小児におけるC型肝炎は、血液透析の中心、臓器移植の器官、腫瘍病院、血漿交換の中心などの急性肝炎の中で最も有力である。
ICD-10コード
- 817.1急性C型肝炎
- 818.1慢性ウイルス性肝炎
疫学
疫学
西ヨーロッパと米国では、輸血後および非経口肝炎のすべての症例の95%までがHCVを引き起こす。この疾患は、ウイルス含有血液、血漿、フィブリノゲン、抗血友病因子および他の血液製剤の輸血後に生じる。免疫グロブリン製剤の静脈内注入後に免疫不全の患者の間でC型肝炎の発生が認められた。
C型肝炎ウイルス(HCV)は、主に血液製剤および家庭の接触における微小外傷を含む様々な侵襲的介入の間に、非経口でのみ伝播される。母親から胎児への周産期感染の可能性は、移送中および誕生直後、損傷を受けた皮膚を介して母親の血液に汚染されたときに、トランスプラクタリアである。HCVの性的伝達は可能です。
原因 c型肝炎
子供のC型肝炎の原因
C型肝炎ウイルスは、フラビウイルス科に属する。血液中およびヒト肝臓の抽出物または実験的に感染したチンパンジーの両方に、22〜60nmの直径を有する。他のウイルスとは異なり、肝炎は極めて低濃度の患者の血清中に見出され、特異的抗体の形態の免疫応答は非常に弱く遅れている。このウイルスはクロロホルム、ホルマリンに感受性があり、60℃に加熱すると10時間不活性化され、2分間煮沸されます。紫外線を利用した血液製剤の効果的な滅菌。
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C型肝炎の病因
感染した肝細胞に対するT細胞の細胞傷害性によって実装免疫細胞崩壊によって果たさ主役C型肝炎における肝細胞の破壊のメカニズムです。肝細胞に対するウイルスの直接の細胞変性効果の可能性が認められる。疾患の慢性形態の形成の病因におけるγ-インターフェロン、ならびに病原体に対するT細胞媒介性および体液性免疫応答後者と関連するより長い有効の優勢を有するTヘルパー及びTサプレッサーの免疫調節性亜集団の比率の変化を生成するために血単核細胞の能力を弱体化に重要です感染した肝細胞。特定の値は、この病気は、免疫複合体にもたらすことを隠すために免疫複合体中のHCV抗原の能力を増加しています。
症状 c型肝炎
子供のC型肝炎の症状
潜伏期間は平均7〜8週間で、数日間(大規模感染)から26週間まで変動します。無気力、倦怠感、吐き気、時には微熱:病気はasthenovegetativeと消化不良の症状とともに徐々に始まります。腹部に起こりうる痛み、時には嘔吐。数日後、濃い尿と変色した糞が現れます。すべての患者において、肝臓は拡大され、時には脾臓も拡大される。黄疸はめったに見られず、患者のわずか15-40%に過ぎません。黄疸がない場合、主要な症状は倦怠感、無力症、肝臓の肥大である。直接画分総ビリルビンのレベルが上昇し、一部の患者において上昇したALT及びACT活性を有するすべての患者の血清中のプロトロンビン指数現象dysproteinemiaらを減少させることができる。肝機能プローブの指標は、完全な病理学的プロセスの肝臓及び段階の重症度と一致します。
C型肝炎の急性経過は10〜20%の症例で起こり、他の小児では慢性期にかかる。慢性期への移行は、比較的良好な一般的状態、不満の完全な欠如、肝臓のわずかな増加および圧縮を伴う持続的な高発汗症によって現れる。形成された慢性肝炎の段階で、患者は疲労、衰弱、消化不良の増加を訴えることができる。検査では、血管変化(毛細血管拡張症、手掌紅斑)を見つけることができ、肝臓は常に拡大され、しばしば脾臓である。臨床症状の重症度は低いにもかかわらず、肝臓における病理学的プロセスは、ほとんどの場合、しばしば肝硬変を発症する徴候を有する慢性活動性肝炎に形態的に対応する。
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処理 c型肝炎
小児におけるC型肝炎の治療
急性および慢性C型肝炎患者の治療の一般的な原理は、他のウイルス性肝炎の場合と同様です。ベッドの安静、食事、症状を割り当てます。悪性の形でグルココルチコイドを投与し、慢性C型肝炎薬の患者で正常とその誘導因子、(「イントロンA、ロフェロン-Aらviferon)及び特定のtsikloferon胸腺iimunomodulyatory(taktivin)における組換えインターフェロンを使用します。
防止
小児におけるC型肝炎の予防
C型肝炎の原理防止は、使い捨て注射器、輸液システム、カテーテル、ならびにコンプライアンスルール、外科歯科および他の器具の殺菌の使用B型肝炎と同様である実質的にB型肝炎及びC型肝炎の発生率が、試験薬物だけでなく減らします陽性サンプルを除いて、続いて抗HCV活性およびトランスアミナーゼのための血液は、血液製剤のレシピエントのうち、C型肝炎の発生率の実質的な減少をもたらします。
Использованная литература