生後1年目の子供のC型肝炎

生後 1 年目に、子供が母親から C 型肝炎に感染する可能性が最も高いことは明らかです。

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原因 生後1年目の子供のC型肝炎

何らかのHCV感染症の母親から乳児がC型肝炎ウイルスに感染する可能性は高いものの、ウイルスが最も感染しやすい時期（子宮内、分娩時、あるいは濃厚接触）はまだ明らかになっていません。さらに、この年齢層におけるC型肝炎の臨床的変異は、事実上不明です。

慢性 C 型肝炎の母親から生まれた乳児に C 型肝炎が発症した症例がいくつか観察されました。この症例では、子どもは HCV 抗体を持って出生しましたが、肝炎の症状はありませんでした。その後、生後 6 ～ 12 か月で黄疸性の C 型肝炎を発症し、その後慢性化しました。

T. 黒木ら (1993) は、CHC に罹患した母親から乳児への HCV 感染の高頻度 (33%) を明らかにしました。研究者らは、乳児への感染は、母親と乳児が密接に接触する出産時または生後数か月間に最も発生すると考えています。

C型肝炎ウイルスによる周産期感染の頻度は7.2％で、母親がCHCとHIVに感染している場合は14.8％に増加します。

M. Giovannniniら（1990）は、抗HCV抗体陽性の母親と新生児のペア25組を観察し、全ての乳児の血清中に抗HCV抗体が検出されたが、これは生後2～4ヶ月で消失した。生後6～12ヶ月の乳児11名では抗HCV抗体が再出現し、これはHCV感染による血清変換と判定された。病歴調査の結果、生後3～12週の乳児11名中6名でALT活性の上昇が認められたが、十分な注意が払われていなかった。

提示されたデータは曖昧ではあるものの、母親からの C 型肝炎ウイルスの垂直感染は可能であることを示しています。この場合、原発性慢性肝炎を発症する確率が高くなります。

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症状 生後1年目の子供のC型肝炎

ウイルス性肝炎の診断で入院した生後2ヶ月から1歳までの乳幼児41名が臨床観察下に置かれました。A型肝炎は2名（4.9%）、B型肝炎は15名（36.6%）、C型肝炎は17名（41.5%）、サイトメガロウイルス肝炎は3名（7.3%）、原因不明のウイルス性肝炎は4名（9.7%）でした。このように、生後1年目の乳幼児におけるウイルス性肝病変の構成において、B型肝炎とC型肝炎が最も多くを占めています。

C型肝炎に罹患した生後1年目の乳幼児17名のうち、11名が女子、6名が男子でした。3名の母親は薬物依存症を患っていましたが、2名の母親は、子どもと同時に検査を受けた際に、肝障害の臨床的および臨床検査上の兆候がないにもかかわらず、血液中にHCV抗体が検出されました。他の9名はC型肝炎に罹患した母親から生まれ、1名は出産後2週間で血清学的にC型肝炎を発症した母親から生まれました。健康な母親から生まれた子どもはわずか4名でした。1名を除くすべての乳児は満期出産で、体重は2,800～4,000gでした。

入手可能な疫学データに基づくと、11人の子供のHCV感染源は、急性または慢性C型肝炎の母親（9人）と、潜在性HCV感染の薬物中毒者（2人）であると推定できます。これらの子供はいずれも血液製剤の投与を受けていませんでした。残りの6人のうち3人は、C型肝炎を発症する2～3か月前に新生児病棟に入院し、1人の子供が輸血を受け、2人が血漿を輸血されたため、血液製剤を介して感染した可能性が最も高いです。これらの子供の母親ではC型肝炎の特異的マーカーは検出されませんでした。他の2人の子供（母親に捨てられた）は、出生時から病院で継続的に治療を受け、複数回の非経口操作を受け、それを介してC型肝炎ウイルスに感染したと思われます。健康な母親から生まれた1人の子供は、総合診療所での臨床分析のために1回の採血の適応がありました。

3ヶ月と4.5ヶ月の2人の女児で急性肝炎の発症が観察されました。そのうちの1人の母親は、生後2週間で典型的なC型肝炎にかかりました。女児は、母親の発症から2.5ヶ月後に急性に発症し、体温が38.3℃まで上昇し、無気力な様子が見られました。翌日、尿の黒ずみが認められ、3日目には黄疸が見られ、そのため女児はC型肝炎の診断でクリニックに入院しました。病院での症状は中等度と評価されました。女児は無気力で、逆流していました。皮膚と強膜は中等度の黄疸でした。腹部は腫れていましたが、痛みはありませんでした。肝臓は緻密な粘稠度で、触診すると季肋部から3cm、脾臓は1.5cm突出していました。血液生化学検査では、総ビリルビン値が70μmol/l、抱合型が50μmol/l、ALT活性が1520U、ASTが616U、ALPが970U、ベータリポタンパク質が63U、プロトロンビン指数が68%、チモール検査指標が11.8Uでした。血液を検査してウイルス性肝炎の血清学的マーカー、抗HBc、抗HBs、抗HCVが検出されましたが、HCV RNAは検出されませんでした。

超音波検査では、エコー信号が最大値の1/3以下となる中等度の肝実質の圧迫、正常な胆嚢、そして膵臓の急激な腫大が認められました。脾臓は軽度に腫大しています。

臨床および血清学的データに基づいて、C型肝炎、軽症、膵炎と診断されました。

B 型肝炎ウイルスに対する抗体が存在する理由は、病歴でその抗体を持っていた母親からの胎盤を介した感染によるものと説明されます。

病気の経過は順調で、発症から2週間が経過した時点では黄疸は消え、肝臓機能は低下し、血液生化学検査ではトランスアミナーゼ活性がわずかに上昇しているのみで、ALT値は414単位、AST値は241単位でした。少女は良好な状態で退院しました。

母親が出産後2週間で急性C型肝炎を発症し、子供が母親の発症から2.5か月後に発症したことを考えると、産科病院での濃厚接触による出生後感染が考えられますが、同時に、C型肝炎ウイルスは病気の最初の臨床症状が現れる2～4週間前に血液中に現れることがわかっているため、出産中（出産時）の感染も排除できません。

もう一人の生後4ヶ月半の女の子は、薬物中毒の母親が出産1週間前にB型肝炎に感染したため、出生時から脳血管障害のため経腸栄養治療を受けていました。退院後、母親に見捨てられ、児童養護施設に入所しましたが、発育不良と体重増加不良のため、再び入院治療を受けました。

本症は黄疸の出現から始まり、女児は中等度の症状で当院に入院しました。落ち着きがなく、食欲不振でした。皮膚と強膜は軽度の黄疸を呈していました。肝臓は季肋部から1.5cm突出し、脾臓は肋骨弓縁に位置していました。血液生化学的検査では、総ビリルビン58μmol/l、抱合型ビリルビン30μmol/l、ALT活性473単位、ACT310単位、β-リポタンパク質63単位、プロトロンビン指数64%、チモール検査指標10単位が認められました。血清学的検査では、HBs抗原、HCV抗体が検出されました。

次の3日間で、状態は着実に悪化しました。興奮は無気力に変わり、少女は時折他人に反応しなくなり、皮膚と強膜の黄疸は中程度に増加しました。組織の肥厚の増加が認められました。呼吸は頻繁で浅くなり、心音は明瞭で、毎分200回に増加しました。腹部は中等度に膨張しました。肝臓は縮小し、季肋部から0.5cm触知されました。少女は昏睡に陥り、間もなく呼吸停止と心停止の兆候を伴い、死亡しました。同日、生化学分析でビリルビン値の急激な上昇が記録され、最大236μmol / lで、その半分は非抱合型分画でした。ALTとAST活性はそれぞれ160 Uと190 Uに低下しました。形態学的検査で急性大規模肝壊死と診断されました。臨床診断: B 型肝炎と C 型肝炎の合併、悪性形態、致死的結果を伴う肝性昏睡。

新生児期から複数回の入院治療歴があることから、C型肝炎ウイルスの経腸感染が疑われます。また、この女児は、出産1週間前に急性B型肝炎を発症した母親からB型肝炎ウイルスに感染した可能性があります。

3 番目の子供は、2 週間前に母親の体温が 39°C まで上昇し、尿が黒くなり、黄疸が出ていたため、生後 5 か月でクリニックに入院しました。

血液生化学検査：総ビリルビン 113 μmol/l、抱合型ビリルビン 65 μmol/l、ALT 530 U、ACT 380 U。肝炎血清マーカー：HBsAg「-」、抗HBc IgM「-」、抗HCV「+」、抗HAV IgM「+」、HCV RNA「-」。この結果から、慢性C型肝炎を背景に、A型肝炎と診断されました。

病歴によると、初回出産時より満期出産で、体重4000g、身長54cmであったことが分かっています。生後1ヶ月で幽門狭窄症の手術を受けました（血液製剤は投与されていません）。

クリニックに入院した際、患児の状態は良好と評価されました。皮膚と強膜の色は正常です。心窩部の皮膚には4cmの術後瘢痕があります。腹部は柔らかく、痛みはありません。肝臓は圧迫され、季肋部から2.5cm突出しています。

血液生化学検査：総ビリルビン 4μmol/l、ALT 177U、AST 123U、チモール検査結果 10U。肝炎血清マーカー：HBsAg「-」、抗HCV「+」、抗HAVIgM「-」。HCV RNA「+」。

これらのデータは、この子供が C 型肝炎であると診断する根拠となったが、幽門狭窄症の手術では血液製剤の輸血が伴わなかったことから、この病気は出産中に発生した可能性が最も高い。

さらに生後3.5か月から1歳までの小児14名で原発性慢性C型肝炎と診断された。いずれも明らかな発症はみられなかった。長期の肝脾腫のため入院した。出生時から神経症状（過興奮、筋緊張亢進、高血圧症候群）が3名に認められ、血清中に抗CMV IgMが検出され、先天性サイトメガロウイルス感染症と診断できた。その後、神経症状は軽減したが、精神運動発達遅滞は持続し、肝脾症候群が進行し、AJTTおよびAST活性の上昇が認められた。肝脾症候群の進行、反復する生化学検査中のトランスアミナーゼ活性の上昇から、ウイルス性肝炎が疑われた。入院時、小児は無気力で食欲不振であった。先天性サイトメガロウイルス感染症の3名では、精神運動発達の明らかな遅滞がみられた。 2名の乳児に四肢に孤立性の毛細血管拡張が認められ、うち1名は腹部に顕著な静脈網を呈していた。全例で触知可能な濃厚肝が認められ、季肋部から2.5～4cm突出していた。8名の乳児では脾臓が肋骨縁から1～2cm下方に突出していた。

血液生化学検査：ALTおよびAST活性は75～200単位、アルカリホスファターゼ活性は正常値の1.5～3倍に上昇しました。全例のビリルビン値は正常で、血清タンパク質スペクトルにはほとんど変化がありませんでした。超音波検査では、肝組織の不均一性が認められ、7例でエコーシグネチャーは最大値の1/3～1/2でした。全例の血清でHCV抗体が検出され、7例でHCV RNAも検出されました。

したがって、大多数（17人中11人）は母親からC型肝炎ウイルスに感染していた。6人の母親で急性肝炎および慢性肝炎が検出され、さらに2人の母親では、子どもとの同時検査でHCV抗体が検出されました。

母親から乳児への HCV 感染はほとんどの場合、出産時に起こる可能性が高く、これは生後 2 ～ 3 か月で C 型肝炎の臨床症状が現れることで確認されます。5 人の子供が出生後に C 型肝炎に感染しました (3 人は血漿および輸血の結果、2 人は複数回の非経口的処置の結果)。

観察結果によると、生後1年目の乳児17名中15名において、C型肝炎が慢性疾患として発症し、緩徐な経過をたどり、トランスアミナーゼ活性の上昇が変動しました。C型肝炎が黄疸型で発症したのは2名のみで、劇症型はB型肝炎との混合感染によるものでした。

このように、生後1年目の乳児におけるC型肝炎は、出産前、出産中、そして出産後の感染によって発症する可能性があります。研究データによると、出産時の感染が主な原因と考えられており、NHCウイルスの垂直感染は、たとえ発生したとしても極めてまれです。

私たち自身の観察と他の研究者によるいくつかの報告によると、生後1年目の乳児におけるC型肝炎は、主に慢性の経過を辿ることが明らかになっています。そのため、注意深い長期モニタリングとインターフェロン療法が必要です。