アルコール性多発神経炎

アルコール性多発神経障害は慢性アルコール依存症の最も一般的な神経学的合併症であり、長期間にわたって慢性アルコール依存症に苦しんでいる人のほとんどに発症します。

アルコール性多発神経障害の臨床徴候は、18 世紀後半に Lettsom (1787) によって初めて記述されました。

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原因 アルコール性多発性神経炎

この疾患の主な原因は軸索変性です。ミエリン鞘への影響は軽度です。軸索変性は、アルコール毒性代謝物の神経線維への直接的な影響と、ビタミンB群（主にチアミン）の欠乏によって引き起こされます。ビタミンB群の欠乏は、患者の不規則で単調な食事、および胃腸炎によるビタミンBの再吸収障害によって引き起こされます。さらに、遺伝的要因、自己免疫性要因、加齢性要因など、他の要因も関与する可能性があります。

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症状 アルコール性多発性神経炎

アルコール性多発神経障害は、対称性の感覚運動神経障害です。初期症状としては、脚の中等度の筋萎縮、アキレス腱反射および膝反射の低下・消失などが挙げられます。その後、知覚異常、過敏症の要素を伴う知覚過敏、足のしびれ、痛み、ふくらはぎの筋肉の痛みを伴う痙攣などが加わります。一部の患者では異痛症を呈します。指と足の伸筋の麻痺は通常、徐々に進行します。足の筋力低下は、「足踏み」などの歩行の変化につながります。これらの症状は徐々に下肢近位部に広がり、重症の場合は腕の遠位部や下半身にまで広がります。この病気は数ヶ月から数年かけてゆっくりと進行します。

診断 アルコール性多発性神経炎

診察では、脛と足の筋肉の萎縮、四肢末端部（「手袋」や「靴下」のような感覚）の痛みや温度感覚の低下が明らかになります。その他の感覚障害もしばしば認められます。ほとんどの患者でアキレス腱反射の減弱または消失が見られ、半数の患者で膝反射の減弱または消失が見られ、さらに稀ではありますが上肢反射も見られます。神経幹や筋肉の触診では、疼痛がしばしば認められます。自律神経障害としては、遠位多汗症、皮膚や爪の栄養障害、浮腫や色素沈着、皮膚色の変化などが挙げられます。瞳孔反応の変化、起立性低血圧、排尿障害、インポテンス、胃腸機能障害などがみられる場合もあります。

機器的方法

アルコール性多発神経障害の非臨床経過においては、針電気神経筋図検査が適応となります。組織学的には、遠位軸索変性および二次性ミエリン症の徴候が明らかになります。

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処理 アルコール性多発性神経炎

アルコールを断ち、バランスの取れた食事を摂り、チアミンを他のビタミンB群と併用し、微小循環を改善し代謝を促進する薬剤を服用することが推奨されます。アルコール性多発神経障害の治療は、チアミンの非経口投与（5%溶液2～4mlを筋肉内投与）から始めることをお勧めします。

症状の改善が見られたら、100mgを1日2～3回服用するようにしてください。肝障害が併発している場合は、α-リポ酸（エスポリポン）を非経口投与（600mgを点滴で毎日または隔日で20回）し、その後、600mgを経口投与して1～2ヶ月間継続してください。拘縮の予防と筋力強化のため、運動が推奨されます。