小児の C 型肝炎は、血液透析センター、臓器移植部門の患者、腫瘍病院、血漿交換センターなどにおける急性肝炎の主な原因です。
疫学
西ヨーロッパとアメリカ合衆国では、輸血後および経腸肝炎の最大95%がHCVによって引き起こされています。この疾患は、ウイルスを含む血液、血漿、フィブリノーゲン、抗血友病因子、その他の血液製剤の輸血後に発生します。免疫不全患者において、免疫グロブリン製剤の静脈内投与後にC型肝炎の発生が報告されています。
C型肝炎ウイルス(HCV)は、主に血液製剤や様々な侵襲的介入(家庭内接触における微小外傷を含む)を通じて、非経口的にのみ感染します。母体から胎児への胎盤を介した周産期感染、分娩時および出生直後の皮膚損傷による母体血液の汚染による感染の可能性が示されています。HCVの性的感染の可能性は非常に高いと考えられます。
病因
C型肝炎における肝細胞障害のメカニズムにおいて主導的な役割を果たすのは、感染肝細胞に対するT細胞の細胞傷害作用によって実現される免疫細胞溶解です。ウイルスが肝細胞に直接細胞傷害性効果を及ぼす可能性も考慮されています。慢性肝炎の病態形成の病因においては、血中単核細胞のγ-インターフェロン産生能の低下、TヘルパーT細胞とTサプレッサーT細胞の免疫調節サブポピュレーションの比率の変化(TサプレッサーT細胞が優勢)、そして病原体および感染肝細胞に対するT細胞および体液性免疫応答の不十分な効果などが決定的に重要です。HCV抗原が免疫複合体に偽装する能力の増大も重要な要因であり、この疾患を免疫複合体疾患に近づけています。
症状 C型肝炎
潜伏期間は平均7~8週間ですが、数日(重症感染の場合)から26週間まで変動します。この病気は、無気力性栄養失調および消化不良の症状(無気力、倦怠感、吐き気、時には微熱)とともに徐々に始まります。腹痛、時には嘔吐が起こることもあります。数日後には、濃い尿と変色の便が現れます。すべての患者で肝臓が腫大し、時には脾臓も腫大します。黄疸はまれにしか現れず、患者の15~40%にのみ現れます。黄疸がない場合、主な症状は倦怠感、無力症、肝臓の腫大です。すべての患者の血清において、ALTおよびAST活性が増加し、一部の患者では直接分画による総ビリルビン含有量の増加、プロトロンビン指数の低下、異常タンパク血症などがみられる可能性があります。肝機能検査の指標は、肝障害の重症度と病理学的過程の段階に完全に対応しています。
急性C型肝炎は症例の10~20%に発生し、その他の小児では慢性の経過を辿ります。慢性期への移行は、比較的良好な全身状態を伴った持続性高発酵血症、全く症状のない状態、肝臓の軽度の腫脹と圧迫によって現れます。慢性肝炎が形成された段階では、患者は疲労感、脱力感、消化不良などの症状を訴えることがあります。検査では、血管の変化(毛細血管拡張、手掌紅斑)が認められ、肝臓、特に脾臓は常に腫大しています。臨床症状の重症度は低いものの、肝臓の病理学的変化は形態学的にはほとんどの場合、慢性活動性肝炎に相当し、しばしば肝硬変の兆候を伴います。
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処理 C型肝炎
急性および慢性C型肝炎患者の治療の原則は、他のウイルス性肝炎と同様です。安静、食事療法、対症療法が処方されます。悪性C型肝炎患者にはグルココルチコイドが処方され、慢性C型肝炎患者には、組換えインターフェロン製剤(ビフェロン、イントロンA、ロフェロンAなど)に加え、その誘導剤、特にシクロフェロンや胸腺免疫調節薬(タクチビン)が効果的に使用されます。
防止
C型肝炎予防の原則は、B型肝炎の予防と同じです。使い捨ての注射器、輸液システム、カテーテルの使用、および外科用、歯科用、その他の器具の滅菌規則の遵守により、B型肝炎だけでなくC型肝炎の発生率も大幅に減少します。血液製剤の抗HCV活性およびトランスアミナーゼ活性を検査し、陽性サンプルを除外すると、血液製剤の受領者におけるC型肝炎の発生率が大幅に減少します。
Использованная литература