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肝硬変肺結核

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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硬結結核は長期結核治療の最終段階で形成される。肺および胸膜症状における線維性変化のこの形態では通常別個にカプセル化結核病巣に提示されている特定の結核性炎症、時には残留スロット付きキャビティ上優勢。胸腔内リンパ節にはしばしば子嚢が含まれている。

硬変結核は、線維性変化の漸進的増加および肺 - 心不全の進行を特徴とする。時折、特定のプロセスの悪化が可能です。しばしば、結核感染は非特異的な炎症と関連している。

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肝硬変性肺結核の疫学

肝硬変は、呼吸器系の新たに診断された結核患者ではめったに診断されない。年齢とともに、肺の特定の顆粒および弾性線維の線維化傾向が増加しているので、肝硬変は結核の発症後何年も高齢者に観察される。小児期には、原発性結核の時期尚早な検出が無気勢により複雑になると、硬変結核が通常形成される。

肝硬変は結核の致死的転帰の約3%を占める。死の直接の原因は、肺 - 心不全、肺出血、内臓器官のアミロイド症である。

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肝硬変性肺結核の病因と病理解剖

肝硬変結核が原因退縮結核性炎症の不良に肺および胸膜における過剰な結合組織の結果として形成されます。結核複雑なコース気管支閉塞無気肺および低換気または患部緩慢吸収浸潤を伴う肝硬変疾患、ならびに脂質過酸化(LPO)を増加させる内部及び外部の力の発展に寄与する。

その結果、結合組織の成熟が加速し、病変帯に粗い(「不溶性」)コラーゲン繊維が形成される。時間が経つと、それらは肺胞および胸膜の根まで伸びる顆粒間および中間部の中隔に沿って、気管支周囲および脈管周囲にある巨大な線維性のコードを形成する。線維性組織の中では、大腸菌の病巣が見出される。繊維壁を有するスリット状の洞窟が見つかる。気管支の大まかな変形は、円筒状および嚢状気管支拡張の出現を引き起こす。肺の小さな血管、特に毛細血管は抹消され、動静脈吻合、動静脈塞栓症および多発性硬化症がある。可能な肺出血の破裂を伴う。結合組織の集中形成は、筋肉および弾性線維の萎縮と組み合わされ、軽度の混合型の二次気腫が発生する。

敗北の程度に応じて、片側および両側、ならびに分節型、葉状および総硬変性結核が区別される。

肝硬変は、リンパ節から気管支壁への特異的な炎症の広がりを伴う原発性結核の複雑な経過とともに発症することがある。気管支の開存性の侵害は、慢性炎症および総代謝障害が発症する領域で無気肺の出現をもたらす。広範囲の気管支硬化症が形成される。原発性結核の場合、そのような変化は、より多くの場合、右肺の上部および中央葉に、または左肺の第4および第5の部分に局在する。これらの症例では、片側性の葉状または分節性肝硬変が診断される。

慢性播種性結核の逆行進行過程において、間質性網膜硬化症は徐々に粗柱状びまん性肝硬変に変換される。これらの症例では、両側上葉硬変結核がしばしば形成される。

場合lobite、遅い吸収はcarnification seroplastic滲出液及び膠原の肺胞隔壁を浸潤につながる特にTBの二次形態。線維性変化の進行は、リンパ管炎、低換気、血液およびリンパ循環の侵害(肺硬変)によって促進される。片側上葉硬変結核は、通常、小葉または肺葉大量の肺炎の結果として発症する。

キャビティとperikavitarnoy肺組織の壁に線維性変化を表現している、請求肝硬変肺結核はしばしば、fibrocavernous結核に先行します。これらの場合には気管支肝硬変およびカプセル化された結核病巣に存在する残留スリットと共に厚い線維性塊と組み合わせ肝硬変変化をpnevmogennye。通常は浄化された洞窟。

肝硬変性肺結核は、通常、治療的人工気胸または胸腔形成術の後に結核性滲出性胸膜炎または肺炎胸膜炎の後に発症することもある。そのような場合には、内臓胸膜上の大伏在病巣からの結節性プロセスが肺組織内に広がる。それは後に線維形質転換を受け、肺の胸膜癒合性肝硬変に至る結節性病巣を形成する。

肺実質部品、解剖学的および血管および気管支の機能変化の有病肝硬変重大な損失は、肺が原因胸膜癒着の呼吸ツアーを減らすと肺気腫と呼吸と循環の機能障害につながります。慢性の肺の心臓を徐々に発達させる。

肝硬変性肺結核の症状

硬変結核の症状は、主に肺の建築様式の違反、気管支樹の変形およびガス交換の著しい悪化によるものである。ほとんどの場合、患者は息切れ、咳、吐き気などの不満を訴える。臨床症状の程度は、肺における局所化、有病率、結核過程の段階および炎症の非特異的要素の重症度に依存する。

肺葉の上葉の病変を伴う限られた範囲の硬変結核は、重度の症状ではめったに起こらない。患者は短い呼吸があり、定期的に乾いた咳が発生することがあります。非特異的な炎症の付着は、気管支の良好な自然排液のために顕著な臨床的徴候を伴うことはない。

肝硬変性結核の一般的な形態およびその低レベルの局在化は、肺組織における粗い線維性および非特異的な炎症性変化のためにしばしば鮮明な臨床像を有する。患者は、息切れ、粘液膿性痰の排出による咳、定期的な喀血を懸念している。慢性肺の心臓の発達は、呼吸困難の増加、頻脈およびアクロシア症の出現をもたらす。徐々に、右上四分円の重さが増加し、末梢浮腫が起こる。長期のプロセスでは、内臓器官のアミロイドーシスの症状が現れることがあります。

硬変結核の悪化は、結核病巣における炎症反応の増加と関連している。結核の中毒の症状があります。咳、痰が増加します。

結核の悪化は、非特異的な炎症反応と区別することは容易ではない。しばしば、閉塞性の膿性気管支炎の付着または悪化、または肺炎の長期化によるものである。結核の悪化の重要な症状は、細菌排泄の再開である。

肝硬変の重篤な合併症は、再発性の肺出血であり、これは重度の吸引肺炎または致命的な窒息に至りうる。

硬変結核患者の客観的検査では、通常、皮膚の蒼白、アクロシアニン症、時には乾きや皮膚の他の栄養上の変化が明らかになります。指の末端の指骨は、しばしば「ドラムスティック」の形をしており、爪は「時計用ガラス」の形をしています。頻脈および動脈低血圧の特徴。一方的な病変では、胸部の非対称性が検出され、病変の側面では呼吸時に遅れが生じる。打楽器音の鈍さ、呼吸の衰弱、怪我の領域での乾いた、または小さな泡の単調な音を指摘する。特定のプロセスが悪化し、炎症の非特異的な成分がより強くなると、喘鳴の数は増加し、それらは異なったものになる。心臓の鈍さの境界、心音の難聴、肺動脈上のトーンIIの強調もまた広がっている。血液循環を代償不全にすると、肝臓の大きさ、末梢浮腫、時には腹水が増加する。

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肝硬変性肺結核の放射線像

放射線画像は、結核の初期形態に大きく依存する。場合退縮または浸潤限定fibrocavernous結核の過程で進化片側性肝硬変、結核、X線写真は、良好な黒ずみ区切ら媒体を示し、高い強度の場所です。より濃く暗くなる領域は、密集した、部分的に石灰化した結核病巣または小さな病巣の存在に起因する。この暗くなる長さは、容積中の肺容積(セグメント、画分)の減少に対応する。肺全体の敗北により、ブラックアウトは肺野全体に広がり、その寸法は大幅に縮小される。暗色化ゾーンでは、円形または楕円形のより軽い領域である気管支拡張症も検出することができる。時々、啓発は不規則なスリットの形をしており、残っている洞窟に対応しています。特に、それらは断層像上に見える。肺の根元、気管、大血管および心臓の影が病変に向かって偏っており、胸膜が肥厚している。肺の遮られていない部分は、気腫腫脹のために風通しが増す。肺気腫のX線徴候は、第2の肺にも見出すことができる。

以前は、硬変結核患者はしばしば気管支造影に頼っていました。気管支変化の領域(木の枝が刻まれた症状)における小気管支の変形および閉塞に関連する気管支の部分に重大な変化が見られた。現在、この研究はほとんど実施されていない。既存の変更は、コンピュータ断層撮影を明確に視覚化します。

複雑な原発性結核の結果として形成された中間葉の硬変結核は、「平均シェア症候群」に従った写真に示されている。右肺には、緻密化された石灰化病巣の焦点陰影を含めて、しわが付いた中間葉の体積に対応する暗色化が見られる。左肺では、同様の画像が4~5セグメントの硬変病変で観察される。胸腔内リンパ節では、通常は大きなか焼物がはっきりと見える。

播種性結核の結果で形成された肺の硬変結核について、病的変化は両肺の上部および中間部に特徴的である。調査X線回折では、これらの部門は大幅に縮小され、透明性は低下します。間質性線維症の粗い線状および細胞性影の背景に対して、それらは明瞭な輪郭を有する高および中強度の多重焦点影を示す。内臓の胸膜は、特に上部に厚くなっています。肺野の根底にある領域は肺気腫である。肺の線維 - 圧縮根の影は、対称的に引き上げられ、心臓は液滴の形で引き上げられる。

Plevropnevmotsirrozeが粗いと組み合わせ冒された肺のX線写真の体積を減少させる場合、影響を受ける側の縦隔器官の影を混合、胸膜オーバーダブと発音、空気保存肺組織を増加させました。

結核 - 治療

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