慢性C型肝炎：原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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慢性C型肝炎C 型肝炎ウイルス（HCV）の原因は、サイズが30〜38 nmの小さなウイルスで、シェルと内部（コア）があります。エンベロープは、糖タンパク質E1およびE2、NS1を含む。内側の部分にはウイルスのゲノムが含まれています - 長い一本鎖直鎖RNAとプロテインC抗原（C-co-protein）。
ウイルスのゲノムは、構造タンパク質および非構造タンパク質の合成をコードする部位を有する。構造タンパク質はコアCタンパク質および糖タンパク質E1エンベロープE2を含む、K非構造タンパク質は、ウイルス複製に役割を果たす酵素、RNA依存性RNAポリメラーゼ、NS2タンパク質、NS4、NS3-ヘリカーゼ（メタロプロテアーゼ）です。ウイルスポリタンパク質の合成の最終段階を触媒する酵素 - ウイルスの複製に重要な役割は、NS3プロテアーゼに属します。構造タンパク質および非構造タンパク質のそれぞれに、血液中を循環する抗体が産生される。これらの抗体はウイルス中和特性を有さない。
分類非構造領域NS5の5 '末端領域の解析に基づいて、C型肝炎ウイルスの遺伝子型6割り当てる（遺伝子型をLA、LB、1C、2A、2B、2C、当たり、Zbを、4、5、6）。
北アフリカでは4、北東アジアおよび極東では1,2,6、米国1遺伝子型である。
C型肝炎ウイルスの遺伝子型1bの5億人以上のキャリアがより重篤な疾患、血清中のHCV RNAの高いコンテンツ、抗ウイルス薬による治療に対する最悪の応答に関連し、肝移植後にC型肝炎の厳しい再発する可能性が高いですがあります。遺伝子型4は、インターフェロン療法に対する貧弱な応答と関連している。
慢性HCV感染は通常軽度の形態で始まるが、10年以内の患者の50％では病気が進行し、10-20％は肝硬変を発症し、肝臓癌はそれほど頻繁に起こらない。
C型肝炎ウイルスはRNAウイルスである。C型肝炎ウイルスの血清マーカーは、ウイルスRNAおよびHCVに対する抗体（HCVAb）である。
[C型肝炎はどのように伝染しますか？
慢性C型肝炎はいくつかの方法で伝染する：
- 特に輸血（血液、その成分 - 寒冷沈降物、フィブリノーゲン、第VIIIおよび第IX因子の輸液、各種薬物の非経口投与、血液透析の輸血）。HCVは、輸血後の肝炎（すべての症例の85〜95％）の主な原因である。
- 性的な方法;
- 母親から胎児へ（胎盤を通して）。
慢性C型肝炎の組織学的発現は、肝硬変の有無にかかわらず、CPGからCAGに変化する。C型肝炎の広がりは、環境要因によって大きく左右される。
C型肝炎ウイルスによる肝臓損傷の2つの主な機序がある：
- ウイルスの直接細胞変性（細胞傷害性）効果睡眠肝細胞;
- C型肝炎ウイルスは、自己免疫疾患に関連し得るデータの賛成で話す免疫媒介性肝障害（シェーグレン症候群、クリオグロブリン血症ら）、及びウイルス性C型肝炎、リンパ細胞浸潤がB-からなる患者の肝生検で検出およびTリンパ球である。
血液の病気の患者の12.8％で、医療スタッフ血液学部門間見つかったC型肝炎ウイルスマーカー - B型慢性肝炎患者の22.6％で - 31.8％で、肝臓の肝硬変患者における - 例35.1パーセントで、ロシアの人口の中で - 1.5人口の5％
C型肝炎の免疫は最適ではありません（それは準最適と呼ばれます）。これは感染プロセスに対して信頼できる制御を提供しません。従って、急性ウイルス性C型肝炎はしばしば慢性化し、同じことが説明され、ウイルスCの再感染が頻繁に起こる.C型肝炎ウイルスは免疫学的監視下で「スリップ」する。このことは、C型肝炎ウイルスが抗原構造を絶えず変化させるユニークな能力によって説明され、1分でも繰り返し更新される。このようなC型肝炎ウイルスのこのような一定の変動性は、1日以内に現れるHCVの10〜11個の抗原変異体をもたらし、これは近いが免疫学的には異なる。このような状況では、免疫系は、より新しい抗原およびより新しい抗原を連続的に認識し、それらを中和する抗体を連続的に産生する時間を有さない。HCVの構造において、エンベロープ抗原において最大の変動性が認められ、コアのプロテインCはほとんど変化しない。
HCV感染の経過は、（ウイルス感染のタイプによって）長年にわたって伸びる。臨床的に発症した慢性肝炎は、23〜18歳で平均14例、肝硬変〜18例、肝細胞癌で発症する。
急性ウイルス性C型肝炎の特徴的な機能 - 同時に認識されていない残りのために、torpid潜伏またはoligosymptomatic、通常は長い時間が徐々に肝細胞癌（ - 「優しいキラー」C型肝炎ウイルス）と肝硬変の発展に急速に進展し、さらにリード。
C型肝炎ウイルス複製の位相検出のマーカーは、血液中に存在しないUE aHTH-HCVNS4及びHCV-PHK検出に3-4の範囲の指標抗HCVlgG / IgMの比を有する抗HCVcoreIgM血液およびIgGです。
C型肝炎ウイルスは、単球を含む、複製し、肝臓外に存在し得る。
慢性C型肝炎における肝障害のメカニズム
このウイルスは直接の細胞変性効果を有すると考えられている。この行動は、免疫と見なされるHBVによって引き起こされる損傷とは異なる。免疫機構がHCV感染の慢性化に関与するという証拠が増えている。
細胞傷害性フラビウイルスは、顕著な炎症を伴わずに直接肝細胞障害を引き起こす傾向がある。慢性HCV感染において、肝臓の組織学的検査は、進行にもかかわらず、最小の損傷を明らかにする。リンパ球反応はほとんど発現されず、肝細胞の細胞質の好酸球増加が認められる。慢性B型肝炎とは対照的に、慢性HCV感染のIFNによる治療は、ALT活性およびHCV-RNA濃度の急速な低下を伴う。
疾患の重篤度とウイルス血症のレベルとの間には相関があります。肝臓移植後の慢性HCV感染患者では、非常に高レベルのウイルス血症および重度の肝臓障害が観察される。
HCVに対する免疫応答は、HCV-RNA力価の増加を伴うALT活性の増加によって証明されるように、弱い。かなりの数のウイルス粒子（輸血）の接種により、肝臓疾患は、体内へのウイルスの摂取が少なくて済む（静脈内薬物使用）場合よりも重症である。
ではメディアHCV臨床的に線引き肝疾患のない持続的なHCV-ウイルス血症を指摘しました。肝臓組織におけるHCV-RNAの含有量と組織学的活性との相関は存在しない。
免疫抑制療法は、血漿トランスアミナーゼの活性を低下させるが、ウイルス血症が増加する。
免疫電子顕微鏡検査の結果は、腔内の細胞傷害性T細胞が肝障害を支持することを示唆している。細胞傷害性リンパ球は、HCVのコアおよびタンパク質コートのエピトープを認識する。研究in vitroでの自己gepatotsitotoksichnostiは、説得力のHLA-限定1 CD8ことを実証+ T細胞毒性は、慢性HCV感染に重要な病原性メカニズムです。
自己抗体（抗核、平滑筋およびリウマチ因子）の血清学的検査は陽性である。しかしながら、これらの自己抗体は、疾患の重篤度に影響を及ぼさず、病原性の意義をもたない。
慢性HCV感染における肝細胞毒性の証拠が得られている。HCVに対する免疫応答も明確に文書化されているが、慢性感染の原因となる因子としての保護因子としての役割は不明である。