C型肝炎検査：血清HCV抗体

通常、血清中には HCV に対する抗体は存在しません。

ウイルス性C型肝炎（C型肝炎）は、輸血後肝炎として発症することが最も多いウイルス性疾患で、無黄疸性および軽度の形態が優勢で、慢性化する傾向があります。原因物質は、RNAを含むC型肝炎ウイルス（HCV）です。系統発生解析に基づいて、6つのHCV遺伝子型と80を超えるサブタイプが特定されています。遺伝子型1は、世界中で最も一般的な遺伝子型です（分離株の40〜80％）。遺伝子型1aは米国で優勢なサブタイプであり、1bは西ヨーロッパおよび南アジアで優勢です。遺伝子型2は世界中で一般的ですが、遺伝子型1よりも発生頻度は低いです（10〜40％）。遺伝子型3は、インド、パキスタン、オーストラリア、スコットランドで典型的です。遺伝子型4は主に中央アジアとエジプトに分布し、遺伝子型5は南アフリカに、遺伝子型6は香港とマカオに分布しています。

患者の40～75%は無症候性肝炎を呈し、急性C型ウイルス性肝炎患者の50～75%は慢性肝炎を呈し、さらに20%は肝硬変へと進行します。C型ウイルス性肝炎は、肝細胞癌の病因にも重要な役割を果たしているとされています。

HCVゲノムは、正に帯電した一本鎖RNAで表され、3つの構造タンパク質（ヌクレオカプシドタンパク質のコアタンパク質とエンベロープ核タンパク質のE1 E2 _）と5つの構造タンパク質（NS1 _、 NS2 _、 NS3 _、 NS4 _、 NS5 _）をコードしています。これらのタンパク質それぞれについてATが合成され、C型肝炎ウイルス患者の血液中に存在します。

ウイルス性 C 型肝炎の特徴は、病気の進行が波のように進むことであり、急性期、潜伏期、再活性化期の 3 つの段階に分けられます。

• 急性期は、血清中の肝酵素の活性の増加、HCVに対するIgMおよびIgG抗体（ヌクレオカプシドタンパク質コアに対する）の含有量の増加と力価の増加、およびHCV RNAの増加によって特徴付けられます。
• 潜伏期は、臨床症状がないこと、血液中にHCVに対するIgG抗体（ヌクレオカプシドタンパク質コアおよび非構造タンパク質NS ₃ - NS ₅に対する）が高力価で存在すること、IgM抗体およびHCV RNAが存在しない、または増悪期に肝酵素の活性がわずかに上昇する背景でそれらの濃度が低いことが特徴です。
• 再活性化期は、臨床症状の出現、肝酵素の活性増加、IgG抗体（ヌクレオカプシドタンパク質コアおよび非構造タンパク質NSに対する）の高力価の存在、HCV RNAの存在、およびHCVに対するIgM抗体力価の経時的増加によって特徴付けられます。

C型ウイルス性肝炎の診断は、ELISA法によるHCVに対する総抗体の検出に基づいています。これらの抗体は発症後2週間以内に出現し、ウイルス感染または過去の感染の可能性を示します。抗HCV抗体は、回復期患者の血液中に8～10年間存在し、濃度は徐々に低下します。感染後1年以上経過してから抗体が検出される場合もあります。慢性C型ウイルス性肝炎では、抗体が継続的に、かつ高力価で検出されます。現在C型ウイルス性肝炎の診断に使用されている検査システムのほとんどは、IgG抗体の測定に基づいています。IgM抗体を測定できる検査システムを使用すれば、活動性感染の有無を確認できます。IgM抗体は、急性C型ウイルス性肝炎だけでなく、慢性C型ウイルス性肝炎でも検出されます。慢性C型ウイルス性肝炎患者の治療中にIgM抗体の数が減少することは、薬物療法の有効性を示している可能性があります。感染の急性期では、IgM/IgG AT比は3～4です（IgM抗体の優位性は、感染過程の活性が高いことを示しています）。回復が進むにつれて、この比は1.5～2倍減少し、複製活動が最小限であることを示します。

ELISA法による総HCVIgG抗体の検出だけでは、ウイルス性C型肝炎の診断には不十分です。偽陽性の可能性を排除するために、免疫ブロット法によって抗体の存在を確認する必要があります。患者は、様々なHCVタンパク質（コアタンパク質およびNSタンパク質）に対するIgG抗体と、経時的にHCVに対するIgM抗体を検査する必要があります。血清学的検査の結果と臨床および疫学的データを組み合わせれば、診断と病期（適切な治療法の選択に重要）を確定することができます。

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