肝臓移植

1955年、ウェルチはイヌで最初の肝臓移植を行った。1963年、Starzlaが率いる一群の研究者が、ヒトで初めて肝移植を成功させました。

肝臓移植の数は着実に増加しており、1994年に3,450人の患者が米国で手術を受けた。リスクの低い患者の日常的な肝移植後の年間生存率は90％である。結果の改善は、患者のより慎重な選択、外科的技法の改善および術後期間の方法、ならびに拒絶の場合のより頻繁な繰り返し移植に関連し得る。免疫抑制療法の方法の改善も、手術の結果に好影響を与えた。

肝臓移植は最も複雑な治療法であり、手術から始まるものではなく、それで終わらない。それは、これに必要なすべての条件を備えた専門センターによってのみ実施することができます。

患者とその家族は心理的および社会的支援が必要です。援助機関を提供するプログラムがあるべきです。生存している患者は、肝臓病専門医および外科医による高価な薬剤（免疫抑制剤および抗生物質）による生涯観察を必要とする。

これらの患者の観察者は、移植センターに連絡すべきである。彼らは、後期合併症、特に感染性、慢性拒絶反応、胆道合併症、リンパ増殖性疾患および他の悪性疾患を認識すべきである。

驚くことではないが、肝臓移植の費用が高い。技術的進歩、移植チーム数の増加、安価な免疫抑制剤の作成は、治療費を削減することができます。それは、肝臓移植が行われなかった患者の生活の最後の年の治療費に匹敵するはずである。

患者の生命を脅かす深刻な合併症の発生に移植する必要性が生じ肝不全の必然的な進行（例えば消化管出血、脳症、昏睡、尿毒症）、。急性肝不全では、集中治療法は5〜20％の患者の生存を可能にする。同時に、同所性肝臓移植のレシピエントの年間生存率は80％以上に達した。長期生存率の指標もかなり高く、生活の質が著しく向上しています。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

肝機能不全の病態生理学的変化

肝臓には多くの合成機能と代謝機能があるため、この病気の末期段階は事実上すべての臓器や身体系に反映されます。

肝不全の末期段階の患者では、CB、頻脈、およびOPSSの有意な増加を伴う心血管系の超流動状態の像が特徴的である。正常肝アーキテクチャを破壊し、門脈圧亢進症を腹壁に発症する疾患では、大網、後腹膜、消化管は広範囲瘤静脈側枝を形成しました。静脈瘤血管からの出血に伴う重大な危険に加えて、動静脈吻合の枝分かれしたネットワークは、全身血管抵抗が低く、CBが高い。

肝硬変の患者では、通常、様々な程度の酸素の酸素化、輸送および送達が検出される。肺内シャントは、多くの場合、末期肝疾患、低酸素血症の患者で観察され、顕著脾腫腹水によるWBDの増加に伴って複雑で、二国間胸水のatelectasesにつながるされています。肺バイパス手術は、低酸素血症の発症に重要な役割を果たしている血管拡張物質（グルカゴン、血管作動性腸管ポリペプチド、フェリチン）の濃度を増加した結果です。しばしば、肺の下部にガス滞留があり、その後の低酸素血症で換気 - 灌流比が低下する。肝硬変にNEとBCCを増加させると、再び肺高血圧症のその後の発展と肺血管床に影響を与えることができます。

肝硬変患者の体液貯留の病因はかなり複雑であり、その機構にはADH分泌の増加、ならびにネフロン出産セグメントへの濾液の送達の減少が含まれる。肝硬変患者のナトリウム貯留の病因に重要な多くの神経、血行動態およびホルモン因子が存在する。「有効」容積が減少すると、交感神経系の変化が増大し、これはおそらくバルク受容体の刺激によるものである。これは、アンジオテンシン系の手段によってアルドステロンの分泌を増加させるレニンの活性の増加を伴う。交感神経系の緊張の高まりおよびアルデスステロン活性の増加は、尿細管におけるナトリウム保持をもたらす。遅延は、交感神経系の活性化およびレニン - アンジオテンシン系の両方の増加血管収縮効果の結果である腎内血流再分配によって配合されます。PGおよびカリクレイン - キニン系も、ナトリウム保持に関与し、腎臓の機能および循環における代償的または中和的な役割を果たす。これらの物質の濃度のさらなる増加が止むとすぐに代償不全が始まり、様々な重症度の腎不全が進行する。

腹水は静脈高血圧、アルドステロンとバソプレシンの相対的過剰に起因するナトリウムおよび液体のタンパク質合成および保持の減少の結果として発症する。治療はしばしば利尿薬を必要とし、電解液や酸アルカリ性疾患や血管内容積の減少を引き起こすことがあります。しかしながら、利尿治療には、しばしば血液量減少、アジオテン症、時には低ナトリウム血症および脳症のような多くの合併症が伴う。肝硬変で観察される低カリウム血症の原因は、不十分な食餌、高収縮症および利尿治療であり得る。体液の量を適切に制御しない利尿治療が血漿の有効量を減少させ、続いて腎機能の代償不全および肝腎症候群の発症を引き起こすことは明らかである。

肝動脈硬化症、門脈圧亢進症、および特に腹水の古典的症状を有する患者では、肝動脈症候群が通常発症する。これらの患者は通常、正常な排尿を有するが、尿は濃縮さえしてもほとんどナトリウムを含まず、クレアチニンおよび尿素のレベルは徐々に上昇する。実際、肝腎症候群患者の尿指標は血液量減少症患者の尿指標と類似している。肝腎症候群の病因は完全には解明されていないが、腎臓の血流量の必然的な減少と腎血管収縮容器は肝腎症候群の開発を担当主要ポイントであると考えられています。一部の研究者によれば、肝腎症候群は、血漿体積の減少ならびに活性利尿療法、FCCおよび穿刺の結果として発生します。肝門部症候群の患者のほとんどが死亡しているので、この症候群を予防するためには、利尿剤療法と揮発性状態の注意深い監視が必要です。

循環するビリルビンの値が高い黄疸では、腎臓の細管に対するその毒性効果が、AHおよび感染によってしばしば複雑化するOKHの発症の原因となり得る。肝硬変を有する患者は、内臓（肝臓を含む）血管スペースから血液を動員してBCCを増加させる能力が著しく限定されている。したがって、非常に中等度の出血であっても、これらの患者は、重度の低血圧に続いて管状壊死を発症し得る。

他の重篤な臨床症状は、浮腫、腹水、代謝障害、有意な体重減少、高ビリルビン血症（1300ミリモル/ L）、低蛋白血症、低アルブミン血症等によって引き起こされるそう痒を発現さ アルブミンの濃度を低下させる理由は、非常に複雑であり、主に障害タンパク質合成機能、ならびに体内の流体の体積の一般的な増加と、いくつかの他の要因と関連しています。

肝硬変の末期段階では、CNSが冒され、進行性の毒性脳症が起こり、脳の浮腫に至り、続いて死に至る。肝性脳症の患者では、それの通常の症状は抑止および精神障害である。そのような患者では、血液中の窒素含有化合物の濃度が増加するが、血液中の尿素濃度を増加させると、多くの場合、肝性脳症の重篤度が決定される。しかし、肝性脳症の患者の中には、血液中の尿素の増加はなく、血液中の尿素濃度の高い他の患者では、脳症の徴候はない。

雷（劇症）肝不全は、黄疸から脳症まで非常に迅速に進行し、時には1週間未満です。そのような患者は、脳内で細胞傷害性浮腫を発症し、これは特に皮質の灰白質で顕著である。脳浮腫の病因は完全に理解されていない。明らかに、尿素およびグルタミンは、プロセスの病態生理学において非常に重要な役割を果たす。過剰なイオンまたは分子を除去することによって脳が適応する能力よりも速く形成される、浸透圧的に活性な細胞内要素を増加させるための可能なメカニズムが知られている。状態の予後については、脳波変化の注意深い分析はある程度の価値があるが、非痙攣性のてんかん状態が臨床的に明らかになるまで大きな治療上の価値はない。

臨床症状による頭蓋内圧の重大な上昇の診断は信頼できない。昏睡状態の患者では、脳幹浮腫の発症（「くさび」）は検出することが極めて困難である。しかしながら、この重要な点は、実際には、病態が既に不可逆的な構造的神経障害に進行している可能性がある患者への肝臓移植の可能性の問題を解決するものである。

肝硬変患者の大多数は、様々な程度への血液の凝固系の異常を持っています。血液凝固の可能性は、凝固因子（I [フィブリノーゲン]、II [プロトロンビン]、V、VII、IX、X）、ならびに線維素溶解因子の破壊肝臓合成ように低下しました。因子II、IX及びXは、ビタミンK依存性です。プロトロンビン時間の変化は、通常はうまく機能障害の程度を反映しています。白血球減少症および骨髄抑制、脾腫およびDICによる血小板減少。実質的にすべての患者は、重度の凝固障害は、血小板歌（15×109 / mlまで）の結果として発生し、肝臓で合成され、血漿凝固因子の濃度を減少させる持っています。臨床的にそれがのaPTT、プロトロンビン指数、VSKの増加によって示されています。わずかな技術的なエラーで胸膜腔および縦隔における制御されない出血及び首に大きな血腫の発生の危険性が極めて高いため凝固障害は、穿刺最大精度の実行手順および中心静脈カテーテルおよび動脈を必要とします。

肝移植前の術前準備と患者の状態評価

肝臓移植などの処置の候補者の状態は、軽度の黄疸を伴う慢性疲労から、多臓器不全を伴う昏睡状態まで様々である。肝臓移植の成功の可能性は、非常に重篤な状態の患者でさえも非常に高い。タイムリーな手術で、重度の神経障害を伴う肝性脳症の逆進発症に期待することができます。劇症肝不全であっても、緊急肝移植は、55〜75％の症例において成功する可能性がある。移植がなければ、劇症肝不全の患者の大多数にとって、予後は非常に悪い。

肝疾患の末期段階に関連する多くの生理学的障害は、移植なしでは矯正できない。したがって、患者の術前評価における主な強調は、生理学的状態の最も重要な違反と、麻酔の安全な誘導を直接脅かす病理学の治療に基づいて行われるべきである。例えば、胸水は血液のpHの急激な低下を引き起こすことがあり、凝固障害の存在にもかかわらず、胸膜癒着を行う必要があり得る。

いくつかのまれな疾患は麻酔科医のための追加的な問題を作成し、例えば肝臓移植のような手順を使用して治療できます。例えば、通常広範囲肝静脈血栓症を伴うバッド・キアリ症候群、移植のための時、活性抗凝固療法を必要とするかもしれません。症候群クリグラー - - まれな疾患を持つ子どもでナヤリット（赤字ビリルビングルクロニドトランスフェラーゼglyukuronozil）、アルブミン（例えば、バルビツール酸）へのビリルビンの結合を妨害する薬剤の使用を回避する必要があります。

脳症フォーム乏尿腎不全患者の障害volemicステータスは凝固障害の補正前の動静脈血液濾過または透析を介した過剰BCCの除去が必要な場合があります。血漿交換も可能entsefalotoksinovだけでなく、血液成分の輸血の実証済みの効果を除去するための理論的な利点です。血漿交換とinconclusively識別され、そのアプリケーションの移植、適応及びタイミングのための条件を改善する試みにおいて多くの移植センターで使用されているが。

適切な症状が現れたときに頭蓋内圧上昇の治療を開始し、術前期間を通じて継続するべきである。時には上半身を30度上げるなどの単純な処置が役立ちますが、低血圧患者の脳灌流圧の過度の低下は避けるべきです。頭蓋内圧が上昇する患者の中には、おそらく脳幹の尾部の変位の結果としての孔開存を通るCSF流出の侵害によるものであることに留意されたい。マンニトールを使用することは可能であるが、腎臓の排泄機能が低下すると、この浸透圧活性薬物の使用は液体過負荷につながる可能性がある：

マンニトールIV / 0.25〜1g / kgの場合、投与頻度は臨床的実現可能性によって決定される。

予告

前肝臓の移植部品前投薬は、抗ヒスタミン薬（Chloropyramine、ジフェンヒドラミン）、H2遮断薬（ラニチジン、シメチジン）、ベタメタゾン、ベンゾジアゼピン（ミダゾラム、ジアゼパム）です。鎮静薬の任命には、アカウントにその妥当性や脳症の兆候を患者の心理感情の状態を取る必要があります。

手術室への患者の送達前に25〜30分間、ジアゼパムv / m 10〜20mgを1回、ミダゾラムIM 7.5〜10mgを1回25〜30分間投与してから、

+

患者を手術室に送付する前にジフェンヒドラミン50-100mgを25〜30分間1回、または手術室に送付する前に25〜30分間1回、クロロピラミンIM 20mgを投与する。

+

手術室への患者の送達の前に、シメチジン/ m 200mg、1回25〜30分間

+

ベタメタゾンIV IM 4mg、手術室への患者の送達前に25〜30分間1回。

麻酔の基本的な方法

麻酔の誘導：

ミダゾラムIV 2.5-5mg、1回

+

ケタミンのin / in 2 mg / kg、1回

+

フェンタニルIV 3.5-4mg / kg、単回投与

+

臭化ピペクロニウムIV 4〜6mg、単回投与またはミダゾラムIV 5〜10mg、単回投与

+

チオペンタールナトリウムIV / 3-5mg / kg、1回（または他のバルビツール酸）

+

フェンタニルIV3.5-4μg/ kg、単回投与

+

臭化ピペクロニウムiv 4〜6mg、1回、プロポフォール2mg / kg、1回

+

腹腔内IV /3.5-4μg/ kg、単回投与

+

臭化ピペクロニウムIV 4〜6mg、1回。

肝臓移植の際には、大量かつ迅速な失血による手術出血のリスクが非常に高い。したがって、大量の液体を迅速に回収する可能性を保証する必要があります。典型的には、大きな内腔を有する少なくとも2つの末梢静脈カニューレが配置され、そのうちの1つは迅速輸血装置を使用するために使用され、中心静脈もまたカテーテル導入される。

両方の内頸静脈内に二重ルーメン血液透析カテーテルおよび肺動脈カテーテルの存在が迅速かつ効果的な注入を可能にし、実質的に任意の血液損失を充填します。全身BPの連続的監視を行うために、橈骨動脈をカテーテル挿入する。動脈カテーテルおよび肺を用いて侵襲的モニタリングは、血管内容積の有意な変化が一般的であるため、標準的であり、予測ドナー肝臓低血圧続く再灌流期間。時には、放射状に加えて、大腿動脈カテーテルも配置される。肝動脈の吻合を行う際に、遠位動脈流は、大動脈クランプの適用中に妥協することができます。

末期肝障害を有する患者において、このような上部胃腸管からの出血腹水又は活性などの胃の徐放のための多くの理由があります。したがって、誤嚥の防止が必要とされ、OAの誘導は迅速または技術的に行われるべき、またはgemodinamichesコイ不安定性または局所麻酔下に保存意識して行っ重要な血液量減少挿管の患者インチ

標準的な誘導プロトコールは、ミダゾラム、ケタミン（またはチオペンタールナトリウム）、フェンタニル、臭化ピペクロニウムを使用することである。

いくつかの著者は、麻酔エトミデートの誘導のための薬剤として推奨しているが、連続的注入し、薬物の一般的な高用量の副腎抑制を引き起こす可能性がありますし、GCSの任命を要求することを念頭に置くべきです。さらに、エトミデートは神経障害を悪化させることがあるので、0.3mg / kgを超える用量での使用は推奨されない。

麻酔を維持する：

（イソフルランに基づく一般的なバランスの取れた麻酔）

イソフルラン0.6-2酸化窒素と酸素（0.3：0.2 l / min）を用いたMAK（最小流量モード）

フェンタニルIV bolusno 0,1-0,2 mg、投与の頻度は、臨床的実現可能性によって決定される

ミダゾラムIVボーラス0.5〜1mg、投与の頻度は、臨床的実現可能性または（TBVA）

プロポフォール1.2 mg / kg /時

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg、投与の頻度は、臨床的実現可能性によって決定される。

筋弛緩：

1mg / kg /時間のアトラクリアベシル酸塩または0.5~0.75mg / kg /時間のシサトラクリウムベシル酸塩。

特に肝臓移植における患者の初期状態の重篤度、および外科手術 - すばやくボリュームのステータスを変更する機能、肝臓転位、トランク容器クロスクランプ、等で生じる突然の血行力学的外乱は、最大制御麻酔の必要性を決定します。まず第一に、それは血管緊張や心機能の有効性に大きく依存するの麻酔の深さを、関係します。したがって、最も可動性が高く制御された方法として、IAに基づく現代の複合麻酔が好ましい。

現代の移植法では、OAが選択方法であり、その主要な成分は強力なIA（ほとんどの場合イソフルラン）である。血液凝固系の表現された違反は、出血性合併症の可能性のために潜在的に危険なRAA法の使用を除外する。

麻酔は、頭蓋内高血圧症の可能性は、強力なIAの使用のために禁忌である劇症肝不全、以外内臓の血流を維持するPM（オピオイド、イソフルラン、筋弛緩薬）に維持されます。

一酸化二窒素を使用するには禁忌はありませんが、腸を拡張して血流に入る気泡のサイズを増やす能力があるため、この薬物は通常回避されます。いくつかの研究では、肝臓移植におけるTBAVの使用の結果が提示されている。プロポフォール、レミフェンタニルおよびシサトラクリウムベジラタ、すなわち、肝外代謝を伴うLSは、外科的ストレスおよび虚血を直ちに受けた移植に対する薬理学的負荷を回避し、レシピエントの安全な早期の抜管を保証する。

麻酔のための主要な薬物は、オピオイドフェンタニル（1.2~1.5 UG / kg /時）と人工呼吸器の酸素、亜酸化窒素の混合物と一緒にIAイソフルラン（0.5〜1.2 MAA）（1：1）で使用されますモード最小流量（0,4-0,5 l / min）。期間肝外性筋弛緩設けボーラスpipekuroniyaブロミド（0.03から0.04ミリグラム/ kg /時）の終わりまでの動作の開始から、グラフト使用シスアトラクリウムベシル酸塩を通る血流の回復後（0.07から0.08ミリグラム/ kgの/ h）。

肝硬変の分布量の増加の結果は、非分極筋弛緩薬の初期誘導用量の増加およびその作用の延長であり得る。同時に、フェンタニルの動力学は事実上変わらない。よく保存肝移植を迅速に薬物を代謝し始めることができるが、多くの薬物動態学的変化（例えば、血清アルブミンの減少、分布容積の増加）移植片の解毒機能を拮抗します。

操作の基本的なポイントは、温かみの薬剤注入加湿ガス混合物、頭と手足のためのカーテンを絶縁加熱毛布、マットレス、の使用です。そうでなければ低体温は、オープン腹腔内、肝臓減少エネルギー効率、ならびにドナー臓器の冷移植の対流及び蒸発中に輸血、流体損失によって引き起こされる、急速に発達します。

同所性肝臓移植は、生来の肝臓の患者を、死体器官または生存関連ドナーの肝臓画分で置き換えることからなる。ほとんどの場合、それを解剖学的位置に実装することが可能である。これは3つの段階で行われます：事前に安全ではない、非肝臓および非肝臓（ポストケア）。

充足前段階には、肝臓ゲート構造の切開およびその動員が含まれる。心臓血管系の不安定性は腹壁担保、器官および腸間膜から第三の空間（腹水）および静脈出血で血液量減少、急性損失のため、この段階では一般的です。呼ばれるクエン酸低カルシウム血症、高カリウム血症の迅速な溶血や輸血、静脈還流トラックション肝臓や急激な落ち込みWBDも血行動態が不安定に貢献する難しさ。突然の容積変化の間に、心腔内への最初の無症状の滲出液はCBを減少させることがある。多くの場合、静脈瘤血管とパラクー、回転軸静脈の交差部で発生可能な外科的血液喪失は、血液凝固系及び血液希釈、及び線維素溶解の障害によって悪化されてもよいです。これらの障害は、従来の技術と血液凝固系（プロトロンビン時間、部分トロンボプラスチン時間、出血時間、フィブリノゲン、フィブリン分解産物および血小板数）とトロンボの特別研究によって監視されるべきです。

失血を置換するために、クリスタロイド（電解質およびデキストロースの溶液）、血漿増量剤、NWFPおよびドナーEM適応症が使用される。

輸液療法の成分の平均容量（総容量 - 11〜15 ml / kg /時間）：

• クリスタロイド - 4〜6ml / kg / h;
• コロイド - 1~2ml / kg /時間;
• FFP - 4-7ml / kg / h;
• ドナー赤血球の質量 - 0.5-1.5ml / kg / h;
• 洗浄した自己赤血球--0.2-0.3 ml / kg / h。

ドナーの血液成分の注入を減らすために、赤血球の採取および洗浄のための装置を日常的に使用した。細胞セーバーは、血管外血液の採取および洗浄を助ける。能動的な感染または悪性腫瘍がない場合に使用されます。多くのクリニックでは、加熱された液体または血液製剤を最大1.5 l /分の速度で導入するように設計された高速注入システムを使用しています。これらの装置には、メイン、フィルター、エアー検出器、液面センサーに圧力モニターが装備されており、血球の損傷を最小限に抑え、空気の進入を防ぎます。

初期の代謝性アシドーシスは、発生する低血圧の期間によって悪化し、肝臓の代謝機能がない場合には非常に顕著であり得る。その治療のために、重炭酸ナトリウムを使用する：

重炭酸ナトリウム、4％rr、w / c 2.5-4ml / kgであり、投与の周期性は臨床的便宜によって決定される。しかし、深部アシドーシスでは、重炭酸ナトリウムの代わりに、高浸透圧の高ナトリウム血症を避けるトロメタモール-LSがあります。

この段階で、それは一般的な乏尿ので、一度腎前性原因を除外し、例えば、ドーパミン、「腎用量」（2.5ミリグラム/ kg /分）のために、利尿作用を有する活性治療浸透性利尿剤または他の薬剤を開始する必要があります

フロセミドIVボーラス5-10mg、投与の頻度は、臨床的実現可能性によって決定される

+

痛覚過敏剤を介したドーパミンiv / 2〜4μg/ kg /分、投与期間は臨床的実現可能性によって決定される。

Predbespechenochnaya肝移植は、麻酔薬の比較的高用量を使用する必要性によって特徴付けられる：この期間内に設けられた混合gazonarkoticheskoyにおけるイソフルランの濃度は、最大傾向がある - 比較的はるかに使用するのに必要な約1.2から2までパーセント（1から1.6 MAK）、 - 3.5ボーラス注射として0.95±UG / kg /時間（合計量の80％）及びフェンタニルpipekuroniya臭化。これは、一方では、他に、薬理学的な医薬品の生物の飽和がある、という事実によって説明することができる - という事実は、外科的に最も外傷のこの段階。predbespechenochnogo段階に肝切除のために肝臓および調製の割り当てにおける外科的処置（牽引力、コーナリング、脱臼）の必要性から生じる肝臓の著しい機械的変位によって特徴付けられます。これらの点は、非常に有意下大静脈の圧力で予圧の周期的な減少、全身血圧の急激な変動、相対血液量減少を引き起こし、全身の血行動態に影響を与えています。

肝外性肝移植は、まもなくその血液供給および肝動脈と門脈の交差点の終了後にネイティブの肝臓の除去で始まり、同様にオーバーし、下大静脈のsubhepatic部門をクランプします。下大静脈をクランプ時不連続静脈瘤のリスクが高い一時的プローブブレイクモアを保持することができます。最もtransplantologicheskihセンターでは、順番に静脈還流の急激な減少を避けるために、バイパスをvenovenozny使用して、ボディ、腸、および腎臓の下半分にNEだけでなく、静脈うっ血を落ちます。大腿静脈および門脈から血液を採取し、体外静脈に送達することができます。遠心ポンプは、通常の全身血流の20〜50％の体積の血液移送を可能にする。この回路では、全身ヘパリン化の必要性を排除するヘパリン化幹系を使用することができる。静脈バイパスは、腎機能を維持するのに役立ち、罹患率と死亡率の全体的なパフォーマンスを向上させ、それにもかかわらず、それは空気塞栓症を引き起こし、血栓症を引き起こす可能性があります。さらに、静脈バイパスの使用は、手順を延長し、熱損失を促進することができる。さらに、迂回を行う場合、CBを維持するために変力的な支持を用いる必要があるかもしれない。

横隔膜、呼吸の遵守、無気肺や低換気の発生の減少の下でネイティブの肝臓および注入通常伴うneopecheniアクティブな外科手術を削除します。この段階でPEEPを追加し、吸気圧を上げると、これらの望ましくない影響を最小限に抑えることができます。肝外性期間の代謝肝機能の不在劇的に急速輸血によってクエン酸中毒の危険性を増大させるために、カルシウムの投与は、従って、イオン化カルシウムの含有量に必要である1ミリモル/ Lより高かったです。最も一般的に使用される塩化カルシウムは、2〜4mlのボーラスである。

乳酸を含む肝臓の欠如が、代謝性アシドーシス、にも関わらず、インスリンの注入によって処置することができる肝外性高カリウム血症の進行の期間中に、それは大部分が未修正のまま。

非介在相の間、麻酔薬の消費は通常非常に穏やかである。必要なイソフルランの濃度は、0.6-1.2体積％（0.5-1 MAK）に減らすことができ、フェンタニルの必要性は1±0.44μg/ kg / hまで減少する。ほとんどの患者では、筋弛緩薬の必要性が急激に減少しています。

非肝臓（求心性、灌流後）段階は、肝臓および門脈の吻合および移植による血流の誘発から始まる。空気、細胞崩壊生成物および保存溶液を除去するために血管からクランプを取り外す前でさえ、移植片はアルブミンまたは門脈から排出された血液で洗浄される。それにもかかわらず、クランプの最終的な除去は、酸の大量のカリウムおよび酸代謝産物の血流への排出を引き起こし得る。この時点で、不整脈、低血圧および心停止があり、麻酔医は代謝の原因によりこれらの合併症を即座に治療する準備ができているはずです。血管作用性メディエーターによる心筋うつ病、過負荷または静脈塞栓症による右心不全により引き起こされる低血圧症を治療するためには、変力性の支持が必要である。再灌流中の心血管崩壊の原因は、肺血栓塞栓症であり得る。

原則として、移植を通した再灌流中に生じる血行力学の突然のシフトを補正した後、相対的な血行力学的安定性の期間が観察される。しかしながら、CCC鬱病の第2波は、肝動脈を通って血流が開始されるときに生じる。この段階では、右心臓の過負荷の徴候はなく、高体温症の前提条件はなく、CBの減少を伴う顕著な血管ジストニアは、第2の有毒な波に起因する 肝臓の動脈系からの酸代謝物の浸出。拡張期圧の顕著な低下（20〜25mmHgまで）を特徴とする、安定した全身血管拡張は非常に急速に進行する。この状態を矯正するために、時には昇圧器（メザトン、ノルエピネフリン）を接続する必要があり、注入療法が活性化される。

再灌流期間のこれらの点に加えて、血液凝固系の障害の補正の必要性が続きます。venovenoznogoバイパスハードウェアの前にヘパリンナトリウムの全身投与の必要性によって悪化による肝不全および障害タンパク質合成肝機能に抗凝固の初期状態。終了後、遊離ヘパリンナトリウムをプロタミンで中和することが必要である。組織を出血、中和を行わない場合は、継続出血の増加 - しかし、この点は、一方で、他方で除去hypocoagulation中可能trombirova-NIEM血管吻合は、潜在的に危険であり得ます。血管吻合の終わりまでに許容可能であると考えられる指標はAPTTであり、 130-140 秒である。これらの速度では、ヘパリンナトリウムは使用されない。同時に、FFPの能動的注入 (7-8 мл/кг/ч), プロテアーゼ（アプロチニン）、α-アミノカプロン酸の阻害剤を適用する。凝固状態の絶え間ない監視は、手術中に顕著な凝固障害が発症する可能性があるため、非常に重要である。肝臓移植中に起こるいくつかの凝固障害は、ヘパリンナトリウムの望ましくない隔離およびそれに続く全身循環に含まれる移植片の洗浄と関連している可能性がある.

後灌流段階は、グルコースレベル（12-20mmol / lまで）および乳酸塩（8-19mmol / lまで）の徐々の増加によって特徴付けられる。しかし、移植が機能し始めるとすぐに、血行動態および代謝安定性が徐々に回復する。FFP（3-4 L）及び赤血球集団の大量の導入は、一緒に重炭酸ナトリウムで前の積極的治療と代謝性アルカローシスの外観を引き起こす可能性がクエン酸の血漿中濃度の増加を引き起こすことができます。一般的にフロセミドで刺激する必要があるにもかかわらず、有棘性支持の必要性は通常減少し、以前の肝硬変症候群の患者でも利尿が増加する。手術は、胆汁流出の回復の1つまたは別の形態、すなわち、レシピエントの胆管の直接吻合およびRouxによる移植または胆道結腸切開術によって終了する。

[7], [8], [9], [10], [11]

小児における肝臓移植

世界中で同所移植の約20％が小児で行われており、これらの受診者のかなりの割合が5歳未満である。子供の肝不全の最も一般的な原因は、このような、α1アンチトリプシン欠損症、glycogenoses、ウィルソン病およびチロシン血症などの疾患が含まれる先天性代謝障害、続い先天性閉鎖症、胆道、です。最後の3つの状態は主に肝細胞の生化学的欠陥を含み、従って肝臓移植のような処置によってのみ治癒することができる。

小児における同所性肝臓移植のいくつかの局面は独特である。例えば、胆道閉鎖症を患っている病気の子どもたちは、すでに、笠井手術（胆嚢結腸切開術）により、最初の数日または数週間で減圧を受けている。以前の腸の手術は、肝臓移植のプリケア段階の過程で開腹を困難にし、胆汁排泄を回復させる可能性がある。多くの著者は、静脈バイパスは、20kgまでの患者ではしばしば実現可能ではないことに注意している。なぜなら、門および下大静脈の締め付けに伴う体の下半分の静脈過負荷は、この群の幼児に乏尿および腸の合併症を引き起こす可能性がある。移植が大きすぎると、血液量のかなりの部分を隔離することができ、再灌流後のカリウムの過剰放出の危険性が高まり、深刻な低体温に至る。

しかし、私たち自身の経験10-12 kgの小児の静脈 - 静脈バイパスを使用して移植の成功の可能性を示しています。幼児に特有の問題は温度の不均衡であることに気付くことができます。前記変位体の温度が体外バイパスの間に悪化し、両方の低体温の方向に発生する可能性があり、かつ方向に低体温と高体温に対抗する最も効果的な方法は、我々の意見では、水とtermomatrasov termokostyumov与えるの使用である39℃まで温度を上げます場合によっては過剰な熱を取り除くか、患者を暖める能力。

世界の統計によると、同所性肝移植後の子供の全体的な1年生存率は70から75パーセントですが、病気の子供の（未満12キロ）（3年以内）若くて小さなの結果は（1年生存率 - 45から50までパーセント）としてバラ色ではありません。主な理由は、今度は、動脈のサイズと接続され、減少し、肝臓の大きさを用いて消化され、幼児、中肝動脈の血栓症の高い生存率であると考えられています。

違反の訂正

うまく機能する移植片では、乳酸を含む代謝酸が代謝され続け、手術の最終段階で生じる全身アルカロシスが矯正を必要とする場合がある。隔壁の損傷、院内肺炎、大量の輸血を伴うRDSなどの合併症が起こる可能性があるため、慎重な術後の肺のケアが必要です。おそらく近代的な防腐剤が広く使用され、外科技術および麻酔技術が改善されているため、移植機能の主な欠如は肝臓移植のかなり稀な合併症である。

手術の正確な段階は、外科的状況および患者の状態に応じた麻酔医の行動の戦術を決定する。現代薬の使用 - 肝外代謝（シスアトラクリウムベシル酸塩）とイソフルラン、ミダゾラム、IIEDのlaksantovは麻酔の制御性を向上させ、患者の早期抜管を提供しています。

[12], [13], [14], [15]

肝臓移植：手術後の患者の状態の評価

現代の麻酔薬イソフルランに基づいて、現代の麻酔技術の使用は、可能なセボフルランは劇的に早期抜管が大幅に呼吸器系に可能な合併症の数を減らすことができます。2-4時間に術後の人工補助換気の時間を短縮するために、それが適切かつ信頼性の高い麻酔の非常に局所問題を残し術後の期間に。モルヒネ、トリメペリジン、トラマドールおよびケトロラク及びその他の薬物 - このためには、伝統的にオピオイドを使用。線量は厳密に個別に選択されます。汎用immunodepressantoov（プレドニゾン、シクロスポリン）は、これらの患者における高血圧の実質的に一定の有無を判定する。一部の患者では、早期適応の間に、頭痛、痙攣感覚が注目される。