結核の治療

結核の治療は、結核の臨床的徴候の排除と、結核の変化の持続的な治癒とを、職務能力の回復および患者の社会的地位とともに、ある程度目標を定めている。

結核患者の治療の有効性に関する基準：

• 結核性炎症の臨床的及び実験的徴候の消失：
• 微視的および細菌学的研究によって確認された細菌排泄の持続的停止;
• 結核のX線症状の退行（病巣、浸潤性、破壊性）;
• 機能の回復と働く能力。

近年、結核治療の有効性を評価するために、広く普及しており、様々な疾患において実用的価値を示してきた「生活の質」の概念が用いられている。

結核の治療は、衛生体制の背景に対して包括的に実施されるべきである。結核患者の治療の主な要素は、化学療法、外科的治療、病因学的治療および崩壊療法である。

化学療法（結核の異型抗結核治療）は、結核治療の主要な要素です。抗結核療法は、必ず組み合わせなければならない（「ポリケミカル療法」）。同時に、いくつかの抗結核薬がかなり長い時間使用されている。

呼吸器系結核の外科的治療は、新たに診断された患者および慢性型の結核患者の両方の適応症に従って行われる。これらの適応症は、結核の合併症の発症、薬剤耐性マイコバクテリアの存在、抗結核薬に対する耐性に依存して決定される。結核の外科的処置は、従来の治療処置に応答しない慢性型の結核の治療の重要な構成要素である。

結核の病原性治療は、抗炎症および抗高血圧作用を有し、抗結核薬の毒性アレルギー作用の発症を防止し、修復プロセスを刺激する。病原体の使用は、結核治療過程の段階および異型抗結核療法の段階に対応すべきである。

治療の内容は、結核の過程の形態と段階を考慮して、特定の群の患者の治療計画である基準に基づいています。基準内疾患のダイナミクスの機能を考慮して個別化治療戦略、薬剤感受性、薬やそれらの相互作用の薬物動態、忍容性および背景との関連疾患の存在を実施。この原則は、病気の治療の基準と患者の治療の個々の戦術を組み合わせることを可能にします。

結核の治療は、治療の正確さと有効性を担う婦人科医の監督下で行われます。

結核患者またはその個々の段階の全治療過程は、24時間または1日のみの滞在のある病院で、療養所で、外来で行うことができます。治療の組織形態は、疾患の経過の重篤度、患者の流行の危険性、生涯の物質的および生活的条件、患者の心理的特徴、社会適応の程度および局所条件を考慮して決定される。

組織形態にかかわらず、治療の基準とその管理の要件が満たされている必要があり、治療の組織形態が別のものに変更されたときの医療機関間の継続性。

治療の結果は、すべての有効性基準を用いて評価され、関連する文書が公式化される。結核治療の有効性の管理は、優れた結核対策機関によって行われている。

化学療法の各コースの有効性を評価するには、その結果の標準的な定義を使用して四半期コホート分析が必要です。

個々の複雑な化学療法の選択のための臨床形、結核の有病率は、結核菌の薬剤感受性、併存疾患が、また、薬物動態学的および微生物学的レベルでの抗結核薬との相互作用の特徴だけでなく、を考慮する必要があります。

抗結核薬

抗結核薬は2つの主要なグループに分かれている。第1の群は、イソニアジド、リファンピシン、エタンブトール、ピラジナミド、ストレプトマイシンを含む。彼らは、基本的な、またはファーストラインの薬と呼ばれています。これらの薬剤は、主に結核が初めて検出された患者の治療に使用され、病原体はこれらの薬剤に敏感である。第二選択薬にprothionamide、エチオナミド、リファブチン、アミノサリチル酸、サイクロセリン、フルオロキノロンが含ま：オフロキサシン、ロメフロキサシン、レボフロキサシン、カナマイシン、カプレオマイシンを。二次薬は予備薬と呼ばれています。それらは、病原体が第一選択薬またはこれらの薬物の不耐性に耐性がある場合には結核患者の治療のために使用されます。現在、重い結核のために。マイコバクテリウム・ツベルクローシス（Mycobacterium tuberculosis）の薬剤耐性の増大、抗結核薬の両方のグループが基本的かつ必要と考えられるべきである。

第1シリーズの準備

• イソニアジド
• リファンピシン
• ピラジンアミド
• エタンブトール
• ストレプトマイシン

第2シリーズの準備

• カナマイシン（アミカシン）
• エチオナミド（protionamid）
• サイクロセリン
• カプレオマイシン
• アミノサリチル酸
• フルオロキノロン類

第3ラダの準備*

• クラリスロマイシン
• アモキシシリン+クラブラン酸
• レプラ
• リネゾリド

*使用のための証拠ベースは入手できません。

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合併した抗結核薬

組み合わせた抗結核薬 - 個々の物質の用量を固定した2成分、3成分、4成分および5成分の剤形。併用薬物は、別個の適用において構成成分とのそれらの活性が劣っていない。組合せ製剤は、過剰摂取、個々の抗結核病院での使用に適した薬や、具体的には、外来患者の設定では、だけでなく、結核の予防的化学療法のリスクを軽減する、医薬品の受信をより信頼性の高い制御を提供します。一方で、特定の抗結核薬の不耐性や結核菌の薬剤耐性に関連する個々の治療法の選択を制限する可能性がある。

別個に割り当てられた抗結核薬との併用薬の薬物動態パラメータおよびコンプライアンスの比較。この薬剤は、急性期および治癒期の両方で使用される。併用抗結核薬は、主に新たに診断された薬物感受性結核の治療に使用される。例外として、lomecombとprothiocombがあり、isoniazidとrifampicinに中程度の耐性を持ち、その使用が可能です。ロメフロキサシンの存在は、非特異的細菌叢の添加により、進行中の結核の経過における治療の有効性を高めることを可能にする。併用薬剤の望ましくない現象の性質は、個々の抗結核薬の副作用と同一である。

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結核対策のための化学療法

結核に対する化学療法は、マイコバクテリア集団を破壊する（殺菌効果）またはその複製を抑制すること（静菌効果）を目的とした、結核の異型（特定）治療である。化学療法は、結核患者の治療において主要な役割を果たします。

結核の化学療法の主な原則：ロシア抗結核薬の科学的根拠と認可、複雑性、継続性、適切な治療期間およびその管理。ロシアおよび海外では、結核患者の化学療法の基本原則の開発を可能にする抗結核薬の使用に関する豊富な経験が蓄積されています。国内の婦人科医は常に他の治療法と組み合わせて化学療法を行った。

化学療法の有効性の評価は、常に臨床的観点から行われてきた。主な目的は、安定した細菌学、臨床だけでなく、病気や影響を受けた器官における結核性病変の治癒の完全な排除だけでなく、生物や障害の乱れた機能の最大の回収だけでなくでした。マイコバクテリア集団の数、印加される薬剤に対する感受性、薬物濃度、参加病変への薬物の浸透の程度及びそれらの活動、細胞外および細胞内（貪食）結核菌に作用する薬物の能力：抗結核薬の臨床効果になど、様々な要因によって影響されます。化学療法の有効性を評価する上で遺伝子座特異的活性、炎症が局在（細胞外又は細胞内に位置する）、薬剤耐性及び代謝活性が異なる結核菌の4つの集団は、あることをしなければなりません。活性代謝外結核菌におけるより高い位置、および持続的な形で細胞内最小限に低いです。

化学療法を行う場合、結核のマイコバクテリアの薬剤耐性は非常に重要です。大きく積極的に増殖するマイコバクテリア集団には、抗結核薬に耐性のある少量の「野生」突然変異体が常に存在する。イソニアジドまたはストレプトマイシンに耐性の突然変異細菌は、1：1,000,000の頻度で発生し、リファンピシン耐性は1：100,000,000であり、エタンブトール耐性は1：100,000である。直径2cmの洞窟には約1億個の結核菌が存在するため、確かに抗結核薬に耐性のある突然変異体が存在する。適切な化学療法では、これらの突然変異体の存在は重要ではない。しかし、不十分な化学療法レジメンは、抗結核薬の組み合わせの無駄な使用、誤って計算用量は薬剤耐性結核菌の成長のための有利な条件を用いて表示されます。マイコバクテリウム・ツベルクローシス（Mycobacterium tuberculosis）の薬剤耐性の発生の主な危険因子は、中断した不完全な治療法では効果がない。

化学療法中に結核炎症が治まると、結核菌の破壊の結果としてマイコバクテリア集団の数が減少する。臨床的には、これは喀痰中の細菌数の減少によって明らかになる。

患者の体内で化学療法を行うと、結核菌の一部が残る。それらは永続性の状態にある。永続的な結核菌は、栄養培地に播種したときのように、顕微鏡検査でのみ検出されることが多い。マイコバクテリウム・ツベルクローシス（Mycobacterium tuberculosis）の持続性の変種の1つとして、L-型、超微細および濾過型へのそれらの変換が可能である。この段階で、マイコバクテリア集団の強力な増殖が持続状態に置き換えられるとき、原因物質は主に細胞内（食細胞の内側）にあることが多い。イソニアジド、リファンピシン、プロオンアミド。エタンブトール、サイクロセリンおよびフルオロキノロンは、細胞内および細胞外に位置する結核菌に対してほぼ同じ活性を有する。アミノグリコシドおよびカプレオマイシンは、細胞内形態に関して著しく静菌活性が低い。比較的低い静菌活性でピラジナミドは非常によくイソニアジド、リファンピシン、エタンブトール、および他の薬剤の作用を増強する細胞を貫通し、乾酪性病変の焦点にある酸性媒体中で顕著な活性を有します。いくつかの抗結核薬の同時投与は、（少なくとも4）結核菌の薬剤耐性になるまで処理を完全にコースを可能にする、または1つのまたは2つの調製物に対する病原体の抵抗性を克服します。

疾患の異なる段階でのマイコバクテリア集団の異なる状態への2つの期間、または2つの処置段階における結核の化学療法の科学ベースの分割です。治療の初期または激しい相はアクティブマイコバクテリア人口の急速な複製および代謝を抑制することを目的としています。治療期間の目的は、薬物耐性変異体の数を減らすこと、および二次薬剤耐性の発達を妨げています。集中相5メイン抗結核薬イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミドで使用される結核の治療のために。Etambutolまたはストレプトマイシンを2〜3ヶ月間投与する。結核菌に曝露されたときイソニアジド、リファンピシンとピラジンアミドの組み合わせは、コアを構成しています。イソニアジドとリファンピシンは結核の炎症の焦点である、マイコバクテリア人口のすべてのグループに対しても同様に有効であることが強調されるべきです。結核菌のイソニアジド殺菌効果は、両薬剤に敏感であり、病原体は、リファンピシンに耐性がある殺します。リファンピシンは、より重要なのは、彼らは「ウェイクアップ」し、その代謝活性を強化し始めた場合、リファンピシンは、永続的な結核菌に対して有効であるイソニアジド耐性結核菌の殺菌効果があり、これら二つの薬剤に敏感であり、結核菌を殺します。これらのケースでは、リファンピシンとイソニアジドないを使用することをお勧めします。これらの薬剤のピラジナミド、エタンブトールとftorhnnolonovに追加すると、病原体への効果を高め、二次薬剤耐性の形成を防止します。

薬剤耐性結核症の場合、待機中の抗結核薬の使用の問題が生じ、その組み合わせと入院期間は依然として実証的である。

治療の継続段階では、徐々に増殖する残りのマイコバクテリア集団が影響を受ける。そのような集団における結核菌の代謝活性は低く、原因物質は主に細胞内で持続形態の形態である。この段階では、主要な課題は、肺における修復プロセスの刺激と同様に、残りの細菌の能動的な複製の防止である。治療は、その低い代謝活性のために、抗結核薬の助けを借りて破壊されにくい、マイコバクテリア集団を中和するために長期間にわたって行わなければならない。

治療の全期間中、患者は定期的に抗結核薬を服用することが重要である。投薬摂取の規則性を保証する方法は、患者が医療従事者の存在下でのみ処方薬を服用しなければならない入院患者、療養所および外来患者の治療における組織形態と密接に関連している。

抗結核薬を使用する場合、所定の薬剤の有効性は用量および投与様式にも依存することに留意すべきである。抗結核薬の1日投与量は一度に投与され、副作用の場合にのみ最大2回に分けて投与することができる。このような状況では、可能な場合には、受容間の間隔は最小限にすべきである。結核の原因物質への影響の有効性の観点から、抗結核薬を服用するこの方法は最適であると考えられる。しかし、非常にしばしば、抗結核薬の副作用の可能性に関連する問題がある。このような場合には、投薬方法の変更は避けられません。あなたは毎日の薬剤の毎日の分数の導入を使用することができますまたはフル用量の断続的な受信（週3回）、あなたは異なる薬を服用する間の間隔を増やすことができます薬を投与する方法を変更します。

化学療法薬の毎日の摂取に加えて、薬物の断続的な使用のための技術がある。断続的な、または断続的な投薬は、有害反応の可能性を低減する。彼らの高血清濃度の観点ではなく、2日以上のための身体から除去した後だけでなく、結核菌に静菌効果を持つ化学療法のこの方法の後遺症に基づいて。イソニアジド、リファンピシン、ストレプトマイシン、カナマイシン、アミカシン、エタンブトール、ピラジナミド：断続的な投与のために、ほとんどすべての抗結核薬があります。彼らは週に3回適用される場合、彼らは十分な効果があります。断続的な化学療法では、薬物の投与量は毎日の投与よりも高くすべきである。

個々の抗結核薬は、内向きまたは筋肉内だけでなく、点滴または噴出によって静脈内投与することができることに留意すべきである。気管支内注入、エアロゾルの吸入、直腸投与（浣腸、座薬）。

化学療法の有効性を評価するために、四半期ごとのコホート分析が使用される（同じ治療期間の患者群を観察する）。このアプローチにより、抗結核薬の服用の規則性を監視し、治療法を個別に修正する必要がある患者を特定するために、標準化学療法レジメンの結果を評価することができます。

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結核のための化学療法のモード

結核のための化学療法のレジーム、すなわち、その抗結核薬、その投与量、投与経路、適用のリズムおよび治療経過の最適な組み合わせの選択は、以下を考慮して決定される：

• 抗結核薬に対するマイコバクテリウム・ツベルクローシスの局所的薬剤感受性の性質;
• 患者の疫学的危険性（感染性）;
• 病気の性質（新たに診断された症例、再発、慢性経過）;
• 治療の有病率および重症度;
• マイコバクテリウム・ツベルクローシスの薬剤耐性;
• 臨床および機能指標の動態;
• 細菌排泄の動態;
• 肺の局所的な変化（浸潤の吸収および洞窟の閉鎖）の崩壊。

化学療法レジメンは、標準的であっても個体であってもよい。最も有効な抗結核薬を組み合わせることにより、標準化学療法レジメンが実施される。この選択は、結核菌の薬剤感受性の定義に2.5〜3ヶ月かかるという事実によるものです。病原体の薬剤感受性に関する情報を受けた後、治療法が調整され、個々の治療法が規定される。

異なる患者のための化学療法に対する異なるアプローチの必要性を考慮に入れて、患者は化学療法レジメンに従って群に分けられる。

化学療法レジメンを選択するには、以下が必要です。

• 抗結核薬の使用および化学療法の適切なレジメンの適応を決定する。
• 各患者または個々の患者群について、合理的な組織形態の化学療法（外来、入院または療養施設の治療）を選択する。
• 特定の条件の下で化学療法の最も適切なレジメンを決定するために、このタイプの治療法で最も効果的であり、抗結核薬の耐性もあり、また結核菌の特異的感受性もある。
• 病院や療養所、外来での治療期間中、抗結核薬の処方された組み合わせの患者への管理された入院を確実にする。
• 治療中の患者の診療観察を組織し、定期的に診察の有効性を監視し、その結果を評価する。
• 患者を検査する合理的な方法を選択し、その適用に最適な時間を決定する。

化学療法に関連するこれらの質問およびその他の質問は、医師が各患者ごとに個別に決定します。治療効果が不十分な場合、検査は失敗の原因を特定し、他の治療法を選択するのに役立つはずである。他方で、結核プロセスの機能とそのダイナミクスを追加の薬剤を割り当てる、ならびに一方で、選択治療方針を決定する等の治療の他の方法、例えばcollapsotherapy、外科的治療を使用して化学療法または組織形態の方法を変更 - 。機会医者が持っている。

化学療法のモードI

最初の化学療法レジメンは、肺結核が初めて診断された患者に処方され、痰の顕微鏡データは、細菌の放出を示す。このレジメンは、細菌排泄が確立されていない先進型の肺結核患者にも処方される。モードI化学療法が唯一の主要な抗結核薬への病原体の感度を維持しながら、主MDR結核菌のレベルはだけでなく、患者に、5％以下である地域で効果的です。

集中治療段階は、4つの薬物メイン抗結核薬（イソニアジド、リファンピン、ピラジナミド、エタンブトール、またはストレプトマイシン）の中から（絶対濃度による病原体のデータ間接微生物薬物感受性を受信する前に）2-3ヶ月以内に指定を含みます。この期間中、患者は処方された抗結核薬を最低60回服用しなければならない。したがって、この治療段階の期間は、薬物の必要用量の数によって決定される。この治療期間の計算は、化学療法のすべてのレジメンに使用されます。

代わりエタンブトールのストレプトマイシンの任命は、特定の領域における薬物およびイソニアジドに結核菌データにおける薬剤耐性の有病率に基づくべきです。4エタンブトール薬物使用などのイソニアジドおよびストレプトマイシンに対する一次抵抗の場合には、このモードでは、有効イソニアジド耐性結核菌、及びストレプトマイシンに作用するように。

治療の継続段階への移行の指標は、肺におけるプロセスの細菌放出および陽性の臨床的および放射線学的動態の停止である。マイコバクテリアの結核の薬剤に対する感受性を保つことにより、イソニアジドとリファンピシンで4ヶ月間（120回分）治療を継続する。薬物は、毎日または断続的に服用される。治療の継続段階における代替レジメンは、イソニアジドおよびエタンブトールの6ヶ月間の使用である。主な治療期間は6〜7ヶ月です。

結核菌の薬剤耐性を識別するが、終了時には、2ヶ月で継続化学療法のフェーズへの移行を処理の初期段階の終わりをbacterioexcretion、その伸びの必須の修正とタイミングで。イソニアジドおよび/またはストレプトマイシン治療相に初期薬剤耐性は、6ヶ月、8ヶ月のリファンピシンおよびエタンブトールためリファンピシン、ピラジナミド及びエタンブトールを継続して行われる場合。総治療期間は8-10ヶ月です。

連続相中のリファンピシン及び/またはストレプトマイシンに対する初期抵抗は、10ヶ月間イソニアジド、ピラジナミド及びエタンブトール8ヶ月間、またはイソニアジドおよびエタンブトールを用いる場合。この場合、全治療期間は10-12ヶ月である。

薬剤耐性に関するデータが得られるまで、標準的な化学療法の体制は1ヶ月（30回投与）のために、まだ継続すべきである肺強烈な処理段階での臨床および放射線プロセスの正のダイナミクスの継続bakteriovydeleniiおよび非存在下では。

マイコバクテリアの結核の薬剤耐性を検出すると、化学療法が補正されます。おそらく、病原体の感受性が残っている主薬と予備製剤との組み合わせ。しかし、その組み合わせは、少なくとも2つを確保しなければならない5つの薬物からなるべきである。化学療法レジメンでは、病原体に薬剤耐性が形成されるリスクがあるため、1つの予備薬しか追加しないでください。

化学療法の修正後、抗結核薬の新しい組み合わせによる治療の集中段階が再び始まり、病原体の薬剤感受性に関する新しいデータが得られるまで2〜3ヶ月間持続する。治療のさらなる戦術および化学療法の継続段階への移行ならびにその持続期間は、集中相の有効性およびマイコバクテリウム・ツベルクローシスの薬剤感受性の再検査のデータによって決定される。

MDR病原体がイソニアジドおよびリファンピシンで同定される場合、患者はIV化学療法レジメンで処方される。

化学療法のモードIIa

再発性肺結核と結核菌における薬剤耐性を発現リスクの低い化学療法が不十分1ヶ月以上（薬や不十分な用量の間違った組み合わせ）を、受けている患者の患者に与えられた第IIaモード化学療法。Paの化学療法レジメンは、唯一の主要な抗結核薬への病原体の感度を維持しながら、主MDR結核菌のレベルは、5％以上、または患者にない地域で効果的です。

4つの薬イソニアジド、リファンピン、ピラジナミド、エタンブトール及びストレプトマイシン及び1ヶ月間：イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド及びエタンブトールこのモードでは、2ヶ月、5つの主要な抗結核薬の治療の集中的な段階での予定のために用意されています。この期間、患者は薬の90回の用量を受けるべきです。2ヶ月（60回の用量）に限定されるもので集中位相アプリケーションストレプトマイシンで。治療の集中的な位相は、結核菌の薬剤感受性に関するデータが得られるまで、疾患の細菌及び負clinicoradiologicalダイナミクスを維持しながら継続してもよいです。

治療の継続段階への移行の指標は、特定のプロセスの細菌放出および陽性臨床X線動態の停止である。マイコバクテリアの感受性の保存では、結核治療は、イソニアジド、リファンピシン、エタンブトールの3種類の薬剤で5ヶ月間（150回分）続けられる。薬物は毎日または断続的に服用することができます。

治療の集中段階の終わりまでにバクテリオバージョンが継続し、原因物質のアミノグリコシド、イソニアジドまたはリファンピシンに対する薬剤耐性が見出される場合、それらは化学療法レジメンを変更する。結核菌の感受性が保存されている主薬を残し、少なくとも2つの予備化学療法薬がこの計画に追加され、集中治療期間がさらに2〜3ヶ月延長される。総治療期間は8〜9ヶ月です。

イソニアジドおよびリファンピシンについてMDR結核菌を検出する場合、患者はIV化学療法レジメンを処方される。

IIb化学療法レジメン

寄生虫に薬剤耐性を発現するリスクが高い患者に使用のIIbの化学療法レジメン。このグループは疫学（5％以上の主MDR結核菌の地域レベル）を有する患者、病歴（結核菌MDRを分泌する既知の診療患者との接触）、社会（人刑事施設からの解放）と臨床を（含みモードに応じて無効処置の患者Iは、ILA、広範囲での治療の中断と前段の不十分な治療にIII化学療法、最初に検出及び再発として 肺結核のEフォーム）このモードの適応。

IおよびIIAの化学療法が大幅に結核菌の多価薬剤耐性を向上させる誘導のいわゆる現象によって複雑モードに従い、この患者群の治療。この現象は、病原体の初期MDRを有する患者に現れる。これらのケースでは、2~3番目の月の終わりまでにIおよびIIA化学療法レジメンに応じて患者の治療だけでなく、ピラジナミド、エタンブトール、およびアミノグリコシドに、結核菌における薬剤耐性の形成を誘導するだけでなく、（これら-onamidu）をprotionamidすると、いくつかのケースでは他の準備準備へ。

そのような患者では、結核菌の薬剤耐性に関するデータが得られるまで、標準的な化学療法レジメンを2〜3ヶ月の集中治療期間中に使用する。スキームは、イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミドを含む。エタンブトール、カナマイシン（アミカシン）、フルオロキノロンまたはプロオンアミドである。

研究では、インビトロでのフルオロキノロン（シプロフロキサシン、ロメフロキサシン、オフロキサシン、レボフロキサシン）およびライン薬の組み合わせ作用の：リファンピシン、イソニアジド、ピラジナミド及びエタンブトールは添加効果をインストールしました。新たに診断された結核の患者と再発性疾患を有する患者の治療の異なるスキームの分析では、その併用化学療法を効率的エタンブトールと比べフルオロキノロンと組み合わせて主抗結核薬であるが判明しました。この場合には、結核菌及び肺および貪食系細胞内組織及び体液中ftohinolonov高い濃度を提供する最適な薬物動態に対して高い殺菌活性以外に、非常に重要な肝毒性および副作用の低い発生率の欠如です。式IIbモード化学療法は、現在、データの薬剤感受性試験を取得するために結核菌分離と肺結核患者の治療の一次標準モードです。

この選択は事実によるものです。その現代の流行状況は肺結核の慢性型の患者の結核薬局の蓄積を特徴とする、多くの抗結核薬に耐性がある永久的な蛍光ペン結核菌です。そのような患者は、感染の貯蔵庫であり、病原体の薬剤耐性株で健康な個体に感染する。したがって、モードIおよびIIA化学療法が原因の不備に肺結核患者における二次薬剤耐性の発生の危険性が高いと、第2に、結核菌の薬剤耐性株を有する高リスク一次感染から、まず、常に効果的ではなく、モードを言います。

したがって、結核菌モードのプライマリとセカンダリの薬剤耐性の大幅なレベルでの近代的な疫学的条件でのIIb化学療法は、新たに診断されたプロセスの患者では、破壊的な肺結核MBTを治療するための基本的であるべきであり、再発性疾患およびフルオロキノロンの患者に取る必要があります基本的な抗結核薬のグループにふさわしい場所です。

新たに診断された結核患者および再燃患者のために、化学療法の集中的かつ大いに決定的な成功は、病院で行われる集中治療段階であることに留意すべきである。

IIb化学療法レジメンにおける抗結核薬の提案されたセット。典型的にはリファンピシン、イソニアジドおよびエタンブトールは、フルオロキノロンのセクション乾酪及び製剤中の細菌にピラジナミド効果がイソニアジド又はリファンピシンに対する耐性の存在の効果を提供し、再生増感結核菌を抑制し、殺菌効果を提供します。MDR殺菌効果は、フルオロキノロン、ピラジナミド及びエタンブトールの準備に設けられている場合。これらの資金はまた、他の抗結核薬に対する抵抗性の発達を妨げる。

マイコバクテリウム・ツベルクローシスの薬物感受性に関するデータを受信した後、化学療法を調整し、病因論的方法、虚脱療法および外科的介入を用いてさらなる治療法および治療期間を決定する。

イソニアジドおよびリファンピシンについてMDR結核菌を検出する場合、患者はIV化学療法レジメンを処方される。

レジメンIII化学療法

化学療法のモードIIIは、細菌排泄がない場合に新たに診断された小型の肺結核患者に処方される。基本的に、これらは限局性の限局性結核性結核および結核を有する患者である。

集中治療期間の2ヶ月間に、イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド、エタンブトールの4種類の抗結核薬が使用されています。第4薬エタンブトールによる化学療法レジメンの導入は、マイコバクテリア結核のストレプトマイシンに対する高い初期耐性のためである。化学療法の集中治療期間は2ヶ月間（60回分）続きます。細菌排泄の存在下で情報が得られた場合。薬物感受性のデータはまだないので、集中期の期間が2ヶ月（60回分）を超えても治療は継続される。

肺におけるこのプロセスの臨床的および放射線学的ダイナミクスが陽性でない場合、標準的な化学療法レジメンによる集中治療期間は、さらに1ヶ月間（30回）延長されるべきである。治療のさらなる戦術は、肺におけるプロセスの動態および微生物学的研究のデータによって決定される。

治療の継続段階への移行の徴候は、この病気の顕著な臨床的およびX線動態である。4ヶ月間（120回分）、イソニアジドとリファンピシンによる化学療法（毎日の投薬と断続的なレジメンの両方を使用）。もう一つの選択肢はisoniazidとethambutolの6ヶ月間の使用です。

このグループの患者は、軽度の疑わしい活動の変化が限られていることが示されている患者にも言及される。集中治療期の終了後に臨床的および放射線学的動態が存在しない場合、このプロセスは不活性であるとみなされ、治療は中止される。陽性X線動態では、このプロセスは活動的であるとみなされ、患者は治療の継続段階に移行する。コースの合計期間は6-8ヶ月です。

イソニアジドまたはリファンピシンに対する毒性の回復不能な副作用が出現するとともに、それらにマイコバクテリアの結核の感受性を保存することによって、薬物を置き換えることが可能である。薬物を置き換えるには、他の予備の抗結核薬の代わりに、その類似体でのみ可能である。そう。イソニアジドは、フェナジド、フィトバジドまたはメタジド、およびリファンピシン - リファブチンで置き換えることができる。固定式アレルギー反応の出現の場合、類似体の置換は示されず、この群の調製物は化学療法レジメンから除外される。この場合、イソニアジドまたはリファンピシンは2つの予備薬で置き換えられます。

肺結核患者において化学療法レジメンI、IIa、IIbおよびIIIを使用する場合、組み合わせた抗結核薬の使用は正当であることに留意すべきである。1錠中の主要な抗結核薬の最適な組み合わせは、厳密に制御された化学療法を可能にし、これは結核患者の治療における優先事項である。

現在の疫学的状況にあるロシアの保健省の順に安置再発肺結核と新たに診断された患者と患者の治療のための標準的な化学療法レジメン、上記の2003年3月21日の109№..かなり歴史的な関心であり、改訂する必要があります。

新たに診断された患者および肺結核の再発を有する患者の治療のために、2つの標準化学療法レジメンのみを選択することが推奨される。最初の化学療法レジメンは、病原体における薬剤耐性を発症するリスクの低い患者を治療するために使用されるべきである。このグループには、原発性MDRのレベルが5％を超えない地域から、肺組織を破壊することなく、肺に限られたプロセスで、結核菌を分泌しない新たに診断された患者が含まれる。これらのケースでは、治療の集中的な段階で、抗結核薬の組み合わせは、イソニアジド、リファンピシン、ピラジナミド、およびエタンブトールを含むべきである。

第2の化学療法レジメンは、病原体において薬剤耐性を発症するリスクが高い患者を治療するために使用されるべきである。このグループには、新たに診断された患者および原発性MDRのレベルが5％を超える地域からの結核菌を分泌する肺結核の再発患者が含まれる。このレジメンは、薬剤耐性結核菌を放出する患者との接触が証明されている患者、および1ヶ月以上の治療中断患者の場合にも使用されます。これらのケースでは、治療の集中的な段階で、抗結核薬の組み合わせはイソニアジドを含むべきである。リファンピシン、ピラジナミド、エタンブトール、カナマイシン（アミカシン）、フルオロキノロン類またはプロオンアミドの群からの薬物。

モードIV化学療法

IV化学療法レジメンは、結核菌がMDRで分泌される肺結核患者を対象としています。そのような患者の圧倒的多数は、大規模な肺炎、線維海綿状、慢性播種性および浸潤性の肺結核の患者であり、破壊的な変化が存在する。比較的少ない割合は、硬変結核患者である。

WHOの定義によれば、少なくともイソニアジドおよびリファンピシンに耐性の結核病原体は、MDRと結核菌に分類される。しかし、この分類は、自然の中で純粋に疫学的であり、患者のベッドサイドでの医師が抗結核薬に対する特定の病原体抵抗性を知っている必要があるとして、臨床現場での使用は、正当化されていません。臨床的な観点から、V.Yu. MDRによる結核菌を分泌する肺結核患者を2つのグループに分けたミシナ（Mishina）

• Mycobacterium tuberculosisのMDRを有する患者は、主な抗結核薬：
• Mycobacterium tuberculosisのMDRを有する患者は、基礎および予備の抗TB薬の組み合わせになる。

第1群に属する患者は、IV化学療法養生法に従って予備の抗結核薬の組み合わせを使用することができるので、より良好な予後を有する。第2群に属する患者は予後不良であり、予備治療用抗結核薬を一切有さないため、治療に一定の困難が生じる。

化学療法の開始前に、結核菌の薬剤感受性を明らかにし、治療開始前に患者を検査する必要があります。これに関して、細菌学的調査および薬物感受性の測定の加速された方法を使用することが望ましい。

治療は、個々の化学療法に従って行われる患者は、彼らが微生物学的研究の集中管理、品質管理を過ごすと予備の抗結核薬の必要なセットを持っている専門のTB機関で扱われるレジメン。

IV化学療法レジメンによる集中治療期は6ヶ月である。その間に少なくとも5種の抗結核薬の組み合わせを選択する。同時に、病原体の感受性がそれらに残っているならば、予備薬と基礎薬の組み合わせが可能である。

Mycobacterium tuberculosisをMDRで分泌する肺結核患者には、IV化学療法レジメンの様々なバリエーションがあります。

集中的なフェーズは、臨床的および放射線学的な力学が肯定的になるまで、および顕微鏡検査および喀痰培養の少なくとも2つの否定的結果が得られるまで続けなければならない。この間、人工気胸と外科的介入は、結核菌によるMDRによる肺結核の複雑な治療の重要な要素です。しかし、化学療法の経過は完全に実施すべきである。

治療の継続段階への移行の兆候は、細菌の放出の停止、肺における特定のプロセスの臨床的および放射線学的ダイナミックスの確実な向上、および疾患の経過の安定化である。抗結核薬の組み合わせには、病原体の感受性を保持する少なくとも3つの予備薬または主要な薬剤が含まれている必要があります。治療期間は少なくとも12ヶ月でなければならない

しかし、それに同意することはできません。化学療法の結果は、正しい治療法であっても、抗結核薬に対する病原体の感受性にのみ依存するということである。肺組織の線維性変化の進行を伴う慢性結核プロセスでは、患部における血液およびリンパ循環が乱され、薬物の拡散が著しく遅くなる。この状況では、殺菌作用を有し組織によく浸透するイソニアジドさえも、血清と比較して低濃度で繊維腔の壁および内容物に位置する。長期間の抗結核薬で長期間治療された患者の肺の形態学的研究もまた、広範な大腸巣の遅い治癒に関するデータを確認する。これに関連して、そのような患者の治療において、外科的方法の使用の問題を提起することが必要である。外科的処置を妨害する可能性のある合併症の発症前に外科的介入を実施しなければならないことを強調することが重要である。これらの結核の患者の治療における抗結核薬の役割は過大評価されている。従って、MDRを伴うマイコバクテリアの放出による慢性的破壊的過程の発達と共に、抗結核薬の助けを借りて病気の安定化と細菌の放出を止めることができない場合は、手術が必要です。手術が経済的であり、その後の化学療法が健康を保持するので、手術が制限されている場合には手術が必要である。好都合な事象では、小さな解剖学的欠損で治癒を達成することができる。

患者の治療の全期間は、疾患の臨床症状の肺、細菌及び消失に空洞を閉じ、肺、MDR病原体の性質、速度およびタイミング吸収病変の元の特定のプロセスの性質及び有病率によって決定されます。ならびに虚脱および外科的処置を用いる可能性がある。予備の抗結核薬とマイコバクテリアMDRによって引き起こされる結核の再発の可能性開発の治療の組み合わせの有効性の欠如の危険のため。化学療法は少なくとも12〜18ヶ月間行われる。そのような患者に予備的な抗結核薬を長期間投与することは非常に重要である。

プライマリおよびバックアップ製品の組み合わせに肺結核病原体MDRの患者の同定は、化学療法の選択肢の面で非常に困難な位置に医師を置きます。この場合、化学療法レジメンが刺激され、かつ治療計画は、ピラジナミド及びエタンブトールなどのバックアップ敏感に残った製品、および基本的なのいくつかを含むことができます。これらの薬剤およびアミノサリチル酸は、それらがある程度であると同時に、ややゆっくり開発された薬剤耐性は、他の抗結核薬にその進行を妨げます。こうして組み合わせピラジナミド、エタンブトール、MDR株に対するフルオロキノロン及びカプレオマイシン展示活動の準備が、敏感な病原体に対するイソニアジド、リファンピシンおよびピラジナミドからなる組み合わせとして残念ながらとして有効。

化学療法の強制レジメンは、外科的介入および術後期間に患者を準備する際に特に必要である。現在、化学療法の以下のレジメンが最も有効である：

• 主な抗結核薬の組み合わせを含むモード：これらの薬剤に感受性のマイコバクテリアによって引き起こされる新たに診断された肺結核の治療のためのイソニアジド、リファンピシン、エタンブトールおよびピラジナミドと、
• マイコバクテリアMDRによって引き起こされる再発性肺結核と新たに診断された結核患者の患者のためのフルオロキノロン及びカナマイシン（カプレオマイシン）と組み合わされ、メインの抗結核薬の組合せを含むモード。

予備的抗結核薬の組み合わせを含むMDRによるマイコバクテリアによって引き起こされる肺結核患者を治療するために使用される化学療法レジメンに関して、コンセンサスは存在しない。ほとんどの場合、この化学療法レジメンおよびその使用のタイミングは経験的である。

結核の外科的治療法

ヨーロッパ、北米、オーストラリア、日本の経済的に繁栄している国では、結核の蔓延が減少するにつれて、外科手術の必要性とその数が大幅に減少しました。

高い罹患率の背景に対して、結核の外科的治療は引き続き必要かつ共通の方法である。毎年1万人以上の患者が手術されています。

操作の表示

肺結核患者では、手術は通常以下の場合に示される：

• 特に結核菌の多剤耐性で化学療法の有効性が不十分である。
• 肺、気管支、胸膜、リンパ節における不可逆的な形態変化を結核プロセスによって引き起こす。
• 合併症および結核の結果、生命を脅かすもの、臨床症状を示すもの、望ましくない結果につながるものがあります。

肺、胸膜膿胸の結核、リンパ節の乾酪壊死性病変、乾酪性肺炎の肝硬変に - 外科的治療は、ほとんどの場合、少なくとも、tuberkulomeとfibrocavernous結核で使用されています。

結核の合併症や結核の治療には外科的処置が推奨される。

• 肺出血;
• 自発気胸および気胸を含む。
• 結節性気管支瘻;
• 主気管支または小気管支の盲腸の狭窄;
• 凝固を伴う気管支拡張症;
• 気管支炎（気管支石）;
• 喀血を伴う肺線維症;
• 気管支胸膜炎または心膜炎（呼吸機能および循環機能の障害を伴う）。

結核手術の絶対的な過半数は、計画的に実施されている。しかし、時には患者の生命に対する直接的な脅威を排除することが必要であり、手術の適応症は緊急かつ緊急の可能性がある。

緊急の操作の可能性のある兆候：

• 集中化学療法に対する結核の進行;
• 繰り返される肺出血。緊急手術の可能性のある兆候：
• 多量の肺出血;
• 強い気胸。

併用化学療法の状況下で新たに診断された患者では、計画された肺切除術の適応症および手術のタイミングが個別に決定される。通常、化学療法がプロセスの肯定的な動力学を提供するまで、治療は継続される。陽性動態の終了は、外科的介入の問題を議論するための基礎である。

限られた期間の結核患者では、4-6ヶ月の治療後に検査室で決定された細菌の放出はないが、病理学的変化の安定した放射線学的パターンが肺の小さな切除の基礎となる可能性がある。新たに診断された活動性結核患者の間では、手術の適応症は約12〜15％で起こる。結核では、肺の適時切除は結核の進行を防ぎ、治療期間を短縮し、患者を臨床的、労働的、社会的に完全に回復させる。場合によっては、結核や末梢性肺がんの鑑別診断において頻繁な誤りを防ぐことができます。

線維性海綿結核患者では、保存的な方法で治癒することは例外であり、原則ではありません。残念なことに、この偶発事例の中には、しばしば外科治療に対する禁忌がある。通常、そのような患者のわずか15％が手術を行う。

肺炎の結果としての硬変結核と肺の崩壊では、適応症の評価だけでなく、外科治療への禁忌も医療戦術の問題において重要である。

肺切除の結核菌の多剤耐性の場合には、その非効率中可能であれば、別の長期化学療法第二選択薬またはサプリメントそのような治療。

手術に対する禁忌

ほとんどの場合、肺結核患者の外科治療に対する禁忌は、その過程の蔓延によるものである。手術に対する頻繁な禁忌はまた、患者の老齢、呼吸機能障害、血液循環、肝臓および腎臓の一般的な状態が不良である。これらの違反を評価するには、患者に対する多分野のアプローチが必要です。

感染の主な焦点を取り除いた後に多くの患者で中毒の機能指標の源が改善し、さらには正常化することを念頭に置いておくべきである。ほとんどの場合、それは大腸がんの肺炎、肺出血で起こります。幅広い気管支腔の瘻孔を伴う慢性胸膜膿瘍。

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操作の準備

手術のための患者の準備中に、彼の一般的な状態を最大限に改善し、結核菌の放出を停止または減少させ、中毒を軽減し、プロセスを制限し、非特異的な細菌叢を抑制することが必要である。術前および術後の期間に結核のためのすべての外科的介入を用いて、併用化学療法が行われる。病原性、脱感作および免疫療法、付随する疾患の治療も適用する。特別な適応症では、吸入、血漿交換、非経口栄養が行われる。手術後、多くの患者を療養所に紹介する必要があります。臨床的、実験的および放射線学的データによって決定される寛解の段階で手術を行うことが好都合である。この場合、手術のための患者の準備が長すぎると、しばしば有害であることを考慮する必要があります。それは、マイコバクテリアの結核の薬剤耐性の増加および結核の発生の別の原因となり得る。臨床経験によれば、長期間にわたる手術待ちの場合、患者はしばしば提案された外科的介入を拒否する。

肺結核の手術の種類

肺結核、胸膜炎、胸腔内リンパ節、気管支では、以下の外科的介入が用いられる：

• 肺の切除、肺切除術：
• 胸腔形成術：
• 余分な胸膜充満;
• 掘削作業（排水、海洋計測、海洋プラスチック）;
• 胸腔の胸腔鏡視下の声明;
• 胸膜切除術、肺気腫除去;
• 胸腔吻合術;
• 気管支に対する操作（閉塞、切除およびプラスチック、リサンプリングの切り株）。
• 胸腔内リンパ節の除去;
• 人工気胸の矯正のための胸郭の破壊。

これとは別に、気管支鏡検査による造粒物または細気管支炎の内視鏡的除去および気管支動脈の肺内出血によるX線血管閉塞について述べるべきである。独立した介入としての神経および大肺血管に対する操作は現在生産されていない。

胸壁、肺、胸膜、胸腔内リンパ節および気管支に対するすべての手術は、気管または気管支の挿管および肺の人工呼吸を伴う麻酔下で行われる。

肺切除術、肺切除術

肺切除は、異なる容積の手術であり得る。結核患者は、しばしば、いわゆる小規模または経済的な切除を用いる。このような手術では、葉の一部が除去される（セグメント切除、くさび形、周辺、平面切除）。より経済的なのは、肺組織の非常に小さな層で集塊巣、結核または洞窟が除去されたときの精密（「高精度」）切除である。肺の大部分の小型切除の技術的な実施は、ステープラーの使用およびタンタルのブラケットを備えた機械的継ぎ目の付与によって、非常に容易になる。精密切除は、ポイント電気凝固またはネオジムレーザーを用いて行われる。比較的大きな脈管および気管支枝には結紮が行われる。

肺（葉切除）の葉又は二つの部分（bilobektomiya）の除去は、通常、肺の単一の葉に1つまたはいくつかの空洞を有する結核fibrocavernousで又は海綿行われます。肺葉切除はまた乾酪性肺炎、同じ割合の主要拠点を持つ大規模なtuberkulomah、肝硬変における光の割合、瘢痕狭窄の株式または分節気管支で生産されています。肺の残りの部分が胸膜腔全体を満たすのに十分でない場合、追加の気腹がダイアフラムを上げるために適用される。場合によっては、胸部の対応する半分の体積を減少させるために、3つまたは4つの肋骨の後方セグメントが切除される。

肺の切除、特に小さな切除が両側で可能である。この場合、時間間隔（3〜5週間）および1ステップの介入による連続的な操作が区別される。肺の小さな切除術は良好に許容され、非常に有効である。手術を受けた患者の大部分は結核を治癒しています。

気管支植民地化、巨大な空洞、乾酪性肺炎、瘢痕性狭窄主気管支を持つ1つの軽量な、fibrocavernous結核にpolikavernoznomプロセス - 全摘術は、有病率の一方的な病変で主に生産します。肺の広範な病変場合、胸膜膿胸、すなわち、plevropnevmonektomii示す複雑です 胸膜膿瘍を伴う肺の除去。肺摘除術が唯一可能であり、絶対的に示され、有効な手術であることが多い。

椎間板形成術

この手術は、罹患した肺の側の肋骨を切除することからなる。その結果、胸郭の対応する半分の体積が減少し、肺組織の弾性張力が減少する。肺の呼吸外遊は、肋骨の完全性の侵害および呼吸筋の機能のために制限される。次に、左端の骨膜から、固定された骨再生が形成される。崩壊した肺では、毒性物質の吸収が減少し、空洞の陥没および線維症の発生のための条件が作り出される。従って、胸腔形成術は、機械的効果と共に、結核の修復に寄与するある種の生物学的変化を引き起こす。

胸腔形成術後の洞窟は、瘢痕や緻密なカプセル化された巣状の病巣の形成によってはめったに閉鎖されない。より多くの場合、上皮内壁を有する狭いスリットに変わる。多くの場合、洞窟は落ちるだけであるが、壊死巣の病巣を伴う肉芽組織で内側に並んでいる。当然のことながら、このような空洞の保存は、操作後の様々な用語によるプロセスの悪化およびその進行の原因となり得る。

原則として胸膜形成術が行われる。肺の切除に対する禁忌の場合。発現された線維化が肺組織および空洞の壁に発生しなければ、それらは空洞の中小サイズでの結核プロセスの安定化の段階で作用する。胸腔形成術のための緊急適応症は、腔から出血することがあります。筋形成術（torakomioplastika）と組み合わせた気管支胸膜瘻thoracoplasty慢性膿胸中の残留胸膜腔を有する患者は、しばしば本質的な効果的な操作を提供しています。

胸膜形成術は、若年および中年の人々によく耐容される。55〜60歳を超える時、その証言は限られています。より頻繁に1段階胸腔形成術が、上部5-7肋骨の後方部分の切除と共に使用される。リブは、キャビティの下縁部の位置の1つまたは2つ下に除去される（前後のX線写真）。大きな上葉の洞窟では、上部2-3の肋骨はほぼ完全に除去する必要があります。手術後、圧力包帯を1.5〜2ヶ月間適用する。

胸腔形成術後の合併症は、手術の側の肺の無気肺であり得る。その予防のためには、喀痰の喀出を制御し、必要に応じて、気管支鏡検査を用いて気管支樹を滅菌する必要がある。

肺の崩壊は、胸膜腔内の空気溶解の作用によっても提供され得る。胸腔の空洞の維持は、周期的な空気吹き込みによって、または充填材料、例えばシリコーンシールの挿入によって提供される。

洞窟での操作

空洞への排液のために、カテーテルが胸壁を突き刺すことによって挿入される。カテーテルを通して、空洞の内容物を永続的に吸引することが、特別な吸引システムによって確立される。定期的に、薬剤は空洞に導入される。薄い排液カテーテル（マイクロirrigator）の使用で、薬物の局所的なアプリケーションとの空洞の長時間のsanationが可能です。

好都合な場合、患者は著しい臨床的改善を認めた。洞窟の内容物は徐々により液体になり透明になり、漿液性の性質を獲得し、洞窟の内容物の結核菌は消滅する。キャビティのサイズが小さくなります。しかし、洞窟の治癒は通常起こらない。この点に関して、排液は、しばしば、別の手術 - 切除、胸腔形成または海綿体形成 - の補助的方法として使用される。

剖検および開放海綿体治療（海綿切開）は、他の手術が禁忌である場合には、硬い壁を有する大型の巨大な腔に使用される。通常は、罹患率が高いかまたは患者の機能不良状態が原因である。手術前に、コンピュータ断層撮影における腔の位置を正確に決定する必要があります。4-5週間の手術後、化学療法を受けたタンポナーデで局所治療を開始する。空洞は、低周波超音波またはレーザーで治療される。洞窟の壁は徐々にクリアされ、細菌の隔離は中止され、中毒は減少する。外科的治療の第2段階では、空洞は胸腔形成術、筋肉形成またはこれらの方法の組み合わせである胸腔形成術によって閉鎖される。

単一の洞窟の良好な衛生状態とマイコバクテリウムの結核のない状態では、その内容物には1段階の操作が可能である - 海綿体形成術を伴う陰茎切開術。このために、洞窟が開けられ、その壁が掻き取られ、防腐剤で処理され、流出する気管支の口が縫合され、次いで空洞が肺にある。また、脚の筋肉弁を用いて腔を閉鎖することも可能である（海綿質形成術）。時には、2つの密集した洞窟で海綿体形成も可能です。動作中、それらは単一のキャビティ内で互いに接続される。1度の海綿化術は、臨床的に有効な手術であり、患者は十分に耐容される。

胸腔のビデオ内視鏡的衛生

手術の本質は、胸腔からの膿、大瘤、およびフィブリンオーバーレイの機械的除去である。病理学的内容のクラスタは排除され、空洞は消毒剤の抗結核薬の溶液で洗浄される。このような発作は、原則として、診断的に行われるビデオ石灰鏡検査の継続である。モニタに接続された光学式胸腔鏡を用いて胸腔を検査した後、第2の胸腔用の場所が選択される。それを通してアスピレーター、トングおよび衛生用の他の器具が胸腔に注入される。胸腺腫を介した操作の終了後、2つの排液が永続的な吸引のために胸膜腔に導入される。

胸膜切除術、肺の脱皮

結核では、この手術は、慢性胸膜膿瘍、肺気腫、慢性滲出性胸膜炎の患者で行われます。操作は、膿、大塊、フィブリンで袋全体を除去することからなる。内臓胸膜に壁側胸膜によって形成され、重畳された袋の壁の厚さ2~3センチ超えてもよい。動作は、時々「empiemektomiya」と呼ばれ、胸膜膿胸とのラジカルを強調する。膿胸および肺の同時病変を有する多くの患者において、膿胸嚢の除去は肺切除と組み合わせられる。いくつかの症例では、膿胸の胸膜嚢とともに、肺も除去しなければならない（胸膜肺摘出術）。

肺から膿胸および繊維殻を除去した後、それは広がり、胸腔の対応する半分を満たす。肺の呼吸機能は徐々に改善される。胸腔形成術とは異なり、肺気腫除去を伴う胸膜切除術は修復手術である。

開胸術

この手術の本質は、膿胸腔の開口部を有する2〜3本の肋骨の切片である。皮膚の縁は創傷の深い層に縫い付けられる。胸壁には「窓」が形成されている。これは、空洞の洗浄およびタンポナーデ、低周波超音波による処理、およびレーザー照射によって胸膜膿瘍の開放治療を可能にする。早期の結核性膿胸を伴う胸腔切開術は、胸腔形成術前の第1段階として広く使用されていた。現在、胸腔吻合術の適応症は狭窄している。

気管支手術

罹患した肺葉の気管支を縫い合わせて交差させることにより、閉塞性無気肺に至る。その結果、空洞領域における修復プロセスのための条件が作り出され、気管支内腔の閉鎖は細菌排泄を止めるのに役立つ。しかしながら、閉塞性無気肺を作成することを目的とした手術の臨床的有効性は、気管支再疎通のためにしばしば低い。この点で、特殊な適応症ではほとんど使用されません。気管支吻合を重ね合わせて気管支を切除することはずっと重要です。これは、主な気管支、気管支拡張剤、気管支瘻の結核後狭窄を有する患者に適応する。気管支の患部の切除および気管支の開存性の回復は、肺またはその一部の多数の患者を節約することができる。

リンパ節の除去

慢性期の原発性結核では、肺および縦隔の根の症例 - 壊死リンパ節がしばしば中毒および結核感染の原因となる。bronholita - 時には気管支石でbronhonodulyarnym瘻孔形成を伴う気管支の内腔で同時結核性気管支敗北の画期的な安っぽい大衆があります。罹患した節の大きさ、その地形、石灰化の程度および合併症の可能性は大きく異なる。消化管リンパ節の外科的除去は非常に効果的な手術である。合併症の数は最小限であり、即時および長期の結果は良好である。二国間介入が必要な場合は、逐次的にまたは同時に操作することができる。

手術後の合併症

肺結核の合併症のための緊急手術は、臨床診療ではめったに使用されない。しかし、それらは患者の人生を救う唯一の方法であり得るため、重要です。肺の出血の場合、肺の切除、肺切除術または崩壊療法の介入とともに、X線血管内手術は非常に有効である。それは、気管支動脈のカテーテル挿入、気管支動脈造影およびその後の動脈の治療的閉塞からなり、カテーテルを通して注入される特別な材料で構成される。

激しい気胸がある場合、即座に胸腔の吸引排液を行うべきである。それは死の即時の脅威を排除します。次に、洞窟または肺牛の破裂の場合には、肺手術の便宜性の問題が決定される。

肺の小さな切除後、致死率は現在1％以下であり、治癒した結核の数は93-95％である。肺葉切除後、致死率は2〜3％であり、肺切除術後7〜8％である。滑らかな経過での術後リハビリの期間は、2〜3週間（小切除後）から2〜3カ月（肺切除後）まで様々である。通常、小切除術と切除術後の機能的結果は良好である。働く能力は2〜3ヶ月以内に回復します。肺摘除術後、若年者や中年の人々の機能的な結果は、通常かなり満足いくものです。高齢者では、体調が悪くなり、身体活動が制限されます。

マイコバクテリウム・ツベルクローシスの化学療法に対する複数薬剤耐性の患者では、感染性および他の術後合併症は、通常、薬剤耐性そのものではなく、他の多くの理由によって引き起こされる。この病気の長期的な経過、広範囲で複雑な破壊的な過程、免疫力の弱さ、手術の複雑さ、薬物の耐性の悪さは非常に重要です。肺結核患者の治療成果を改善するためには、手術の可能性を適切に適応させ、適時に患者を手術することが重要である。この点で、保存的治療の有効性が不十分で、流れが複雑であるため、胸部外科医の肺結核患者にアドバイスすることが望ましい。

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肺外結核の治療

肺外結核の治療は、以下の目的を有する：

• 地域固有のプロセスとその合併症の排除。
• 罹患した器官の機能の回復;
• 疾患の予測される結果の発症リスクの排除。

これらの問題の解決策は、適時かつ適切な外科的処置なしには常に可能ではない。外科的介入の方法（外肺結核の各位置について）の個人にもかかわらず、一般原則および手術のタイプを単一にすることが可能である。

目的に応じて、診断、治療または治療の診断操作（操作）が区別される。

診断操作（操作）の目的：

• 病理教育の構造と性質の明確化。
• 研究用材料（細菌学、細胞学、組織学、生化学）を取得する。
• 病理学的過程の蔓延の程度の明確化、罹患した器官の関係、
• 罹患した器官の目視検査。

診断介入は、穿刺生検および膿瘍、病変、器官および組織、およびabstsessografiyu fistulography内視鏡手術（関節鏡検査、腹腔鏡検査、膀胱鏡検査）、診断掻爬及び他の干渉を含むため。

治療的介入は、特定の臨床効果を達成するために使用される。根本的、再建的、再建的、補助的な活動を区別する。

根治手術とは、罹患した器官のすべての病理学的組織を完全に除去する介入である。方法ラジカル操作- necrectomy（病的組織の除去）、切除（健康な組織内の影響を受けた身体部分の除去）、子宮（全体器官の除去）、及びそれらの組み合わせ膿瘍と瘻孔を除去します。

最良の解剖学的および機能的結果を達成するために、根治手術は、原則として、再建的および再建的介入によって補完される。そのような場合、根本的な操作が複合介入の主要段階です。

修復手術 - 組織（または類似の構造）の組織または人工材料によるプラスチックの置換による、臓器の破壊または切除された部分の解剖学的構造の復元。

再建手術は重度の臓器損傷に使用され、解剖学的構造の失われた（破壊または除去された）人工的に動く器官またはその断片、組織は不自然な位置に復元される。再建手術の変形の1つは、人工内耳（患部または人工補綴物による器官全体の置換）である。

補助操作は、根本的、再構成的および再建的操作に加えて、または独立した治療方法として、病理学的プロセスの任意の構成要素に影響を及ぼすために使用される。副作用（膿瘍切除術）と瘻孔切除（瘻切除術）の補助手術のほとんどは、この病気の合併症または結果を排除することを目的としています。彼らは、根本的な介入を適用することが不可能で、臓器（セグメント）の変形およびサイズを矯正するために実施される。動員および安定化手術（器械固定など）、罹患臓器の血液供給を改善するための介入（血管再生）、および他の種類の手術を適用する。

活動性結核との最適な動作が同時にラジカル再構成を動作結核性脊椎炎に（例えばラジカル還元、ラジカル再建と矯正手術などの複数のタスク（病的組織の完全な除去、解剖学的完全性および臓器機能の回復）が実行される動作は、しばしば、自然の中で合成されるが、取り組むべき椎体切除術、脊柱管の減圧、前方の融合を含む主鎖、ツールを後方 th固定）。

治療 - 診断操作には、リストされた介入の要素が含まれています。

操作上のアクセスと使用される手段：

• 十分な視野を提供する皮膚切開を通してアクセスする伝統的な（開いた）方法。
• 特別な装置および器具（顕微外科的介入のためには、視覚器官の結核で行われるレーザー手術を含む）の使用による顕微手術法;
• 特殊光学装置（関節鏡検査、腹腔鏡検査、サイトスコピー）を用いた内視鏡検査法。

内視鏡手術の変形は、ビデオ補助手術で行われる介入である。操作は、特別なマニピュレータによる閉鎖（経皮）アクセスから実行され、介入を実行するプロセスは、モニタによって制御される。

場合によっては、組織欠損および損傷した器官を置換するための方法が使用される。骨や関節、泌尿器系の器官の結核に対する最も広く行われたプラスチック介入。生物起源のプラスチック材料（グラフト）または合成インプラント（インプラント）を使用する。肺外結核手術における動物起源の生物学的組織の使用の可能性が実験的に研究されている。しかし、法的、倫理的、免疫学的、疫学的な限界により、この方法を臨床現場に導入することはできません。

移植のためのプラスチック材料は、患者自身の組織（自家移植）またはドナー（同種移植）から得られる。骨組織および関節の欠損を置換するために、皮質および海綿骨の移植片、骨軟骨移植片、軟骨移植片が使用される。骨のないプラスチックを自由に区別します。給餌脚は、血管のみによって、または組織（血管、骨膜、筋肉）によって形成される。血管再生は移植栄養（人工的に作られた栄養レッグ）の特殊な変種です。

尿生殖器系の介入時には、局所的な組織を用いて、または胃腸管の中空器官（胃、小腸および大腸）の断片を動かすことにより、整形手術が行われる。

骨関節病変に使用される特定のタイプの移植は、罹患した器官（セグメント）を人工のプロテーゼで完全に置換することである。

近年の医療技術の急速な発展は、肺外結核の外科的治療、その合併症および結果を著しく拡大する。肺外結核の主要な臨床形態および外科的介入の適応症が決定される。手術の適応症は、この形態の肺外結核またはその合併症が手術である場合に、絶対的なものとして定義される。個々の適応症：手術の問題は、特定の患者における疾患の特異的な臨床症状に依存する。科学のさらなる発展は、肺外結核型の外科的介入の適応症を拡大（または低減）することができる。

結核の病因論的治療

用語「結核の病原性治療」は、身体に対する非特異的作用手段の使用を意味する。彼らの行動の標的は、結核の発症機序の別個の要素である。病気の経過とその結果の特徴を明らかにする。pathogenetic手段の合理的な適用は、病因のメカニズムとそれらに対する内因性因子および外因性因子の影響を考慮した場合にのみ可能である。

結核に抗菌薬を使用した経験が長いことは、患者の臨床的および「社会的」治癒において、焦点の滅菌を達成し、その特定の形態学的変化を排除するには不十分であることを示している。集中治療は治癒につながり、最初の結核病変よりも広い範囲を占める。したがって、抗結核抗菌剤の作用を強化するだけでなく、不完全な修復プロセスを制御することを可能にする病因物質の役割は大きい。異栄養治療の有効性は、身体防御の状態を決定し、その活動は、病原性治療の結果として増加する。

現在、脈絡学者が有する非特異的病原性作用の手段は、広範囲に及ぶ。炎症反応を制限するために、グルココルチコイドが使用される。グルココルチコイド、ヒアルロニダーゼ、発熱物質、ペニシラミンのような線維性変化の出現を防ぐために、抗炎症薬およびヘパリンナトリウムを含む。抗ヒスタミン剤、ピリドキシン、グルタミン酸、ピラセタムおよび他の薬剤の助けを借りて、抗生物質の有害反応を予防または排除する。広く使用されている免疫調節剤および免疫調節剤。しばしば、抗結核療法の長期化の背景に反して、患者はいくつかの病原性および症候性の薬剤を同時に受ける。これは、身体の適応能力に対する薬物負荷を増加させる。

主な関心事は、共通の機構によって引き起こされる多くの病態生理学的障害を同時に予防または排除することができる多価作用の病原性手段に与えられる。

肺結核の種類の違い

全ての患者が病原性治療を必要とするわけではない。新たに肺結核と診断された患者の20％において、通常の化学療法中に肺組織の残存変化を最小限にして治癒を達成することが可能である。しかしながら、多くの患者には、疾患の経過（治療前および抗菌治療の様々な段階の両方）の臨床症状および特徴を考慮に入れた個々の病原性療法が示されている。

技術的な難しさには、マルチ臨床検査を実施することは常に可能ではないので、（疾患の検出の時間だけでなく、治療中にそのコースの様々な段階でのような）疾患の明確に定義された臨床症状を持つ特定のグループの患者において特に重要一般的な変更があります。

病因の臨床的および生化学的側面において異なる2つのタイプの結核がある。

流れの第一のタイプは、急性（亜急性）発症、結核菌の結核中毒bacterioscopic検出の重度の症状、普通フィルム上に肺組織分解パターンにより特徴づけられます。肺組織反応に乾酪壊死を形成する滲出性、浸潤進む型perestsissurita（葉間スリットを浸潤）ロビトを優勢。

第2のタイプの流れ：軽度の症状（または症状の欠如）、倦怠感、中毒の欠如。肺組織における優勢な生産性組織反応は乾酪壊死結合膜および線維症の病巣を形成し、個々の病巣の周囲に、肺における病理学的変化が区切られ、これらの人の時間TBで病原体を検出します。一般に、そのような患者の結核菌は、播種することによってのみ検出される。肺組織の破壊は、標的化された断層撮影研究でのみ診断される。

肺結核の種類の相違は、抗炎症性ホルモンと炎症誘発性ホルモンの相互作用に起因する。ホルモンによって（抗原と抗体の相互作用を阻害し、線維芽細胞の増殖を減少させる、毛細管壁と細胞膜の透過性を減少させる、抗ヒスタミン作用を有する）抗炎症性グルココルチコイドが含まれます。炎症性鉱質コルチコイドおよび成長ホルモン下垂体（STH）の発症を促進する。これらの化合物のプロ炎症作用が異なっている：鉱質コルチコイド原因は、内因性ヒスタミンの動員は、肉芽腫、ムコ多糖と結合組織の塩基性物質の変性の成熟を促進します。STHは抗侵害作用を発揮し、浸出および線維芽細胞の数の増加を刺激する。ノルマの様々なホルモンの相互作用はバランスがとれています。このバランスの違反は、アレルギー反応またはアレルギーの発生に寄与する。

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非特異的病因の手段の連続的適用

抗菌治療の背景にある非特異的病原体は、薬物の忍容性および結核に対するマイコバクテリアの耐性を考慮して適用される。病原体の使用は、結核治療過程の経過の段階および異型抗結核化学療法の段階に依存する。集中治療段階では、病原体治療は抗炎症および抗高血圧作用を有し、抗結核薬の有害なアレルギー作用の発症を防止する。抗結核療法の第2段階では、病因物質を用いて修復過程を刺激する。

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グルココルチコイド

結核の治療に使用されるグルココルチコイドは、以下の特性を有する：

• 抗炎症効果（血管からの浸出および細胞の移動を減少させる能力）;
• 脱感作（免疫抑制性および抗ヒスタミン性）の効果;
• コラーゲン生合成の抑制。

薬物動態

最も活性の高い天然グルココルチコイド-17-ヒドロキシコルチコステロン（ヒドロコルチゾン、コルチゾール）は、現在代用療法として使用されている。臨床的実践において、最小限のミネラルコルチコイド活性を有する合成グルココルチコイドが使用される。

10倍に変化させることができる時間帯に応じて血中コルチゾール濃度（朝、夕方と夜ホルモン分泌減少を - インビボでのグルココルチコイドは、ヒトの体内で分泌されるが、定期的に分泌エピソードは、1日あたり8~12回発生、最大放出ホルモンを増加しました）。分泌の各個々の概日概日リズムが安定しているため、それは、グルココルチコイドによる治療中に考慮しなければなりません。

合成グルココルチコイドは、肝臓でコルチゾールよりもゆっくりと不活性化を受け、より長い作用期間を有する。プレドニゾロンおよびメチルプレドニゾロン-グルココルチコイドの平均時間（T _1/2約200分の血漿から）、トリアムシノロン（T _1/2 200分にわたって）、およびデキサメタゾン（T _1/2 300分にわたって） -長時間作用型製剤。デキサメタゾンは、血液中のグルココルチコイド濃度の変動の概日リズム障害のために、永続的な治療には使用されない。

合成グルココルチコイドはアルブミン（約60％）に結合し、ホルモンの40％が遊離形態で血液中を循環する。アルブミンの欠乏により、グルココルチコイドの結合していない生物学的に活性な分子の量が増加し、副作用が生じる。いくつかの医薬品（例えば、インドメタシン）は、タンパク質との複合体からグルココルチコイドを置換し、その作用を増強する。

主な合成グルココルチコイド

プレドニゾロン（1.4 pregnadienトリオール-11β、17α、21-3,20ジオンまたはδ'-degidrogidrokortizon） -グルココルチコイドの薬力学的用量での標準的な薬物療法は、しばしば、プレドニゾロンの観点指します。グルココルチコイド活性対ミネラロコルチコイド活性の比は300：1である。

メチルプレドニゾロン（6-α-メチルプレドニゾロン）は、（プレドニゾロンと比較して）食欲を刺激する能力が低く、ミネラルコルチコイド活性がない。プレドニゾロン5mgに相当する用量のメチルプレドニゾロン4mg。

Triamtsanolon（9αフルオロ16α-oksiprednizolon）ナトリウムの排泄を促進し、利尿を増加させる、少し食欲、アプリケーションよいミオパシー、多毛症および発疹の発達を刺激します。プレドニゾロン5mgに相当する用量は4mgである。

デキサメタゾンは、（9αフルオロ16α -メチル）ミネラルコルチコイド活性（「純粋な」グルココルチコイド）は、有意に食欲が向精神作用を有する増加し、下垂体機能は、カルシウム代謝に対する負の効果を有する阻害しています。プレドニゾロン5mgに相当する用量は0.75mgである。長時間作用型の薬物として、デキサメタゾンは永続的な受容には適していない。

使用の兆候

プレドニゾロンは、治療の最初の段階（適切なエストロトロピー療法の任命の直後）に第1のタイプの結核患者に処方される。第2の種類の疾患経過を有する患者であるグルココルチコイドは、この期間中に患者のミネラロコルチコイドの活性が増加するため、治療開始から1.3〜2ヶ月で統合治療に含まれる。

グルココルチコイドはコラーゲンの形成を促進し、コラゲナーゼ阻害剤の活性化の結果としての線維形成の形成を刺激する。コラゲナーゼは成熟コラーゲンを切断する唯一の酵素であるため、プレドニゾロンの使用は、あまり一般的ではないが、より粗く持続性の線維変化の形成を促進する。

プレドニゾロンの影響下での線維症の病巣形成の刺激は、その使用に対する多数の禁忌と共に、その使用の制限を正当化する。プレドニゾロンは、肺組織および重度のアレルギー反応における大規模な炎症性変化のために処方される。

禁忌

併用疾患（糖尿病、高血圧症・ステージII-III、胃潰瘍や十二指腸潰瘍、潰瘍性大腸炎、精神疾患）、慢性アルコール中毒、傷の瘢痕化。

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使用方法

未満の65キロ、65キロの体重の個体については20 mgの体重の個体については15mgの毎日（プレドニゾロン換算）結核の病原治療のグルココルチコイド用量。10 MG - 14.00で10mgの（2錠） - 9.00：1日あたり15ミリグラムの用量での5mg（1錠） - 10 MG（2錠）14.00 - 9.00：この用量の患者は、4週間受けます（2錠）を1日当たり20mgの用量で投与する。16時間後に薬を服用することはお勧めしません。

グルココルチコイドによる治療の主な経過中、主治医は少なくとも週に2回血圧を測定し、患者の全身状態を注意深く監視する（不安の発生、睡眠の悪化に注意を払う）。治療期間中、中程度の白血球増加症が血液中に現れ、白血球の処方を左にシフトさせることがある。グルココルチコイドの廃止後、変化した臨床的および実験室のパラメーターは標準化される。

グルココルチコイドは、グルココルチコイドの廃止を完了するために、それらの受信の第6週、各後続週間に5mg（プレドニゾロン換算）により還元日用量から開始し、徐々にキャンセル。薬物の投与量を減らす過程で、患者の全体的な状態を注意深く監視しなければならない。

グルココルチコイドの関節痛、衰弱、食欲減退の用量が減少すると、治療経過は1〜2週間延長される。その間患者は1日2.5mgのプレドニゾロンを投与される。

グルココルチコイドの期間中、患者は標準用量でカリウム（アスパラギン酸カリウムおよびマグネシウム）、アスコルビン酸を含有する製剤を受けなければならない。グルココルチコイドの異化効果を考えると、キャンセル期間中、および薬物中止後7日以内に抗ヒスタミン薬を標準用量で処方することをお勧めします。

ヒアルロニダーゼ

使用の兆候

ヒアルロニダーゼは、第2のタイプの肺結核患者の治療開始時に使用される。第1のタイプの疾患を有する患者では、ヒアルロニダーゼは、プレドニゾン治療の終了後2〜3週間後に処方され、結核菌の継続的な放出を提供する。第3の期間では、第1および第2のタイプの疾患経過を有する患者において、肺組織における残留変化の重篤度を低減するために薬物が使用される。

禁忌

抗菌薬に対する有害なアレルギー反応、繰り返し出血。この薬剤は、骨折後の回復期間中、手術後の再栄養期に使用することはできません。

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適用方法

ヒアルロニダーゼは、1日当たり64単位の用量で筋肉内に投与される。コースあたり15回の注射。マイコバクテリウム結核の継続的な配分により、治療が繰り返される。2つのコースの間隔は1ヶ月です。

Pyrogenal

第1のタイプの病気の患者の場合、第2の期間（治療開始から2〜4ヶ月）に発熱が規定される。時間が経つにつれて、これはプレドニゾロンによる治療経過の終わりと一致する。プレドニゾロンによる治療経過の終わりと発熱物質による治療の開始との間に2〜3週間の間隔を観察することが推奨される。

発熱性の使用に関する兆候

肺組織における線維性変化の背景および壊死の領域、結核を形成する傾向にある空洞の保存。

禁忌

発熱、抗菌薬の有害なアレルギー作用、繰り返し肺出血。

第3の期間（治療開始から4ヶ月以上）では、残存空洞の存在下で第1および第2のタイプの疾患経過を有する患者の複雑な治療に発熱物質が使用される。

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出願制度

50-100 MTD、MTDは、1800年から2000年に達する最大単回用量は、もちろん投与の用量の漸増と隔日50 MTD（最小熱分解用量）の用量で筋肉内投与Pyrogenalumは19 000から20 000 MTDです。

発熱物質の投与に対する反応は、薬物の適用後2時間（またはそれ以降）に現れ、一般的な健康、頭痛、関節痛、亜熱帯性の温度の悪化で発現する。翌日、これらの現象が成立すると、白血球の式に変化（白血球増加が1万に、白血球の数が左にシフト）し、ESRが15-20mm / hに増加する。いくつかの患者では、記載された変化を伴って、臨床症状はない。

重度の反応（発熱、38体温の上昇した場合^に C）は、この応答を引き起こした用量で投与し続けるpirogenal。Pyrogenalumの導入に対してより厳しい（最大）反応停止pyrogenalを投与（嘔吐痙攣、吐き気、、、40℃の体温で35 000から40 000までの白血球数の急激な増加、左白血球に顕著なシフトを増大させます）。通常、すべての副作用は1日で消え、患者の状態は正常化されます。

発熱物質の投与に応答して有害な反応がない場合、処置の効果は最小限であることに留意すべきである。

肯定的な放射線動態では、3週間の休憩の後にさらに1回の発熱処理が行われる。

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抗酸化物質

ヒアルロニダーゼおよび発熱物質は、線維変化の形成を制限するため、または形成された繊維構造に影響を及ぼすために単独で使用することは推奨されていない。肺結核患者を治療する場合、抗炎症、抗アレルギー、抗毒素、抗線維化および刺激性の修復過程を有する非特異的な病原体を使用する必要があります。

このような影響は、多くの病理学的プロセスの発症の基本的な分子メカニズムである生体膜におけるLPOプロセスを制御する抗酸化物質によってもたらされる。

脂質の過酸化物酸化 - 過剰のフリーラジカル（不対電子を有する高反応性分子）の形成。分子酸素と組み合わせると、フリーラジカルは新しいフリーラジカル - 過酸化ラジカルを形成する。彼らは、生物膜の成分、すなわち非常に有毒なヒドロペルオキシドおよびフリーラジカルの形成を伴う不飽和脂肪酸分子の成分と相互作用する。連鎖プロセスは、酸化防止剤との相互作用によってのみ中断することができる（連鎖の継続が不可能な抗酸化基が形成される）。プロセスの利得を増加炎症反応および線維変化の形成、心臓血管系、肝臓、膵臓および他の器官への毒性反応の開発を伴うという事実に過酸化への関心。LPO製品は修復プロセスを抑制します。

抗酸化物質の助けを借りてLPOプロセスに及ぼす影響は、結核患者の治療においてさらなる機会をもたらす。TB患者の抗酸化剤クリニックの治療における複合体の有用性を説明する - 結核LPO活性と疾患の両方のタイプの不十分抗酸化保護（αトコフェロール人体の低下血液主酸化防止剤）で同定されました。

現在、2種類の抗酸化物質、ビタミンEとチオ硫酸ナトリウムが使用されています。これらの薬物は、ストレス条件下で病的状態の発症に寄与するLPOの基本的機構に影響を与えることができる。

抗酸化物質は、最初のタイプの疾患コースの治療の初期段階、および治療開始後2-3ヶ月目の2番目の種類の治療に使用することをお勧めします。

使用の兆候

ビタミンEは膜脂質の重要な構造成分であり、フリーラジカルとの相互作用による過酸化物の蓄積を防ぎ、酸化防止基を形成する。チオ硫酸ナトリウムは抗ラジカル活性を持たないが、過酸化物の蓄積を抑制し、不飽和脂肪酸の酸化速度を低下させるため、抗酸化剤と考えられている。チオ硫酸ナトリウムの抗酸化効果は、ビタミンEの効果よりもいくらか低いが、薬物は広いスペクトルの薬理活性および顕著な抗アレルギー効果を有する。

ビタミンEは、線維症の病巣の形成を妨げる。この性質は、第2のタイプの結核の治療に必要である。

与えられたデータは、肺結核患者の複雑な治療におけるビタミンEおよびチオ硫酸ナトリウムの適用のための差別化された指標を定義することを可能にする。

チオ硫酸ナトリウムは、アレルギー性の抗結核薬の副作用の予防および排除のために示されている。チオ硫酸ナトリウムの使用は、主に滲出性組織反応および線維海綿状結核を伴う浸潤性結核の選択方法である。

ビタミンEは、浸潤性結核患者（生産性および滲出性の両方の組織反応を伴う）の治療において、有害な抗生物質の副作用を予防および排除するために使用される。この薬剤は、線維性海綿性肺結核患者の呼吸不全の形成またはIII期の呼吸不全の矯正のために処方されている。

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刺激療法

化学療法の2〜3ヶ月後に新規発症プロセスと慢性発生torpidフォーム（フォーカル、浸潤、播種、海綿線維症）患者に任命生物起源の刺激剤（plazmol、アロエ）。毎日または1日おきに皮下に1ml。

発熱性覚醒剤（細菌性多糖類）は、浸潤変化および病巣の再吸収を促進し、洞窟のサイズおよびその後の閉鎖を減少させる。プロディジオザン（Prodigiozan） - 1週間に1〜2mlの筋肉内注射（5〜6回の注射）。

発熱性 - 毎日20〜25MTDの用量で筋肉内に1日おきに開始し、25〜50MTDが徐々に増加する。最後の投与量は1000 MTD（異なる忍容性による個々の投与量選択）である。

骨髄準備

ミエロピッドは、ブタまたはウシの骨髄の細胞要素の培養によって得られるペプチド性質の調製物である。それは、免疫系のB-およびT-リンクの指標を復元し、抗体の産生を刺激する。形態放出：10mlのバイアル中の凍結乾燥粉末（薬物3mg）。毎日3〜6mgまたは1日おきに皮下に導入し、3〜5回注射する。

胸腺ホルモンは、ウシの胸腺由来のポリペプチドであり、レベルを正常化し、T細胞の分化、それらの機能活性を増強する。

Timalin（胸腺抽出物）、放出の形態：バイアル中、5〜10mgの注射用。1日5〜20mgを7〜10日間筋肉内注射する。繰り返しコースは1-6ヶ月後に行うことができます

Tactivine（胸腺抽出物）、放出の形態：1mlのバイアル中の0.01％溶液中。1日1回（夜間）、体表面40mcg / m ²（1-2mcg / kg）の計算から5-14日間、肩上部3分の1皮下に導入する。

ティチムリンは、1日1mg / kgで14日間、次いで1週間に2回、12週間投与される。

Timoptin - 放出の形態：100μgの薬物のボトル中。皮下導入、コース4-5注射、4日間隔。

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結核治療における免疫療法

呼吸器系結核の包括的治療の成分の1つは、二次的免疫不全状態の矯正である。これまでのメタ分析の結果は、免疫療法施設を高いレベルの証拠として分類することを認めていない。活動型の結核患者では、細胞性免疫および体液性免疫の指標の大半を侵害していることが明らかになっている。特に、以下の変更点があります。

• リンパ球の集団および亜集団の比率;
• 血液細胞の貪食活性;
• IgA、IgM、IgG、IgEの含有量;
• サイトカインの含有量。

免疫調節剤には様々な分類がある。PM HaitovおよびB.V.によって提案された分類に従って、Pinegin（1996、2002）は、以下を区別する：

• BCGワクチン、ツベルクリン、発熱物質、プロジギオザン、リボムニル、ナトリウム核、
• 胸腺（胸腺抽出物、イムノパンなど）を含む内因性起源の調製物;
• 骨髄起源の調製物（ミエロピッド）;
• サイトカイン：白血球ヒトインターフェロン、IL-1β、IL-2、モルゴスタチン;
• 合成および半合成（レバミゾール、グルトキシム、ポリオキシドニウム、リコピド）。

M.M. Averbakh（1980）は、割当免疫調節特定結核性炎症（ツベルクリン、BCGワクチン）および非特異的手段を伴う（レバミゾール、胸腺調製物、ナトリウムnukleinat、メチルウラシルら）。

練習phthisiology最近、このような近代的な免疫調節薬、ヒト白血球インターフェロン、polioksidony、likopid、glutoksim、インターロイキン2ヒト組換えの最も一般的な使用では。それと同時に、彼らは彼らの価値の非特異的免疫調節薬を失っていない、長いTBで使用されています：ツベルクリンとBCGワクチンとして結核患者のレバミゾール、ナトリウムnukleinat、Methyluracilum、胸腺および他の薬剤と同様に、ツールなど特異的免疫療法。

ツベルクリン療法

現在、ツベルクリン療法は、標準希釈液（標準希釈液ではアレルゲン結核精製液）で精製ツベルクリンを使用しています。

ツベルクリン療法の作用機序：

• 神経系の興奮性の低下;
• リンパ循環の増加;
• 患部における毛細血管の拡張;
• 組織学的障壁の透過性の増加：
• 細網内皮系の貪食機能の増加;
• 結核病巣における反応過程の強化。
• タンパク質分解系の活性化。

ツベルクリンの治療作用は反応「抗原抗体」に基づくとも考えられている。いくつかの著者は、ツベルクリンの脱感作効果に注目している。肺結核患者におけるツベルクリン療法の高い感作性と全体的な反応性の低下によるより顕著な効果。ツベルクリン療法は、肺における特定の変化の遅延された退縮を伴う修復反応を増強するために処方される。

ツベルクリンの電気泳動法

注入されたツベルクリンの初期用量は5TE PPD-Lであり、各セッションで5μM増加する。注入されたツベルクリンの用量は、各患者に対して個別に設定され、コースの最後までには100 TEと同じくらいです。

電気泳動は、亜鉛めっきに使用されるツベルクリン電極を用いて行った、必要な投与量におけるツベルクリン温かい蒸留水で予め湿らせ、正極にナプキンを投与するために適用されます。患者は、胸の上に緊密に置かれた仰臥位の電極、それぞれ、肺の患部の投影。アンペア数は、患者の感覚（電極の下の皮膚のわずかなうずき）に焦点を当てて決定されるが、それは10ミリアンペアよりも大きくすべきではありません。組織電気泳動の持続時間は20分である。平均20セッション。断続的な方法（セッション週3回、一日おきに）tuberkulinoterapiyuすることをお勧めします。ツベルクリンのコース用量およびセッションの数泳動肺、これらの臨床および放射線学や実験室での研究で、目標先tuberkulinoterapiiに結核プロセスの形態に応じて個別に決定し、移植患者の処置を考慮tuberkulinoterapii着手プロセスを明確化、データの傾向がrentgenotomograficheskogoと研究室の疑問研究。でも（ツベルクリン40-50 TEの用量で）コースの途中で行うことが望ましい良い忍容性で放射線検査を制御します。ときにその後の投与をツベルクリンする合計、又は患者に合わせた局所反応は、同じ用量で行われます。必要に応じて、ツベルクリン療法の経過を1〜1.5ヶ月の休憩で繰り返すことができます。

ツベルクリン療法の経過は、発症の瞬間から2週間またはそれ以上の期間内に、適切な化学療法の背景に対して、すべての場合において実施することが推奨される。不可欠な条件は、使用される化学療法の患者の耐容性である。患者の治療耐容性のより良いコントロールを確実にするために、結核対策施設（専門科）における入院患者治療のためのツベルクリン療法を処方することが望ましい。しかし、患者の手技に対する耐性が良好であれば、この要件は必須ではない。

処方箋

• 臨床的;
• 崩壊した空洞の遅延された退化を伴う、結核によって排水され形成される傾向のある肺結核の活性型;
• 主に生産的なタイプの炎症反応;
• 免疫学的;
• ELISAにおける結核（IgG）の原因物質に対する抗体の中および高トラ。ツベルクリンに対する感受性が高い場合

形態放出：5mlのアンプル中の精製ツベルクリンの溶液。0.1ml中に2つのTE PPD-Lを含有する。BCG療法

行動の仕組み

• 身体の反応性を刺激する：
• 修復プロセスを活性化する。

ワクチン療法の方法

ワクチン療法の方法は、顕著な治療効果を有し、同時に患者にとって完全に安全である閾値以下の用量でワクチンを導入することからなる。BCGの治療用量は、2TEのMantoux試験の結果によって決定される。ワクチン用量の大きさは、ツベルクリンに対する反応の重症度に反比例する。患者が直径1〜15mmの浸潤を有する場合、治療はBCG懸濁液より開始される：0.1mlの3回目の10倍希釈ワクチン。16〜21mmの浸潤を有する場合、0.1mlの4回目の10倍希釈のワクチンを投与する。浸潤が21mmを超える場合。5回連続10倍希釈のワクチンを0.1ml投与する。ワクチンの初期用量を確立した後、BCGワクチンの適切な希釈を、次のスキームに従って連続的に増加する用量で肩の外面の中央および上部3分の1の境界で厳密に皮内投与する：

1. 0.000001mg（ワクチンの5倍の10倍希釈物の0.1ml）;
2. 0.00001mg（ワクチンの4倍の10倍希釈物の0.1ml）;
3. 0.0001mg（0.1mlの3回目のワクチンの10倍希釈）。
4. 0.001mg（0.1mlの第2の10倍希釈ワクチン）：
5. 0.01mg（ワクチンの最初の10倍希釈物の0.1ml）。

その後の注射は、反応が反応してから3〜4週間後に行われます。原則として、最適な効果を得るには、3回の注入で十分です。注射回数は、患者ごとに個別に設定されます。

処方箋

• 臨床：
  • 肺組織の浸潤および破壊の存在を伴う肺結核の活性型;
  • 主に滲出型の炎症反応である。
• 免疫学的：
  • ツベルクリンに対する感受性のレベルとの相関関係にかかわらず、ELISAにおける結核（IgG）の原因物質に対する抗体の低および中力価。

形態放出：皮内投与のために乾燥した結核ワクチン（BCG） - 塩化ナトリウムの0.9％溶液で完了した0.5mg（10用量）または1.0mg（20用量）の製剤を含むアンプル。

インターロイキン-2ヒト組換え体

内在性IL-2の構造的および機能的類似体は、非病原性パン酵母Saccharomyces cerevisiaeの細胞から単離される。ヒトIL-2遺伝子が挿入された遺伝子装置に導入する。ヒトIL-2組換え体（リヒコロイキン）の免疫応答には、活性化CD4 ⁺およびCD8 ⁺細胞による内因性IL-2合成の減少が含まれる。

行動の仕組み

• 内在性IL-2の欠損を補う;
• NK細胞、Tヘルパー、細胞傷害性Tリンパ球、Bリンパ球、単球、増殖および分化の活性化の因子である標的細胞に影響を及ぼす。
• Th1 / Th2バランスを調節する。
• 免疫学的寛容を廃止し、活性化T細胞を早期死から保護する;
• 先天性および後天性免疫のメカニズムの相互作用および調節を行う;
• 依存性および抗原非依存性免疫応答の実現を刺激し、免疫の細胞および体液性単位に影響を及ぼす。

処方箋

• 臨床：
  • 滲出性炎症の有病率を伴う破壊的肺結核（結核菌の薬剤耐性株によって引き起こされるものを含む）;
  • 進行中の多剤療法のバックグラウンドに対する大規模な細菌放出を伴うプロセスの制御不能な段階の段階における線維海綿肺結核;
• 免疫学的：
  • （PPD-L <3％、PHA誘導性のIL-2 <10.0 U / mlでの製造上のPHA≤50％、RBTLとリンパ球数≤18％、RBTL）細胞性免疫欠乏症;
  • リンパ球数≦1200細胞/ mlの減少を伴う。成熟Tリンパ球の≦55％。インデックスCD4 / CD8≤1,5、RBTL PHA≤50％、RBTL PPD≤ 3％と手術の準備のためにIL-2患者における≤5U / mlのfibrocavernous結核のPHA誘導性産生。

適用スキーム：

• （0.9％塩化ナトリウム、安定剤注入培地500ml - ヒト血清アルブミン10％ - 10ml）中日に点滴三回;肺結核の進行、急性進行性形態（乾酪性肺炎浸潤、播種性）。投与速度は毎分10〜14滴である。単回投与500 000 ME; 150000 MEのコース用量。
• 進行性の線維性海綿性肺結核：標準スケジュール（交換用量300万ME） - 48時間で100万回、3回; 長期計画（700万のコース用量） - 48時間で100万回の第1週、3回、次いで2週間、週に2回100万回。

形態放出：0.25mg（250,000IU）、0.5mg（500,000IU）、1mg（1,000,000IU）の凍結乾燥製剤を含有する中性ガラスからのアンプル。

ヒトインターロイキン-1ベータは組換え体である

薬物は、E.coliからの遺伝子工学によって得られた。ヒトインターロイキン-1βは、18kDaの分子量を有する組換え（ベータルキン）ポリペプチドである。

行動の仕組み

• 好中球顆粒球の機能的活性を増加させる;
• Tリンパ球前駆細胞の分化を誘導する。
• IL-2依存性細胞増殖を増強する。
• 抗体形成を増加させる。

処方箋

• 臨床：
  • 生存型の組織反応の有病率を有する限られた長さの最初に検出された肺結核（破壊の有無にかかわらず）;
  • 肺結核の初期形態にかかわらず、肺組織における生産的病巣の平均サイズの保存および4-5ヶ月間の治療のための「残存」腔;
• 免疫学的：
  • リンパ球数≦18％; RBDはPPD-L <3％または≧5％である。IL-2のPHA誘発産生は標準（≧10.0U / ml）内であった。

適用方法

5ng / kgの用量で適用し、0.9％塩化ナトリウム溶液500.0mlに溶解する。静脈内に3時間、毎日、5回の手順で点滴を入れる。

形態放出：0.001mg（1000ng）、0.0005mg（500ng）、0.00005mg（50ng）の凍結乾燥製剤を含む中性ガラスのアンプル（ボトル）。

ポリオキシドン

Polioksidony - N-ヒドロキシ-1,4- etilenpiperazinaの共重合体（N-カルボキシエチル）-1,4- etilenpiperazinyブロマイド - 生理活性高分子化合物は、immunotropicを発音しました。

行動の仕組み

• 免疫調節、食細胞の三の大亜集団の機能回復し、アクティブ化：移動組織マクロファージを、血液循環貪食細胞は、貪食細網内皮組織を定住しました。
• 解毒剤：高度に反応性の化合物と相互作用するポリオキシドの官能基の能力;
• 抗酸化剤;
• 膜安定剤。

それは解毒特性を顕著にし、アレルギー反応を引き起こさず、患者が十分に耐えられ、抗生物質、抗ヒスタミン剤およびコルチコステロイドとよく混合される。この薬剤は、様々な感染性及び非感染性病変に使用される。ポリオキシドニウムの使用による結核患者の免疫状態の正常化は、CICの急速な排出、マクロファージリンクの細胞の以前に失われた機能的活性の刺激によって明らかにされる。ポリオキシドは、殺菌性貪食細胞の酸素依存性メカニズムと酸素依存性メカニズムの両方を活性化する。ポリオキシドの標的細胞は、主として単球/マクロファージ、好中球およびNK細胞である。

肺結核患者の複合治療にPolioksidonijaの包含は、吸収浸潤変更のプロセスを加速し、肺組織の破壊を閉じて、より迅速に中毒の除去によって明らかに強い臨床効果を有しています。結果としてCD3の相対含量の単球増加の吸収能力は、免疫療法polioksidoniemポイント上昇⁺化学発光アッセイで評価した好中球の機能的活性の初期増加を低減リンパ球。それが真の免疫調節剤であるpolyoxidonium免疫系への影響の性質によって：減少し、増加率は、免疫学的パラメータが変更されていない影響を与えず、好中球の機能活性を低下させる改善されます。

呼吸器系結核患者の適応症

• 臨床：
  • 浸潤、肺組織の破壊、進行性および急性進行性の肺結核型の存在を伴う肺の能動的な結核である。

ポリオキソニウムの気管支内投与の適応症：

• 気管支結核、肺結核の破壊型;
• 免疫学的：
  • 血清中のIgAの高レベル（400ミリグラム/ dl以上）、自発ルミノール依存性化学発光（L3XL）（30 MV /分）の高レベル、低自発LZXL（1.5 MV / min以下）、リンパ球の低い相対的存在量末梢血（20％以下）。

適用方法

6週間に2回、5週間10回注射したポリオキシドニウムの筋肉内および気管支内（超音波吸入）投与。

形態放出：0.006gのポリオキシドニウムを含有する中性ガラスのアンプル。

インターフェロン白血球ヒト

複雑な天然インターフェロンαと免疫応答、それらの天然の比率で（IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-αは、マクロファージ遊走及び白血球阻害因子）、免疫調節を有するの第一段階の他のサイトカインは、あります抗炎症および解毒作用を有する。

行動の仕組み

• Bリンパ球の貪食機能および活性の正常化;
• 第一のタイプのTヘルパー細胞の優先的な活性化T細胞免疫に対する刺激効果：リンパ球の活性化は、Tリンパ球分化の刺激によって明らかにされた、比CD4の正規⁺ / CD8 ⁺、炎症性病巣のリンパ浸潤の刺激。
• 食作用の全てのパラメーターの活性化：殺傷機能、食細胞の数およびそれらの活性;
• （白血球増加症、白血球減少症、血小板、リンパ球、好中球、赤血球の数の正常化）の正常化。

結核患者の複雑な治療における薬物の包含は、中毒の症状の退行を加速し、抗結核薬の忍容性を改善するのに役立つ。

処方箋

• 臨床：
  • 新たに診断された活動性肺結核の形態は限られており共通している。主に滲出型の炎症反応である。
• 免疫学的：
  • 白血球数の変化 - 臨床血液検査 - in vitro試験における多形核白血球の貪食活性に対するロイコフェロンの刺激効果

適用方法

筋肉内、気管支内注射（超音波吸入）、および投与経路の組み合わせ。単回投与10,000 ME; コース用量は100,000-160000 MEです。おそらく、胸膜内、内リンパ管および気管支内（内視鏡検査あり）の薬物投与。治療の最短コースは3-4週間ですが、安定した寛解が達成されるまで、より長いコース（3-6ヶ月以上）が望ましいです。

形態放出：中性ガラスのアンプルで、インターフェロン-αによる1万のMEを含有する。

リコピド

Likopid（グルコサミニルムラミルジペプチド）は、免疫調節活性を有するムラミルペプチド系の薬物である。化学構造により、これはN-アセチル-L-グルコサミニル-N-アセチルムラミル-L-アラニル-D-イソグルタミンである。この薬物は、ヒトの免疫系に多面的な作用を及ぼし、細胞性および体液性の両方の免疫応答の発達を刺激し、白血球形成を刺激し、抗感染および抗腫瘍活性を有する。Likopid - すべての細菌の細胞壁成分の合成類似体で、免疫調節特性が顕著である。

行動の仕組み

体内におけるリコペンの主な適用点は、単球 - マクロファージ系の細胞であり、活性化してリコピドが発生する：

• リソソーム酵素の活性：
• 活性酸素種の形成;
• 微生物の吸収および死滅;
• ウイルス感染細胞および腫瘍細胞に関する細胞傷害性;
• HLA-DR抗原の発現;
• サイトカインの合成：IL-1、。TNF、コロニー刺激因子、IFN-γ。

結核患者の複合療法におけるリコペン含有の免疫学的効果は、Tリンパ球の総数の増加によって明らかにされる。食細胞の吸収および殺菌機能の増加。肺結核患者においてlicopid免疫療法の臨床効果は、中毒の除去プロセス、吸収浸潤変化の加速度を特徴とし、より短い時間で肺組織の破壊、ならびに細菌を閉じています。

処方箋

• 臨床：
  • 広範な浸潤性結核、大腸がんの肺炎、結核の慢性形態の進行を含む、新たに診断された慢性形態の肺結核;
  • 中毒による肺結核の形態、破壊の有病率、肺組織の破壊、大規模な細菌の放出;
  • 肺における結核の変化の臨床的および放射線学的退行の遅延;
  • 結核が炎症性非特異的呼吸器疾患と組み合わされた場合;
• 免疫学的：
  • 食細胞の吸収および殺菌機能の低下; Tリンパ球およびそれらの亜集団の数および機能的活性の減少;
  • 通常のT細胞含有量を有するヘルパーおよび細胞傷害性リンパ球の不均衡。

適用方法

• 分解せず、または肺組織の崩壊に小さな空洞を有する制限された呼吸器結核が悪い塗抹標本で発生有する形態、および遅延病変退行 - 1錠（10mg）を1-2率は10日間連続して絶食させました。コース間の2週間の休憩。
• 呼吸器系の広範囲にわたる広範な形態の結核を伴う - 2つのコースで10日間連続して空腹時に朝に1錠（10mg）;
• 慢性形態の結核を伴う - 空腹時に朝10mg 3コース、10日間連続して2週間休憩する。

形態放出：2つの投薬量（1mgおよび10mg）のブリスター中の10個の錠剤。

グルトキシム

Glutoxim - ビス - （ガンマ - L - グルタミル）-L-システインビスグリシンナトリウム塩は、 - 低分子量の免疫調節剤のサブグループを指します。薬は、薬の新しいクラスに属している - チオール為替の細胞内プロセスを調節tiopoetinam、サイトカインシステムの開始に貢献し、食作用の活性化及び組織マクロファージの活性を増大させます。グルタチオンは、酸化型グルタチオンの構造類似体であるため、高い生物学的利用能を有する。多くの研究者は、高効率glutoksima両方予防および放射線、化学的および感染性因子、急性および慢性ウイルス性B型肝炎及びCに関連した二次免疫不全状態の治療、ならびに術後合併症を示しました。

吸収と消化能力の刺激だけでなく、スーパーオキシドラジカルの生成：実験の条件では不可欠なglutoksimaの治療作用のメカニズムは、腹腔マクロファージのその機能活性にプラスの効果を持っていることを確認しました。

行動の仕組み

• 細胞の酸化還元代謝に影響を与える。
• IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF、IFN、エリスロポエチンを含むサイトカインおよびホモエポエチン因子の内因性産生を刺激する;
• その受容体の発現を介してIL-2の効果を再現する;
• 正常（増殖および分化の刺激）および形質転換（アポトーシスの誘導）細胞に分化した効果を有する。
• 全身細胞保護効果を生じる。

MBT - 肺結核患者における臨床的有効性glutoksimaは中毒の除去、血液カウント（末梢血の好中球、単球およびリンパ球におけるリストア）、および患者の痰の正規化の点の減少を明示しました。glutoksima結核菌複合治療を回すと、肺組織、及び病巣周囲perikavitarnoy浸潤病巣サイズの減少、部分的回帰肺乾酪性病巣におけるより顕著な吸収浸潤変更を達成することを可能にします。

適用方法

結核の複合療法では、glutoximを毎日60mg（1日2回30mg）の静脈内または筋肉内に2ヶ月間投与する。特定の炎症が生産期に移行した後、1~2ヶ月間10~20mgの1日量で週に3回筋肉内に1日3回処方される。

形態放出：1％および0.5％（1mlのアンプルおよび2ml）の注射。

Derinat

Derinat（2らせんのナトリウム塩は、天然の低分子量のデオキシリボ核酸を解重合超純）効果を解毒、抗酸化剤、膜安定化特性を有しています。

免疫学的効果が現れる：

• リンパ球の数の増加（T-リンパ球：成熟リンパ球、CD4 ⁺、CD8 ⁺、CD25 ⁺ T細胞の数および割合の増加、NK細胞の数の増加）;
• 白血球の殺菌活性の回復;
• 体液性因子への影響（補体活性化、CECの減少または増加、全Bリンパ球および活性化Bリンパ球の数の増加）：
• 食作用（接着の増加、好中球およびマクロファージの数および活性の増加）に対する影響。

肺結核の治療に応用derinataは、（のTh1 / Th2の）免疫noregulyatorny指数を増加させる負の影響は、抗結核薬を適用減少、患者の臨床状態を改善します。

適用方法

複雑な治療の一環として、Derinatは筋肉内で使用されます（コースあたり5〜10回の注射）。最初の5回の注射は毎日行われ、次の5回の注射は48時間後に行われます。

形態放出：1.5％の注射（5mlのアンプル）。

[54], [55], [56],

ティロロン

Tilorona（ジヒドロ-2,7-ビス[2-（ジエチルアミノ）エトキシ]フルオレン-9-オン二塩酸塩） - 内因性IFN-γの経口低分子量合成誘導剤は、直接的抗ウイルス効果を有します。

行動の仕組み

• Tヘルパー/ Tサプレッサーの比率を回復させる。
• ナチュラルキラーの活性を増加させる;
• 体液性免疫応答を正常化する。
• プロおよび対照の炎症性サイトカインを調節する。

肺結核患者の臨床効果は、臨床症状の早期排除、より頻繁な細菌放出の停止、肺組織の破壊のより頻繁な閉鎖を明示する。

適用方法

最初の2日間で0.25gまで、次に1日おきに0.125gまで、20錠のコースで。

形態放出：シェルで被覆された0.125グラムおよび0.06グラムの錠剤。

レバミゾール

レバミゾールは合成免疫調節物質である。

行動の仕組み

• Tリンパ球の分化および成熟を促進する;
• 成熟Tリンパ球の機能を刺激する;
• ナチュラルキラー、マクロファージ、T-サプレッサーの活性を増加させる;
• インターフェロンの形成を刺激し、リンパ球を活性化し、
• 細胞性免疫（胸腺ホルモンの作用の模倣）を選択的に刺激する。
• 免疫応答におけるそれらの役割とは無関係にリンパ球の機能を刺激する：
• リンパ球によるリンパ球の産生を増加させる（リンパ球の移動を阻害する因子、およびマクロファージを活性化する因子）。
• マクロファージの機能状態に影響を与える - 単核食細胞の抗原提示機能および食作用を増加させる;
• 細胞性免疫およびTリンパ球およびBリンパ球の相互作用の障害を修復する; Tリンパ球またはBリンパ球のレベルをそれ程変化させず、どれだけ不活性リンパ球の数を減少させるか;
• 免疫複合体および抗体の形成を阻害する。

免疫学的応答を正常レベルより上に上昇させない。

適用方法

1日あたり100mgまたは150mgの中に週に3回、8週間。

製品：パッケージ1錠（150mg）。

メチルウラシル

メチルウラシルは、非特異的防御因子に優勢な合成（化学的に純粋な）物質である。

行動の仕組み

• 細胞再生のプロセスを加速する。
• 細胞性および体液性防御因子を刺激する。
• 免疫刺激および抗炎症作用を有する：
• 白血球形成の刺激因子である。
• 同化作用および抗異化作用を有する。

投与と投与

成人は食事中および食事後に1日4回0.5g。

製品：錠剤500mg。

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結核の物理的治療法

化学療法の現代レジメンの主な重要性と明らかな有効性にもかかわらず、物理的方法は依然としてphisisipulmonologyで広く使用されており、結核治療の有効性を高めるための重要な予備物として残っています。病因の影響の要素としての物理的要因は、薬物療法に関して代替的ではなく、それを置き換えるものではなく、抗菌剤の可能性を補足し、強化するものである。

適切な臨床状況は、理学療法因子の使用は、肺組織の修復を刺激する細菌縮小タイミング・クロージャと破壊空洞を明示し、入院治療の持続時間を減少させることによって、臨床だけでなく、方法の経済性だけでなく、決定結核炎症の退縮を促進します。同時に、そのような手術や化学療法の効果がないの前にメソッドを刺激するの任命など、患者の治療における物理的要因の修飾されていない使用は危険なことができることを強調すべきです。

理学療法の目的は、特定の過程の過程の性質の詳細な分析が先行されなければならない。この場合、次の点を考慮する必要があります。

• プロセスの臨床形態;
• 組織反応のタイプ（滲出性、増殖性）;
• プロセスのローカリゼーションと長さ
• 患者の年齢および適応能力;
• 付随病理の存在および重症度。

標準化された化学療法の背景に対する物理的要因の使用に関する適応症は、呼吸器官の新たに診断された活動性結核のすべての臨床形態であるが、その目的は最も適切である。

• 適切な化学療法の開始および中毒症状の軽減後に広範囲（1つ以上のセグメント）または臨床表示形式を伴う;
• 特定の炎症の遅延退行;
• 肺の破壊的な変化の保存;
• 付随する気管支閉塞症候群、「塞がれた」洞窟の存在。

すべての物理的方法の使用に対する禁忌

一般禁忌：

• 高血圧性疾患II-IIIステージ、頻繁な危機;
• III-IV機能クラスの虚血性疾患、生命を脅かすリズム障害;
• 悪性および良性新生物（子宮筋腫、前立腺腺腫、乳腺症、子宮内膜症、脂肪腫症、神経線維腫症）の存在;
• 代償不全の循環器系、呼吸器系、血液凝固系、その他の基本的な生活支援システム;
• 妊娠;
• 因子に対する個々の不耐性。

結核治療による禁忌：

• 発熱の形での特定の炎症の進行、中毒症候群の増加、浸潤変化の増加および破壊の新たな空洞の出現;
• マイコバクテリア集団の化学療法または多剤耐性に対する不耐性のため不適切な抗生物質療法;
• 喀血または肺出血。

さらに、物理的要因のそれぞれについて、その用途に関する特定の制限があり、そのデータは方法の説明に示されている。

治療の主な物理的要因の特徴

治療効果の性質に応じて、結核における治療効果の複合体に使用されるすべての物理的因子は、ある程度の慣習を有する3つの群に分けることができる。

第1の群は、主に抗炎症性である物理的要因を含む。結核抑制作用および減感作作用を含む。それらに基づく治療方法はまた、局所保護組織反応の活性化、炎症の焦点における抗菌薬の濃度の増加に寄与する。このグループの主要な代表者には以下のものが含まれます：超高周波域の電磁放射への暴露（UHF療法）。（ミリメートル）範囲（EHF療法）、ならびに身体的および薬物的効果（吸入療法、電気泳動）を組み合わせたものである。それらは、主に滲出性壊死型の炎症を伴う肺結核の初期段階で処方される。

第2の因子のグループには、結核の再吸収、組織の再生および修復能力の向上、瘢痕形成および瘻の治癒促進に寄与する超音波、レーザーおよび磁気療法が含まれる。この因子群は、高品位化学療法の開始から2〜3ヶ月間使用される。この期間中、肺実質における特定のプロセスは、逆進発達する。浸潤変化の再吸収、破壊腔の瘢痕、病巣の線維化がある。第2グループの物理的要因の適用は、これらのプロセスを加速することを可能にする。さらに、レーザーおよび磁気レーザー治療の多成分臨床効果は、多くの点で独特の生体刺激および適応作用を特徴とするようである。恒常性の安定化および患者の身体の自然保護機構の活性化を促進する。第2群の理学療法法は、滲出性壊死型の増殖性炎症組織反応の変化の期間において最も有効である。

物理的要因の第3のグループは、特定の炎症の生産段階の活動の漸進的な減弱の状態で、損傷した肺組織の残留の結核変化および完全な機能的回復を最小にするのに役立つ。最終段階の主な課題は、線維組織の過剰形成の防止、癒着および瘢痕の再吸収、代謝の活性の増加、肺組織の微小循環および栄養組織の改善である。このグループの最も重要な代表者は超高周波電磁場への曝露である - マイクロ波療法。

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結核における体外血液浄化の方法

一緒に血漿（血漿）の部分を有する種々の吸着剤（hemosorbtion）を介して、又は処分の費用で血流からまたは血液灌流による有毒物質の除去、に基づいて、体外hemocorrection。さらに、低分子量の毒性産物とhemosorbentsに吸着していないいくつかの電気化学的に不活性な化合物の排出を提供するプラズマ部分と血漿との一方ときhemosorptionは、有利には、中・高毒性代謝物を除去します。これは、体外血液処理のこれらの方法の併用を前提とする。したがって、肺または胸膜腔にメインプロセスの悪化の補正係数を達成し、その治療の有効性を減少させる：内因性中毒、抗TBの毒性およびアレルギー反応および他の薬物、障害、肝機能、腎不全、また、併存疾患の臨床経過を改善（気管支喘息、真性糖尿病）。

適応症

以下の要因によって引き起こされるこの処理の方法を実施するの結核または不可能の併用治療の効能不十分で示す体外血液補正結核患者の呼吸のアプリケーション（不十分な補正は、従来の方法を使用している場合）。

• 付随肺結核または胸膜疾患nontubercular病因によって、特定のプロセスの存在または胸腔内の特定の肺化膿性プロセスによって引き起こされる内因性中毒症候群、他の臓器の急性化膿性疾患：
• 抗結核薬やその他の医薬品への毒性やアレルギー反応、食品や家庭のアレルギーが原因で主要なプロセスを処理することが困難になる。
• 肝炎の治療に抵抗する様々な起源の肝臓機能の侵害（伝染性肝炎などの毒性アレルギー性肝炎）
• 肺と腎臓の結核の組み合わせ、結核の長期中毒、抗結核薬の毒性およびその他の原因による腎不全（急性および慢性）
• 喘息と（それが展開流現象の多発性神経障害、網膜症、血管障害などを合併している特に）糖尿病 - 呼吸器結核と悪化特定のプロセスのために、患者では一般的な併存疾患。

禁忌

体外血液浄化の手術に対する禁忌は、大量のヘパリンの使用に対する一般的な禁忌と一致する。さらに、表現された動脈低血圧または高血圧は、患者のアゴナル状態であり、血液灌流に対する禁忌である。

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方法の技術

体外メソッドhemocorrectionを使用するときに日常的血液灌流に呼吸TB患者は初期血液量減少の防止及び排除に向けられるべきで調製、因果関係の不存在下における血液レオロジー、水 - 電解質不均衡の補正、タンパク質欠乏症、貧血および他のシフト恒常性の変化これらの疾患のうち、血液処理のこれらの方法の適用の理由であった要因と関連している。

呼吸器系結核患者では、最大限の臨床効果を確保し、手術中の合併症のリスクを最小限に抑える標準的なスキームに従って、吸入を行う必要があります。体外回路には収着カラムが1つ含まれていなければなりません。Hemocarperfusionは、一時的な血液希釈の条件下でveno-venous法によって実施されるべきである。ヘパリン化は、体重1kg当たり250単位の割合で一般的である。血流速度は70〜80ml /分を超えてはならないが、処置の持続時間は、循環血液の体積の1〜1.5倍の容積で血液灌流に十分であるべきである。

血漿交換を行う技術は、オペレータの処分時に機器によって決定される。血液又は血液から血漿を除去するためのハードウェア遠心分離（重力）血漿は、「血液バッグ」（断続血漿）のような特殊な容器に遠心分離されると冷却遠心機またはセパレータにおける異なるステップで連続的に流れる（連続血漿）。血管アクセスは、1つの末梢静脈または中央静脈のカテーテル挿入によって実施される。ヘパリン化は、200U / kg体重の速度で一般的である。

ブロック-PF 0.5装置によって実行plasmafiltersの血漿（血漿濾過）を用いて濾過をFC-3.5、任意のポンプまたは他の特殊ローラ血液精留塔外国企業ポンプ（フレゼニウス、ガンブロ。バクスターら）。血液灌流は、一時的な血液希釈の背景に対してveno-venous法によって行うべきである。ヘパリン化の合計、300単位/ kg。国内の膜血漿フィルタPFM（「光学」のセント）は、特殊なラインシステムを使用して単独で、重力の影響下で、単一の針bezapparatnyの血漿膜を可能にします。0.9％塩化ナトリウム、rheopolyglucin、場合によっては、ネイティブ血漿を用いて行われる補充血漿1リットルまで排気1つのセッションで呼吸器結核患者における遠心ハードウェアまたは血漿濾過血漿を行う場合。

繰り返し体外操作のための必要性および各患者の間隔の持続時間は、厳密に個別に考慮先行hemosorptionまたは血漿および実験パラメータのダイナミクスの臨床的有効性を取る決定しなければならない、正の臨床効果を維持する期間、戦術さらに併用治療（手術の保存的治療又は製剤の継続）。それも考慮に深刻な結核元disprotennemieyの患者の血漿中の頻繁な血漿交換exfusion、かなりの量の限られた容量を取る必要があります。スキームアプリケーションhemosorption及び血漿合わせ体外血液補正提案を用いる方法の一つの不十分な有効性の場合。この場合、（この方法の任意の変法では）3〜4週間、吸収および血漿交換が交互に行われる。処置間の間隔は4-6日である。

合併症

体外血液補正動作の最も一般的な合併症は、発熱性反応（悪寒、筋肉痛や痙攣、温熱療法）および血行動態障害（kollaptoidnye反応）です。そのような体外の操作を行い、適切な指示を対症療法を実装中止合併症の発展に伴い：抗ヒスタミン剤のtrimeperedina投与、プレドニゾンのいくつかの場合には30〜60ミリグラムなど、静脈内溶液、plazmozameshchath。

技術的合併症のうち、体外回路の孤立した血栓症およびその減圧が必要である。このような状況において、その継続は、肺動脈系における血栓症、塞栓症、または空気塞栓症の開発につながる可能性があるため、このような状況の場合には直ちに中止し、血液の灌流は、体外操作を完了します。手技の最大限の標準化、体外輪郭の慎重な準備、モニターモニター、医療従事者の識字率は、合併症の可能性とその数を劇的に減らすことができる。

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

この方法を用いた結果

呼吸結核患者の体外血液浄化法の使用は、恒常性の妨害されたパラメータの大部分を是正することを可能にする。心筋および中枢血行動態、肝臓および腎臓の状態を反映する指標の正の動態を観察する。換気障害の軽減（主に閉塞性変化に関連する）; 肺の微小循環を改善する：血清の毒性を低下させる; ペルオキシド恒常性のパラメーター、酸 - 塩基状態のシフト、および血液のガス組成を含むが、これらに限定されない。加えて、免疫調節効果は、結核菌に向かっ食細胞（好中球および単球）の代謝活性及び血液静菌活性を増加させ、細胞性および体液性免疫の要因に関連して現れます。

塗布方法hemosorptionの血漿とftizioterapevticheskoyクリニックにおける抗結核治療の主要なコースのための良好な背景を作成し、操作性の境界を拡大し、外科的方法を用いて治療を可能にします。90％以上の観察で陽性の臨床効果が得られ、主要プロセスの経過を悪化させ、それを治療することを困難にした様々な要因の安定した補正が75％で得られる。