足の壊疽
最後に見直したもの： 12.07.2025
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ギリシャ人は、組織の腐敗（死滅）によって体を蝕む病気や潰瘍を壊疽（えんげ）と呼んでいました。つまり、脚の壊疽とは、血液供給の停止や細菌感染によって引き起こされる組織の破壊と死です。これは、切断や死に至る可能性のある危険な病気です。
原因 脚壊疽
脚の壊疽は、深い火傷、開放骨折、軟部組織の圧迫・挫傷、刺傷や銃創（溶血性ブドウ球菌、連鎖球菌、プロテウス、クロストリジウムによる感染による）によって引き起こされることがあります。足の凍傷は組織の腐敗を引き起こす可能性があります。[ 5 ]
壊疽は脚の末端部、特に足指によく発症します。例えば、足の親指の壊疽や小指の壊疽は、パンアリチウム（汎指炎）やその最も重篤な病態である汎指炎、そして結節性多発動脈炎によって引き起こされることがあります。
慢性アルコール依存症患者では、神経細胞の突起が徐々に萎縮し、アルコール性多発神経障害を発症します。この障害では、足の痛みや温度に対する感覚が部分的または完全に失われます。そのため、長期アルコール依存症患者における足の損傷や凍傷に伴う壊死は、非公式に「アルコール性脚壊疽」と呼ばれています。
壊疽の本質は壊死であり、その発症は細胞への血液供給の停止による酸素欠乏（虚血）によって引き起こされます。血液供給は血管系によって行われるため、脚の壊疽の原因は多くの場合、四肢の血管障害に関連しています。
重度の動脈硬化症では、血管内壁へのコレステロール沈着により、末梢動脈、特に下肢動脈の血行が悪化し、下肢閉塞性疾患を発症します。血管内腔の狭窄により血流が著しく制限され、完全に閉塞する場合もあります。その結果、動脈栄養性潰瘍が発生し、脚または両脚の動脈硬化性壊疽が進行し始めます。ICD-10では、壊疽を伴う四肢の自己動脈の動脈硬化は、I70.261-I70.263に分類されます。[ 6 ]
動脈閉塞や慢性静脈不全など、長年にわたる脚の進行性循環障害の結果として、老年期の脚の壊疽、いわゆる老人性壊疽が起こります。[ 7 ] さらに、60歳を過ぎると、患者が脳卒中と同じ動脈硬化症とそれに基づいて発生する末梢血管疾患、および既存の糖尿病の合併症を患っている場合、脳卒中後に脚の壊疽が発生する可能性があります。
若い年齢では、喫煙が原因で脚の組織壊死や壊疽が始まることがあり、場合によっては下肢の血管（動脈と静脈）の炎症、血栓の形成、閉塞性血栓血管炎につながることがあります。[ 8 ]
血栓性閉塞は急性四肢虚血の最も一般的な原因であり、壊疽を引き起こします。ほとんどの血栓は動脈硬化性プラークの近くに蓄積しますが、血管の外科的血行再建術後には、凝固障害により人工血管内に血栓が形成されることがあります。
静脈病変の結果をまとめると、静脈専門医は、下肢（腸骨静脈と大腿静脈）の深部静脈血栓症とその血栓塞栓症が生命に危険を及ぼす可能性が高く、両脚の循環静脈壊疽を発症する可能性があることを指摘しています。[ 9 ]、[ 10 ]、[ 11 ]
深部静脈血栓症では下肢に密な腫脹が見られ、側副循環と静脈流出が阻害されます。専門家は、脚の腫脹が壊疽につながる可能性があるのかという疑問に肯定的な答えを主張しています。さらに、下肢の軟部組織の末梢腫脹を伴ういわゆるコンパートメント症候群は、組織壊死につながる可能性があります。
特にリスクが高いのは糖尿病患者です。糖尿病における脚の壊疽は糖尿病性血管症の結果として発症し、通常は足の壊疽です。[ 12 ]
危険因子
脚の壊疽の発症の危険因子を特定する際、専門家は、さまざまな病因による外傷、糖尿病、下肢の動脈と静脈の病理学的変化、喫煙、免疫力の低下などに注目します。
さらに、血管の損傷により壊疽（乾燥）を発症する病態や疾患は数多く存在します。全身性血管炎（特にリウマチ性紫斑病の壊死型）、多発血管炎性肉芽腫症（ウェゲナー肉芽腫症）、全身性エリテマトーデス、反応性関節炎、抗リン脂質抗体症候群（血栓形成傾向があり、血管閉塞のリスクが高い）などがこれに該当します。
病因
壊疽の本質は壊死であり、壊疽組織の分解の病因は同じ組織形態学的特徴を持つことはすでに指摘されている。
特に、細菌感染がない場合の乾性壊疽における虚血性壊死は、細胞レベルでの凝固のすべてのパラメータを備えています。組織は脱水状態にあり、壊死部は水分の蒸発と血液循環の停止により乾燥して冷たくなっています。患部の茶色または緑がかった黒色は、赤血球の死とヘモグロビンの放出および生化学的変化を示しています。乾性壊疽は組織内でゆっくりと広がり、血液循環が可能な限界まで広がります。患部では、マクロファージと好中球によって壊死組織の溶解（溶解）が起こります。
脚の湿性壊疽は微生物感染を伴い、組織学的には融解性壊死として発現する。細菌が組織に感染すると、組織は腫れ（浮腫）と腐敗を引き起こし、腫れた組織による血管の圧迫と血流の停止により、急速に進行する。患部における血液の停滞は細菌の急速な増殖を促進し、炎症反応の結果として形成された膿と緩い汚白色のかさぶたが壊死部位を湿潤させる。[ 13 ]
ガス壊疽の場合、組織壊死のメカニズムはクロストリジウム属細菌の菌株による感染と関連しており、そのためこの壊疽はクロストリジウム筋壊死と呼ばれています。クロストリジウムのα毒素は、アミノ酸のペプチド結合を切断することで筋細胞膜のタンパク質を破壊し、血小板凝集、血栓症、ヒスタミン放出を引き起こします。θ毒素は血管を直接損傷し、白血球を破壊して炎症反応を引き起こします。細菌によって放出されたガスは、細菌が近くの健康な組織に広がるプロセスを促進し、筋肉組織にこれらのガスが蓄積することで組織壊死が加速されます。また、嫌気性感染症も参照してください。[ 14 ]
病因の簡単な説明を終えるにあたり、脚の壊疽は他人に感染するのかという疑問に答えるのが適切でしょう。感染症の専門家が指摘するように、ガス壊疽の場合、病原体は壊死を起こした肢の部位から接触によって拡散する可能性があります。そのため、医療機関では、このような患者がいる病棟は特別な衛生管理下に置かれています。
しかし、クロストリジウム属細菌による感染が壊疽を引き起こすには、微生物が虚血組織（酸素飽和度が低い組織）に侵入する必要があります。なぜなら、クロストリジウム属細菌は、好気呼吸から酵素によるATP産生へと切り替えることができるのは、この組織のみだからです。クロストリジウム属細菌の毒性は、組織に毒性のあるこれらの酵素の産生に依存しています。
症状 脚壊疽
脚の壊疽はどのように始まるのでしょうか？最初の兆候は、病理学的プロセスの進行（組織壊死の種類）と脚の壊疽の段階によって異なります。
脚の乾性壊疽は、しばしば激しい痛みから始まり、局所的なしびれ、蒼白、皮膚温度の低下へと変化します。その後、患部の色は変化し、青白くから赤みがかった色や青みがかった色、そして緑褐色や黒色へと変化します。時間の経過とともに、患部全体（皮下組織および一部の下層組織を含む）が縮小し、患部と健常部の間に明確な境界が形成されます。壊死部はミイラのような外観を呈します。乾性壊疽の最終段階は、壊死した組織の拒絶反応です。[ 15 ]
糖尿病性足病の場合、最初の症状は、脚の痛みを伴うクレーター状の潰瘍と壊疽であり、その周囲は死んだ皮膚で覆われ、黒く変色します。糖尿病性足病変では、栄養性潰瘍が脚に現れると、壊死が始まります。[ 16 ]
脚の湿性壊疽の初期段階では、通常、患部の腫れと充血が伴います。微生物感染を伴う脚の壊疽では、激しい痛みも見られます。最初は脚に出血性の潰瘍や水疱が形成されますが、すぐに軟部組織に明らかな腐敗の兆候が見られます。すなわち、落屑（剥がれ落ちる）、腐敗臭を伴う漿液性膿性分泌物（組織タンパク質の分解中にペンタン-1,5-ジアミン（カダベリン）と1,4-ジアミノブタン（プトレッシン）が放出されるためです）です。酸素と栄養分が不足すると、組織は湿潤し、黒くなります。脚の壊疽では体温が上昇し（+38℃以上）、湿性壊疽の患者は常に発熱しています。[ 17 ]
脚のガス壊疽の初期症状は、患部の重苦しさ、激しい腫れ、そして痛みです。皮膚は最初は青白く、その後ブロンズ色または紫色に変化し、強い臭いを伴う漿液性または出血性の滲出液を含む水疱（水ぶくれ）が形成されます。
次の段階では、腫れが広がり、患部の脚の体積が大幅に増加します。組織に感染したクロストリジウム属細菌がガスを放出し、皮下に膿疱が形成されます。皮膚を触診すると、特徴的なパチパチという音（捻髪音）が聞こえます。
末期には、クロストリジウム感染症により溶血と腎不全が起こり、敗血症性ショックを引き起こし、致命的な結果に至る可能性があります。
フォーム
壊疽には、乾性壊疽、湿性壊疽、ガス壊疽（湿性壊疽のサブタイプと考えられている）の 3 つの主なタイプまたは種類があります。
脚の乾性壊疽は血管閉塞の結果であり、徐々に組織萎縮を招き、最終的には炎症の兆候を示さずに徐々に乾燥し、壊死へと進みます。このタイプの壊疽は無菌性壊疽と呼ばれ、壊死は四肢の末端から始まり、動脈硬化症、糖尿病、喫煙者に発生する可能性があります。免疫不全や糖尿病の患者では、感染症によって乾性壊疽が湿性壊疽へと変化することがあります。[ 18 ]
下肢組織の湿性壊死は、一般的に脚の湿性壊疽として知られています。湿性壊疽の発生は、化膿レンサ球菌（A群β溶血性レンサ球菌）、黄色ブドウ球菌、リシニバチルス・フシフォルミス、プロテウス・ミラビリス、クレブシエラ・アエロサカスなど、様々な細菌株に関連しており、皮膚の健全性が損なわれた組織に感染します。[ 19 ]
このタイプの壊疽は、外傷やその他の要因によって、つま先、足、または脚の上部への局所的な血流が突然停止した後に発生することがあります。糖尿病患者は治癒力が低いため、感染症にかかりやすいため、このタイプの壊疽は糖尿病患者にもよく見られます。
最も重篤な壊疽は、脚の嫌気性壊疽またはガス壊疽であり、[ 20 ] 通常は、クロストリジウム属（Clostridium perfringens、Clostridium novyi、Clostridium histolyticum）の通性嫌気性胞子形成細菌によって引き起こされ、これらの細菌は、いくつかの外毒素（微生物の酵素）とガスを産生します。[ 21 ] このタイプの壊疽は、特に圧迫による開放創や土壌汚染による創傷の一次閉鎖後に最もよく見られます。生命を脅かす状態が突然発症し、急速に進行する可能性があります。詳細については、「ガス壊疽」を参照してください。
医原性壊疽はアドレナリンや麦角アルカロイドなどの血管作動薬の不適切な使用に関連する[ 22 ] 。
合併症とその結果
乾性壊疽は、感染や湿性壊疽への変化がない限り、通常は敗血症を合併せず、致命的な結果をもたらすことはありません。しかし、局所的な組織壊死により、自然切断に至る場合があります。これは、患部における四肢組織の拒絶反応であり、再建手術を必要とする瘢痕形成を伴います。
患者の約15%に細菌血症が認められ、通常は赤血球の急速な破壊とヘマトクリット値の急激な低下を伴う合併症を呈します。一般的な合併症としては、黄疸、動脈性低血圧、急性腎不全などが挙げられます。
重症の場合、全身中毒により敗血症を起こし、足の壊疽を起こして致命的となることもある。[ 23 ]
診断 脚壊疽
壊疽の診断は、身体検査、病歴、検査の組み合わせに基づいて行われます。
血液検査（一般検査、生化学検査、感染の有無など）を行い、感染の原因となっている細菌を特定し（そして最も効果的な抗菌剤を決定するために）、患部からの血液と体液の細菌培養を行います。[ 24 ]、[ 25 ]
機器による診断には、血管造影法、デュプレックス超音波検査、下肢静脈の超音波検査を使用した血管の視覚化、および壊疽の広がりの程度を評価するための CT または MRI が含まれます。
超音波ドップラー血圧測定（局所毛細血管灌流圧を決定する）、ドップラー血流測定（微小循環指数を決定する）、組織酸素飽和度測定（組織の酸素飽和度のレベルを確立する）を実施できます。
ガス壊疽が臨床診断である場合、他の症例では症状に類似性のある疾患との鑑別診断を行うことができます。これには、丹毒、膿瘍、壊疽性膿皮症、膿痂疹（好気性細菌である緑膿菌による脚の皮膚の血管周囲への侵入によって発生する）、連鎖球菌性壊死性筋膜炎などが当てはまります。
ガス壊疽は、淡水中で受けた脚の穿通傷における嫌気性グラム陰性細菌 Aeromonas hydrophila に関連する筋壊死と区別する必要がありますが、ガス壊疽の正確な診断には、創傷の外科的検査が必要になることがよくあります。
処理 脚壊疽
脚の壊疽の治療戦略は、壊死の種類、段階、規模によって決定されます。初期段階では、脚の壊疽は通常、壊死組織の根治的除去と抗菌薬の静脈内投与によって治癒可能です。
つまり、外科的治療、すなわち壊死切除術（necrectomy）が必要です。この手術では、すべての非生存組織を切除するとともに、壊死部から体液を除去し、浮腫を軽減し、融解性壊死を凝固性壊死へと変化させます。この処置は繰り返すことが可能です。[ 26 ]
脚の壊疽は手術なしで治療できますか？湿性壊疽やガス壊疽の場合は、患部を緊急に外科的に洗浄する必要があります。ただし、切断せずに治療することも可能ですが、残念ながらすべての症例で可能というわけではありません。
壊疽による脚の切断は、血管病変による虚血性壊死と、広範囲の感染性炎症を伴う四肢の筋組織の分解（損傷面積と深度の両方）が広範囲にわたる場合に行われる。急速に進行する湿性壊疽、重篤で危険な敗血症、ガス壊疽による中毒など、生命の危険がある場合には、緊急切断が必要となる。高齢者の壊疽も同様に脚の切断が必要となる。[ 27 ] 切断レベルは、切断線によって決定される。[ 28 ]
脚の壊疽には、速やかに抗生物質を静脈内または筋肉内に投与します。これらの抗生物質は、クリンダマイシン、メトロニダゾール、シプロフロキサシン、セフトリアキソン、セフタジジム、アモキシクラブ、クラリスロマイシン、アミカシン、モキシフロキサシンといった広域スペクトルの抗生物質です。
その他の薬剤としては、脚の壊疽に対する鎮痛剤（NSAID および鎮痛剤、場合によってはオピオイド）や抗ショック輸液などがあります。
脚の壊疽はどのように治療するのでしょうか？壊死部の表面を治療するには、消毒剤と抗菌剤を使用します：過酸化水素（溶液） 、デカサン、ポビドンヨード、ヨードセリン、ベタジン溶液、ジオキシジン、ジオキシゾール。
脚の壊疽に最も適した軟膏（水溶性ベース）には、スルファギン軟膏またはデルマジンおよびアルゴスルファンクリーム（スルファチアゾール銀含有）、抗生物質入りバネオシン軟膏、ステプトラベン軟膏などがあります。
脚の壊疽用のヴィシュネフスキー軟膏は、脂肪基剤のため、現代の診療所では壊死切除術の前後を問わず使用されません。
脚の壊疽に対する支持的理学療法治療は、組織の酸素供給を改善するために、高圧酸素法を用いて行われる。[ 29 ]しかし、コクラン創傷グループ（2015）のレビューによると、酸素療法はガス壊疽の治癒速度に影響を与えない。[ 30 ]
組織壊死が凝固性（乾燥性）である場合、脚（手足の影響を受けていない部分）の壊疽に対するマッサージは、損傷を受けていない組織への血液供給を改善するのに役立ちます。
組織壊死などのこの種の病理学的プロセスでは、ホメオパシーは不適切ですが、乾性壊疽にはSecale cornatum、Arsenic Album、湿性壊疽にはAnthracinum、Silicea、Lachesis、凍傷後の壊疽にはAgaricu、また、循環障害による足指の壊疽にはCarbo vegetabilisなどの治療薬があります。
脚の壊疽に対する民間療法の有効性は、代替療法に関する臨床研究が行われていないため不明です。しかし、湿性壊疽の治療には、補助療法としてプロポリスのアルコール溶液を毎日服用することが推奨されています。
乾性壊疽には、ニンニクやタマネギをすりつぶして湿布し、患部に蜂蜜、シーバックソーンオイル、アロエジュースを塗布することをお勧めします。また、ハーブ療法も行います。例えば、トゲアザミ、シロツメクサ、クサノオウ、セイヨウキンポウゲ、アルニカの煎じ液を使った足湯などです。
抗生物質治療や外科的デブリードマンが失敗した難治性壊疽や骨髄炎の場合には、ヒツジバエ（ルシリア）の蝸牛幼虫による治療が推奨されることがある。[ 31 ]、[ 32 ]
防止
脚の壊疽の発症予防は、下肢組織の虚血を引き起こす外傷や血管病変を予防するための対策です（「原因と危険因子」の項を参照）。正常な血液循環を確保するためには、早期の診断と治療が不可欠です。
糖尿病、血管炎、または免疫力が低下している患者は、感染を防ぐため、脚の損傷を直ちに治療する必要があります。また、喫煙者は禁煙する必要があります。脂肪分の多い不健康な食事は、既存の動脈硬化を悪化させ、壊疽のリスクを高める可能性があります。[ 33 ]
予測
一般的に、乾性壊疽は細菌感染を伴わず、他の種類の壊疽よりもゆっくりと広がるため、完全に回復する可能性が最も高くなります。
敗血症を発症するリスクがあるため、湿性壊疽からの回復の見込みは良好であるとは言えません。
重症虚血肢（末期血管症）の場合、予後は不良です。診断後 1 年以内に壊疽が発生するため、12% の患者が足を切断します。5 年後には足の壊疽による死亡が 35～50% の患者に発生し、10 年後には 70% の患者が死亡します。
糖尿病性足病変に伴う壊疽では、死亡率が32%に達します。対称性末梢壊疽では死亡率が35%～40%、罹患率も同様に高く、文献では切断率が70%を超えると報告されています。[ 34 ]、[ 35 ]残りの患者はどれくらい生存するのでしょうか？あるデータによると、1年生存率は62.7%、2年生存率は約49%、5年生存率は20%を超えません。