾールが処方されます。ニューモシスチスによる肺炎と診断された場合は、コトリモキサゾール単独療法を少なくとも3週間行います。

修飾因子の存在を伴う、または予後不良のリスクが高い肺炎の場合、選択すべき薬剤は、アミノグリコシド系薬剤との併用による阻害薬保護アモキシシリン、あるいは疾患の重症度に応じて第3世代もしくは第4世代セファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム、セフェピム）の単剤療法またはアミノグリコシド系薬剤との併用療法、カルバペネム系薬剤（生後1ヶ月目からイミペネム＋シラスタチン、生後2ヶ月目からメロペネム）です。ブドウ球菌性肺炎の場合は、疾患の重症度に応じてリネゾリドまたはバンコマイシンを単独またはアミノグリコシド系薬剤との併用で処方します。

特に肺の破壊的プロセスの場合の代替薬としては、リネゾリド、バンコマイシン、カルバペネムなどがあります。

生後6ヶ月未満の肺炎患児に対する抗菌薬の選択

肺炎の形態	選択する薬物	代替 療法
軽度の典型的な肺炎	アモキシシリン＋クラブラン酸または第二世代セファロスポリン	セファロスポリンIIおよびIII世代の単剤療法
重度の典型的な肺炎	アモキシシリン＋クラブラン酸＋アミノグリコシドまたは第三世代もしくは第四世代セファロスポリン単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法。リネゾリドまたはバンコマイシン単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法	カルバペネム
非定型肺炎	マクロライド系抗生物質	—
未熟児の非定型肺炎	コトリモキサゾール

生後6〜7か月から6〜7歳までの患者では、初期抗菌療法を選択する際に、次の3つのグループに分けられます。

• 修飾因子を持たない、または社会的な性質の修飾因子を持つ軽度の肺炎患者。
• 重症肺炎の患者および疾患の予後を悪化させる修飾因子を有する患者。
• 重度の肺炎を患い、予後不良のリスクが高い患者。

最初のグループの患者には、経口抗菌薬（アモキシシリン、アモキシシリン＋クラブラン酸、または第二世代セファロスポリンセフロキシム）を処方するのが最適です。ただし、場合によっては（指示に従う自信がない、子供の状態がかなり重篤である、両親が入院を拒否するなど）、段階的な治療方法が正当化されます。最初の2〜3日間は抗生物質を非経口投与し、その後、状態が改善または安定したら、同じ薬を経口投与します。このためにアモキシシリン＋クラブラン酸が使用されますが、静脈内投与する必要があり、自宅では困難です。そのため、セフロキシムが処方されることが多くなります。

β-ラクタム系抗生物質に加えて、マクロライド系抗生物質による治療も可能です。しかし、この年齢層の小児におけるインフルエンザ菌（最大7～10%）の病因的重要性を考慮すると、初期経験療法の第一選択薬は、インフルエンザ菌が感受性を示すアジスロマイシンのみです。β-ラクタム系抗生物質が不耐症の場合、またはβ-ラクタム系抗生物質が無効である場合、例えば、この年齢層では非常にまれですが、M. pneumoniaeおよびC. pneumoniaeによる肺炎などの場合、他のマクロライド系抗生物質が代替薬となります。さらに、第一選択薬が無効の場合は、第三世代セファロスポリンが使用されます。

第2群の患者には、抗生物質の非経口投与または段階的治療が行われます。選択すべき薬剤は、病態の重症度と罹患率、および修飾因子の性質に応じて、アモキシシリン＋クラブラン酸、セフトレキソン、セフォタキシム、セフロキシムです。初期治療が無効の場合の代替薬としては、第3世代または第4世代のセファロスポリン、カルバペネムがあります。非定型病原体による肺炎の圧倒的多数は重症ではないため、この群ではマクロライド系薬剤はほとんど使用されません。

予後不良リスクが高い患者、または重度の化膿性破壊性合併症を有する患者には、デエスカレーション原則に従って抗菌薬が処方されます。この原則では、治療開始時にリネゾリドを単独またはアミノグリコシドとの併用で使用するほか、グリコペプチド系薬剤または第4世代セファロスポリンとアミノグリコシドの併用も行われます。代替療法としてカルバペネム系薬剤の使用があります。

6～7ヶ月から6～7歳までの小児の肺炎治療における抗菌薬の選択

肺炎の形態	選択する薬物	代替 療法
軽度の肺炎	アモキシシリン。アモキシシリン＋クラブラン酸。セフロキシム。アジスロマイシン	第二世代セファロスポリン。マクロライド
重度の肺炎および修飾因子が存在する肺炎	アモキシシリン＋クラブラン酸。セフロキシムまたはセフトリアキソン。 セフォタキシム	第3世代または第4世代のセファロスポリン系薬剤（単独またはアミノグリコシド系薬剤との併用）。カルバペネム系薬剤
予後不良のリスクが高い重度の肺炎	リネゾリド単独またはアミノグリコシドとの併用。 バンコマイシン単独またはアミノグリコシドとの併用。セフェピム単独またはアミノグリコシドとの併用。	カルバペネム

6〜7歳以上の小児および青少年の肺炎に対する抗菌薬を選択する場合、2つの患者グループを区別します。

• 軽度の肺炎を患っている。
• 入院を必要とする重度の肺炎、または修飾因子を有する小児または青年の肺炎。

第一群に選択される抗生物質は、アモキシシリン、アモキシシリン＋クラブラン酸、またはマクロライドです。代替薬としては、セフロキシムまたはドキシサイクリン、そしてアモキシシリンまたはアモキシシリン＋クラブラン酸が以前に処方されていた場合はマクロライドが挙げられます。

第2群に選択すべき抗生物質は、アモキシシリン＋クラブラン酸または第二世代セファロスポリンです。代替薬としては、第三世代または第四世代セファロスポリンがあります。β-ラクタム系抗生物質に不耐性がある場合、およびM. pneumoniaeおよびC. pneumoniaeが原因と考えられる肺炎の場合は、マクロライド系抗生物質が優先されます。

小児および青年（7～18歳）の肺炎治療における抗菌薬の選択

肺炎の形態	選択する薬物	代替 療法
軽度の肺炎	アモキシシリン、アモキシシリン4-クラブラン酸。マクロライド	マクロライド、 セフロキシム、 ドキサシリン
重症肺炎、修飾因子を有する小児および青年の肺炎	アモキシシリン4-クラブラン酸。セファロスポリンII世代	セファロスポリンIIIまたはIV世代

免疫力が低下している患者では、肺炎の経験的治療は、第三世代または第四世代セファロスポリン、バンコマイシン、またはリネゾリドとアミノグリコシドの併用から始まります。その後、病原体が特定されると、例えば腸内細菌科（K. pneumoniae、E. coliなど）、S. aureus、またはStreptococcus pneumoniaeによる肺炎であれば治療を継続し、ニューモシスチス症が検出された場合はコトリモキサゾール（トリメトプリム20mg/kg）を処方し、カンジダ症にはフルコナゾール、その他の真菌症にはアムホテリシンBを処方します。肺炎がウイルス性病原体による場合は、抗ウイルス薬が処方されます。

抗生物質の投与期間は、その効果、病状の重症度、肺炎の合併症、および病歴によって異なります。通常は、安定した効果が得られてから2～3日、つまり約6～10日間です。合併症を伴う重症肺炎の場合、通常、少なくとも2～3週間の抗生物質療法が必要です。免疫力が低下している患者の場合、抗菌薬の投与期間は少なくとも3週間ですが、それより長くなることもあります。

免疫力が低下した患者における肺炎に対する抗菌薬の選択

免疫不全の性質	肺炎の病因	治療薬
原発性細胞性免疫不全症	ニューモシスタ・カリニ。カンジダ属真菌	コトリモキサゾール20mg/kgをトリメトプリムとして服用する。フルコナゾール10～12mg/kgまたはアムホテリシンBを150単位/kgから開始し、500または1000単位/kgまで増量する。
原発性体液性免疫不全症	腸内細菌（K. pneumoniae、E. coliなど）。 ブドウ球菌（S. aureus、S. epidermidisなど）。肺炎球菌	第111世代または第4世代セファロスポリンを単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法で使用します。 リネゾリドまたはバンコマイシンを単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法で使用します。アモキシシリンとクラブラン酸を単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法で使用します。
後天性免疫不全症（HIV感染者、エイズ患者）	ニューモシスチス。 サイトメガロウイルス。 ヘルペスウイルス。 カンジダ菌。	コトリモキサゾール20mg/kg（トリメトプリムとして）。ガンシクロビル。 アシクロビル。 フルコナゾール10～12mg/kgまたはアムホテリシンBを150単位/kgから開始し、500または1000単位/kgまで増量する。
好中球減少症	グラム陰性 腸内細菌。 カンジダ属、アスペルギルス属、フザリウム属の真菌	第三世代または第四世代セファロスポリンを単独療法またはアミノグリコシドとの併用療法で用いる。 アムホテリシンBは150単位/kgから開始し、500または1000単位/kgまで増量する。

小児および青少年の市中肺炎に対する抗菌薬の投与量、投与経路および投与頻度

準備	投与量	投与経路	投与頻度
ペニシリンおよびその誘導体
[アモキシシリン	体重1kgあたり25～50mg。12歳以上の小児には、8時間ごとに0.25～0.5gを服用してください。	内部	1日3回
アモキシシリン + クラブラン酸	体重1kgあたり20～40mg（アモキシシリンの場合）。 軽度の肺炎のある12歳以上の小児には、8時間ごとに0.625g、または12時間ごとに1gを投与する。	内部	1日2～3回
アモキシシリン + クラブラン酸	体重1kgあたり30mg（アモキシシリン）。12 歳以上の小児には、8時間または6時間ごとに1.2gを服用してください。	入/V	1日2～3回
セファロスポリン第1世代および第2世代
セファゾリン	体重1kgあたり60mg。12 歳以上の小児には、8時間ごとに1～2gを服用してください。	I/m、IV	1日3回
セフロキシム	体重1kgあたり50～100mg。12歳以上の小児には、8時間ごとに0.75～1.5gを服用してください。	I/m、IV	1日3回
セフロキシム	体重1kgあたり20～30mg。12歳以上の小児には、12時間ごとに0.25～0.5gを服用してください。	内部	1日2回
第三世代のセファロスポリン
セフォタキシム	体重1kgあたり50～100mg。12歳以上の小児には、8時間ごとに2gを服用してください。	I/m、IV	1日3回
セフトリアキソン	体重1kgあたり50～75mg。12歳以上の小児には、1日1回1～2gを服用してください。	I/m、IV	1日1回
第4世代セファロスポリン
セフェピム	体重1kgあたり100～150mg。12歳以上の小児には、12時間ごとに1～2gを服用してください。	入/V	1日3回

カルバペネム
イミペネム	体重1kgあたり30～60mg。12歳以上の小児には、6時間ごとに0.5gを服用してください。	I/m、IV	1日4回
メロペネム	体重1kgあたり30～60mg。12歳以上の小児には、8時間ごとに1gを服用してください。	I/m、IV	1日3回
糖ペプチド
バンコマイシン	体重1kgあたり40mg。12 歳以上の小児には12時間ごとに1g。	I/m、IV	1日3～4回
オキサゾリジノン
リネゾリド	10 mg/kg体重	I/m、IV	1日3回
アミノグリコシド
ゲンタマイシン	体重1kgあたり5mg	I/m、IV	1日2回
アミカシン	体重1kgあたり15～30mg	I/m、IV	1日2回
ネチルマイシン	体重1kgあたり5mg	I/m、IV	1日2回
マクロライド
エリスロマイシン	体重1kgあたり40～50mg。12歳以上の小児には、6時間ごとに0.25～0.5gを服用してください。	内部	1日4回
スピラマイシン	体重1kgあたり15,000IU。12歳以上のお子様は、12時間ごとに500,000IUを服用してください。	内部	1日2回
ロキシスロマイシン	体重1kgあたり5～8mg。12 歳以上の小児には、12時間ごとに0.25～0.5gを服用してください。	内部	1日2回
アジスロマイシン	初日は体重1kgあたり10mg、その後3～5日間は1日あたり5mgを服用してください。12歳以上の小児には、1日1回0.5gを毎日服用してください。	内部	1日1回

テトラサイクリン
ドキシサイクリン	体重1kgあたり5mg。12 歳以上の小児には、8～12時間ごとに0.5～1gを服用してください。	内部	1日2回
ドキシサイクリン	体重1kgあたり2.5mg。12 歳以上の小児には、12時間ごとに0.25～0.5gを服用してください。	入/V	1日2回
異なるグループの抗菌薬
コトリモキサゾール	20 mg/kg体重（トリメトプリムとして）	内部	1日4回
アンホテリシンB	最初は 100,000 ～ 150,000 IU から始め、3 日ごとに 1 回 50,000 IU ずつ徐々に増やして、最終的には 500,000 ～ 1,000,000 IU まで増やします。	入/V	3～4日に1回
フルコナゾール	体重1kgあたり6～12mg	静脈内、 経口	1日1回

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小児肺炎に対する抗ウイルス治療

抗ウイルス薬は次のような場合に処方されます。

• 肺炎のウイルス性病因を示す説得力のある実験室的または臨床的証拠。
• 重度のウイルス性細菌性肺炎。

インフルエンザの病因が確定しているか、その可能性が非常に高い場合は、1歳以上の乳幼児にリマンタジンが処方されます。また、生後数日目から、組換えαインターフェロンであるビフェロンを使用することができます。適応症は、ライノウイルス感染症、コロナウイルス感染症、RSウイルス感染症、アデノウイルス感染症、インフルエンザ、パラインフルエンザです。ビフェロンは、3歳未満の乳幼児には150,000 IUを1日2回、5日間坐剤で投与し、3歳以上の乳幼児には500,000 IUを1日2回、5日間坐剤で投与します。このような投与コースは、5日間間隔をあけて2～3回行います。

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免疫矯正療法

小児の肺炎治療における免疫補正薬の投与に関する推奨事項はまだ研究中です。

免疫矯正療法の適応症：

• 生後2ヶ月まで
• 社会的要因および社会家庭的要因を除く修正要因の存在。
• 肺炎の悪影響リスクが高い。
• 複雑性肺炎、特に破壊的。

このような場合、抗生物質に加えて、新鮮凍結血漿と静脈内投与用免疫グロブリンによる補充免疫療法が必須です。免疫グロブリンは、できるだけ早く、つまり1日目または2日目に処方されます。通常の治療量（500～800 mg/kg）を、1コースあたり少なくとも2～3回、毎日または隔日で投与します。この場合、患者の血中濃度を800 mg/dL以上上昇させることが望ましいです。

破壊性肺炎の場合、IgM を含む免疫グロブリン、すなわちペンタグロビン 4 の投与が適応となります。

小児肺炎の対症療法

鎮咳療法は対症療法の主要な方向の一つです。選択する薬剤は粘液溶解薬で、粘液の構造を変化させることで気管支分泌物を効果的に薄めます（アンブロキソール、アセチルシステイン、ブロムヘキシン、カルボシステイン）。これらは7～10日間、内服または吸入で使用されます。

解熱療法

現在、小児に使用される解熱剤は、パラセタモールとイブプロフェンに限られています。これらの薬の使用適応は、発熱（38.5℃以上）です。体温が40℃を超える場合は、溶解混合薬（アミナジン2.5%溶液0.5～1.0 mL + ピポルフェン溶液0.5～1.0 mLを筋肉内または静脈内に投与）を使用します。重症の場合は、10%鎮痛剤溶液を10 kgあたり0.2 mL添加します。

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小児肺炎治療の有効性の評価

24～48 時間以内に以下の症状が認められる場合は、治療の無効性と病気の予後不良のリスクが高いことを話し合う必要があります。

• 呼吸不全の増加、PaO2/P1O2比の低下。
• 収縮期血圧の低下は感染性ショックの発生を示します。
• 肺浸潤の大きさが初期値と比較して50%以上増加した場合。
• 多臓器不全のその他の症状。

このような場合、24 ～ 48 時間後に代替薬への移行と臓器およびシステムの機能サポートの強化が示されます。

治療開始から最初の 24 ～ 48 時間以内に状態が安定し、治療開始 3 ～ 5 日目に放射線学的変化と恒常性障害がいくらか改善すれば、選択した治療法が成功したといえます。

抗菌薬を経口摂取することへの移行が適応されます:

• 体温の持続的な正常化を伴う;
• 息切れや咳が軽減したとき;
• 血液中の白血球数および好中球数の減少を伴います。
• 重度の肺炎の場合は、通常、治療開始5～10日目に可能です。

病気の急性期における動態 X 線検査は、肺損傷の症状が進行している場合、または炎症プロセスにおいて胸膜の破壊および/または関与の兆候が見られる場合にのみ実施されます。

動態X線写真によって臨床症状の明らかな陽性動態が確認された場合、退院時にコントロールX線検査を行う必要はありません。発症から4～5週間以上経過してから外来で検査を行うことをお勧めします。退院前の必須の放射線学的コントロールは、合併症を伴う肺炎の場合のみ正当化されます。

治療後3～5日（最大7日）以内にプロセスの好転が見られない場合、治療期間が長引く場合、治療に対する無気力状態の場合、異常な病原体（C. psittaci、P. aerugenoza、Leptospira、C. burneti）の特定とその他の肺疾患の特定の両方の観点から検査範囲を拡大する必要があります。

こちらもご覧ください: 肺炎の治療 院内肺炎の治療

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小児の肺炎予防

市中肺炎の予防の基本は、特に頻繁な感染症を患う小児や気管支閉塞症候群の小児における上気道感染症の適切な治療です。急性呼吸器感染症の治療においては、脳症、先天性奇形、II～III度低栄養の小児にも特別な注意を払う必要があります。さらに、慢性肺疾患（気管支肺異形成症、気管支喘息）、心血管疾患、腎疾患（腎炎）、腫瘍性血液疾患、免疫不全の小児にも注意が必要です。

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