アテローム性動脈硬化症
最後に見直したもの： 23.04.2024
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アテローム性動脈硬化症は病変の最も頻繁な変種である。彼は冠状動脈、大脳血管および脳血管機能不全に損傷を引き起こすので、最も深刻である。動脈硬化症は、動脈壁の肥厚および喪失を引き起こすいくつかの疾患の一般的な用語である。非アテローム性動脈硬化症の形態には、メンケベルグの動脈硬化および動脈硬化が含まれる。
アテローム性動脈硬化症は、中および大動脈の内膜におけるプラーク（atter）の形成である。プラークは、脂質、炎症細胞、平滑筋細胞および結合組織を含む。危険因子には、異常脂質血症、糖尿病、喫煙、家族の素因、居住の生活様式、肥満および高血圧が含まれる。プラークの大きさまたは破裂が増加すると、血流を減少または停止させる症状が現れる。症状は罹患した動脈に依存する。診断は臨床的に確立され、血管造影、超音波または他の画像検査によって確認される。治療には、危険因子の排除、適切な食事療法、身体活動および抗アグリゲート剤の選定が含まれる。
アテローム性動脈硬化症は、冠状動脈、頸動脈や脳動脈、大動脈とその枝、および四肢の動脈を含むすべての大規模および中規模の動脈に影響を与えることができます。この疾患は、米国およびほとんどの西洋諸国における罹患率および死亡率の主要な原因である。近年では、アテローム性動脈硬化症に起因する年齢別死亡率は減少したが、2001年には、冠状動脈と脳血管疾患のアテローム性動脈硬化症は、米国で65万人の以上の死亡（癌よりも、事故のほぼ6倍以上）を起しました。途上国ではアテローム性動脈硬化症の罹患率が急速に高まっており、先進国ではより長く生存するため、発生率は増加する。2020年までに、アテローム性動脈硬化症が世界の主要な死因になると予想されています。
[アテローム性動脈硬化症の原因
症状アテローム性動脈硬化症 - 動脈硬化性プラーク、脂質（細胞内および細胞外のコレステロール及びリン脂質）、平滑筋細胞、結合組織（例えば、コラーゲン、グリコサミノグリカン、弾性繊維）、血栓およびカルシウム沈着（例えば、マクロファージ、T細胞など）、炎症性細胞を含みます。アテローム性動脈硬化症のすべての段階 - プラーク合併症の形成と成長からに - 傷害に対する炎症反応を見つけます。主な役割は内皮損傷によって引き起こされると考えられている。
アテローム性動脈硬化症は、主に動脈の特定の領域に影響を及ぼす。非ダルシーまたは乱流の血流（例えば、動脈分岐ツリーの位置で）endotelialnoiは機能不全内皮につながり、一酸化窒素、強力な血管拡張剤及び抗炎症性因子の形成を阻害します。この循環はまた、誘致し、炎症性細胞に結合する接着分子を生成するために内皮細胞を刺激します。（例えば、脂質異常症、糖尿病、喫煙、高血圧症など）、アテローム性動脈硬化症の危険因子、酸化ストレス因子（例えば、スーパーオキシドラジカル）、アンジオテンシンII及び全身感染はまた、酸化窒素の放出を阻害し、接着分子、炎症性サイトカイン、タンパク質gemotaksisaと血管収縮の形成を刺激します物質; より正確なメカニズムは不明である。結果は、単球およびT細胞、内皮下空間におけるこれらの細胞の移動、定着開始局所血管炎症反応の内皮の統合です。内皮下の単球はマクロファージに形質転換される。血中脂質は、特に低密度リポタンパク質（LDL）および超低密度リポタンパク質（VLDL）は、内皮細胞に結合し、内皮下の空間に酸化されます。酸化脂質と変換マクロファージは、早期アテローム性動脈硬化の変化（いわゆる脂肪ストリップ）の典型的な脂質で満たされた泡沫細胞に形質転換されています。破裂による発生赤血球膜の劣化、栄養血管プラークの中へと出血は、プラーク内の脂質の重要な追加源であってもよいです。
アテローム性動脈硬化症の症状
アテローム性動脈硬化症は、無症候性で、しばしば何十年にもわたって発症する。血流に障害物があると、徴候が現れます。一過性脳虚血症状（例えば、安定狭心症、一過性脳虚血発作、間欠性跛行）が安定したプラークが成長時に開発し、70％以上で動脈内腔を減らすことができます。不安定プラークが破裂し、突然の血栓症や塞栓症の加盟で、主要な動脈を閉じるときに安静時の不安定狭心症、心筋梗塞、虚血性脳卒中や足の痛みの症状が発生する可能性があります。アテローム性動脈硬化症はまた、以前の安定狭心症または不安定狭心症を伴わずに突然死を引き起こす可能性がある。
アテローム性動脈硬化症、動脈壁は、動脈瘤につながる、との感覚、パルスの不足をズキズキ、痛みの原因となる動脈の剥離、または突然死を引き起こす可能性があります。
何を調べる必要がありますか？
どのように調べる？
どのようなテストが必要ですか？
アテローム性動脈硬化症の治療
治療には、新しいプラークの形成を予防し、既存のプラークを減少させるための危険因子の能動的排除が含まれる。最近の研究では、既存の疾患または心臓血管疾患のリスクが高い場合、LDLは70mg / dL未満でなければならないことが示されています。生活習慣の変化には、食生活、禁煙、定期的な身体活動などがあります。しばしば、異常脂質血症、AHおよび糖尿病を治療するために薬物が必要とされる。これらのライフスタイルの変化および医薬品は、直接または間接的に内皮機能を改善し、炎症を軽減し、臨床転帰を改善する。抗血小板はすべての患者に有効である。