アルコール性多発神経障害

アルコール性多発ニューロパチーは、慢性アルコール中毒症の中で最も頻繁な神経学的合併症であり、慢性アルコール中毒に長時間苦しんでいる大部分の人々に発症する。

アルコール性多発ニューロパチーの臨床的徴候は、レッツォム（1787年）によって18世紀後半に最初に記載された。

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

原因 アルコール性多発ニューロパチー

この疾患は主に軸索変性に基づく。程度は低いが、ミエリン鞘は苦しんでいる。軸索変性は、アルコールの毒性代謝産物が神経線維に直接作用し、Bビタミン（主にチアミン）が欠乏することによって引き起こされる。後者は、胃腸炎に起因するビタミンBの再吸収の違反と同様、患者の貧弱で単調な食事によって引き起こされる。さらに、遺伝子、自己免疫、年齢などの他の因子も可能である。

[7], [8], [9], [10]

症状 アルコール性多発ニューロパチー

アルコール性多発ニューロパシーは、対称的な感覚運動ニューロパチーである。最初の徴候は、脚の筋肉の適度な体重減少、アキレス腱の減少と膝の鈍化、膝の反射である可能性があります。後で、知覚異常、過敏症の要素を伴う知覚過敏、しびれ、足の痛み、ふくらはぎの筋肉の痛い痙攣が加わる。一部の患者では、異痛症が注目される。伸筋指と足の麻痺は、通常、徐々に進行する。足の弱さは「大草原」型の歩行の変化につながります。徐々にこれらの徴候は、下肢の近位部分、深刻な場合には、手の遠位部分および胴体の下部にまで及ぶ。この病気は数カ月と数年にわたって徐々に進行しています。

診断 アルコール性多発ニューロパチー

検査では、足と足の筋肉が痩せて、四肢の遠位部分（例えば、手袋や靴下）の痛みや温度感受性が軽減されます。多くの場合、敏感な障害のための他の選択肢を見つける。ほとんどの患者では、アキレス腱反射が減少または消失し、患者の半分で膝反射が弱くなったり欠けたりすることはほとんどありません。上肢からの反射はほとんどありません。神経幹や筋肉の触診時に痛みを示すことがよくあります。遠位多汗症、栄養皮膚および爪障害、腫脹および色素沈着過多、皮膚の着色の変化の形の栄養障害がある。瞳孔反応、起立性低血圧、排尿障害、インポテンス、消化管の機能不全の可能性のある変化。

インストゥルメンタルメソッド

アルコール性多発ニューロパチーの無症候性の流れでは、針電気陰性聴覚検査の実施が示される。組織学的には、軸索の遠位変性の徴候および二次性脊髄症が明らかになる。

[11], [12], [13]

処理 アルコール性多発ニューロパチー

アルコールの拒絶、完全でバランスの取れた食事、チアミンを他のビタミンB類と組み合わせて導入すること、微小循環を改善し代謝作用を有する薬を推奨する。アルコール性多発ニューロパチーの治療は、チアミン（5％溶液2〜4mlを筋肉内に）の非経口投与で開始することが望ましい。

改善を達成した後、彼らは100mgを1日2〜3回服用するように切り替える。関連肝臓病変に1~2ヶ月にわたってα-リポ酸（espolipon）、非経口（600 mgの静脈内毎日又は20回の注射）を投与し、その後600mgの内。練習は、拘縮を防ぎ、筋肉を強化するために示されています。