慢性C型肝炎の原因は何ですか?
C型肝炎ウイルスは1989年に同定された.Houghton et al。しばしば肝硬変および肝細胞癌に進行し得る慢性肝炎の発症につながる。急性ウイルス性C型肝炎の慢性への移行は、50〜80%で観察される。
C型肝炎ウイルスは、世界で、輸血後肝炎および肝硬変の症例の90%以上を引き起こす。国立衛生研究所によると、急性輸血後C型肝炎は、心臓手術中に輸血またはその成分を受けた患者の6.1%に発生し、60%で慢性になる。1〜24年以内に観察された39人の患者のうち、8人(20%)で肝硬変が発症した。肝硬変の発症前の平均期間は約20年と考えられている。
免疫グロブリンを含有するウイルスの導入により引き起こされるHCV感染を有する患者のためにドイツで行わ観察は、これらの52(92.9パーセント)6-12ヶ月のうち56は、血清抗HCVで検出されたことを示し、及び9-10を後血清中の抗HCV免疫グロブリンの投与から数年後に、試験した65のうち45に存在した。しかし、感染から10年後、大部分の患者は慢性疾患を発症せず、抗体は後に検出されなかった。
輸血後または国内で入手したHCV感染の患者をモニタリングすると、6カ月以上経過した感染患者の67%がALT活動が上昇していることが示されます。高い血清トランスアミナーゼ活性および抗HCVの存在を有する個体では、ウイルス(HCV-RNA)が通常血液中に見出される。
米国では、肝臓移植の30%が慢性HCV感染と関連して行われている。
世界中で、慢性肝疾患および肝細胞癌の原因としてのHCVの役割は、HBVほど重要であるようである。例えば日本では、HCVがさらに重要になる国もあります。
おそらく、持続感染を引き起こすようなHCVのこのような顕著な能力は、突然変異の発生率が非常に高く、複数の準種が形成されており、互いにわずかに異なるゲノムしかないためである。多くの患者において、臨床経過および生化学活性インジケータは浮き沈みによって特徴付けられ、HCVが免疫応答を抑制する能力を有し得ることを示唆している。
C型肝炎の症状
慢性C型肝炎は長年にわたり持続する低速の病気です。急性発作は、通常は認識されず、慢性化を予測することが可能である臨床症状を伴わずに進行する。それにもかかわらず、患者の80%が慢性肝炎を発症し、20%が肝硬変を発症する。
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C型肝炎の診断
- 一般的な血液検査:貧血、ESRの増加。骨髄の低体または非形成の発生により、汎血球減少が観察される。
- 一般的な尿分析:有意な変化なし。おそらく、尿中のビリルビンの出現、および糸球体腎炎の発症 - 蛋白尿。
- 生化学的血液検査:共役および非共役画分が増加する中等度および一過性高ビリルビン血症; アミノトランスフェラーゼ活性を増加、臓器肝酵素(ornitinkarbamoiltransferazy、アルギナーゼ、フルクトース-1- fosfataldolazy)のY glutamiltranspepttsdazy。アルブミン含量の減少およびγ-グロブリンの増加が含まれる。
- 免疫血液の分析:おそらくTサプレッサーリンパ球の数を減少させるとは、全身肝外症状の発達中の免疫グロブリンの含有量の増加 - 循環免疫複合体の検出。
- HCV感染の血清学的マーカー:HCV-RNA、抗HCVCoreIgMの複製期のマーカーは、慢性C型肝炎の悪化を伴う疾患の活動期に現れる
肝生検の組織学的検査を有するほとんどの患者は、より多くの場合、踏み込みが少なく、しばしば橋壊死、腹腔内および門脈リンパ組織球浸潤を同定する。
超音波および放射性同位体スキャンは、様々な程度の肝臓およびしばしば脾腫のびまん性の増加を示す。
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C型肝炎:治療
レストレム、食事、またはビタミンの摂取は治療効果がありません。輸血後の慢性C型肝炎の高齢患者は、通常、肝不全の発症前に他の原因で死亡する。これらの患者は注意と心理的支援が必要です。抗ウイルス療法、通常はリンパ芽球または組換えインターフェロン-αが必要なものもある。持続的な効果は、ALT活性の正常化、インターフェロン処置の中止後1年間のHCV-RNAの消失、および組織学的研究に提出された肝臓におけるプロセスの活性の低下によって示される。治療の部分的な効果では、それはALT活性の正常化ではなく、その減少のみが決定される。
医薬品
C型肝炎の予後は?
慢性C型肝炎は予後が非常に変化します。ある場合には、肝臓の病理学的プロセスは1~3年以内に自発的改善を伴う良性経過を有し、他のものでは肝臓の肝硬変への転移で進行が観察される。イタリアでの研究によると、慢性肝炎は、輸血後肝炎患者135人の77%で発症しました。
15年の終わりまでに、65人の肝生検患者は肝硬変を有していた。肝硬変患者の半数が生命を脅かす合併症を発症した。