嫌気性感染

嫌気性創傷感染は、外科医、感染症専門医、微生物学者および他の専門家の注目を集めている。これは、病気経過の例外的な重症度、高い死亡率（14〜80％）、患者の深部障害の頻発のために、嫌気性感染が特別な場所を占めるという事実による。Anaerobamとそのエアロビとの関連は、現在、人間の感染症の主要な場所の1つに属しています。

嫌気性感染症は、外傷、手術、火傷、注射だけでなく、軟組織および骨の複雑な急性および慢性化膿性疾患における、アテローム性動脈硬化症の背景に血管疾患、糖尿病angioneyropatiiの結果として発生する可能性があります。軟組織の感染症の原因によっては、損傷の性質とその局在の嫌気性微生物は、例40から90パーセントで見つかりました。菌血症は、ネック蜂巣、歯原性感染しながら、20％以上でない場合したがって、一部の著者の周波数割り当て嫌気性菌によれば、腹腔内化膿性は、それが81から100パーセントに達して処理します。

伝統的に、「嫌気性感染」という用語は、クロストリジウムによって引き起こされる感染のみを指す。しかし、現代の状況では、後者は、5〜12％の症例において、しばしば感染性プロセスに関与しない。主な役割は、胞子形成しない嫌気性菌に割り当てられている。両方のタイプの病原体を組み合わせることは、代謝の嫌気性経路を用いて、一般的または局所的低酸素状態の条件下で、組織および器官に対する病理学的効果がそれらによって行われることである。

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嫌気性感染症の病原体

概して、嫌気性感染症の薬剤を開発し、無酸素の条件（厳密な嫌気性菌）または低酸素濃度（微好気性生物）でその病原作用を生じる偏性嫌気性菌によって引き起こされる病理学的プロセスを含みます。しかし、そこに低酸素状態になっている、いわゆる通性嫌気性菌（ストレプトコッカス、スタフィロコッカス、プロテウス、大腸菌など）の大規模なグループは、嫌気性経路に好気性からスイッチされ、感染の開発は、典型的な嫌気性の臨床的および病理学的に類似している引き起こす可能性があります。

Anaerobesはどこにでもあります。400種類以上の嫌気性細菌がその主要な生息地であるヒト消化管で分離されています。好気性菌と嫌気性菌との比は1：100である。

以下は、人体における感染性病理学的プロセスへの参加が証明されている最も一般的な嫌気性菌のリストである。

嫌気性菌の微生物学的分類

• 嫌気性グラム陽性スティック
  • ハード細菌は、脚、sordellii、ノビー、ヒストリチクム、敗血症、bifermentans、スポロゲネス、第三、分枝状、ブチリカム、bryantii、
  • アクチノミセス・イスラエリ、ナスルンディ、オドテオリチカス、ボビス、ビスコサス
  • ユーバクテリウムリモソーム
  • プロピオニバクテリウムアクネス
  • ビフィドバクテリウム・ビフィダム
  • アラキアプロピオニカ
  • Rothia dentocariosa
• 嫌気性グラム陽性球菌
  • （Peptostreptococcus anaerobius）、マグナス（magnus）、アサッカロリティクス（asaccharolyticus）、前胸腺
  • ペプトコッカス・ニガー
  • Ruminococcus flavefaciens
  • コプロコッカス・ユータクタス
  • ゲメラヘモリサン
  • 心室負荷
• 嫌気性グラム陰性菌
  • バクテロイデス・フラジリス、キング・ジェームス・バイブルイオタオミクロン、distasonis、制服、カッチャ、楕円形、Merdo、
  • 肥料、ureolyticusのスレンダー
  • プレボテラmelaninogenicaの、中間出会い、loescheii、hermsii、disiens、経口、口腔、veroralis、oulora体
  • フソバクテリウム・ヌクレアタム（Fusobacterium nucleatum）、ネクロホルム（necrophorum）、壊死巣、歯周病
  • ポルフィロモナス・エンドドンタリス、ジンジバリス、アスカカロリティカ
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • センチピダ・ペリオントイ
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • ウォリネラ・サクシノゲネス
• 嫌気性グラム陰性球菌
  • Veillonella parvula

最も病的感染プロセスにおいて（92,8-98,0の％）好気性菌と、特に連鎖球菌、ブドウ球菌および腸内細菌科の細菌、非発酵グラム陰性細菌からの関連において同定嫌気性菌。

手術における嫌気性感染症の多くの分類の中で、臨床医のニーズに最も完全かつ応答性があるのは、AP Kolesov et al。（1989）。

手術における嫌気性感染の分類

微生物病因によると：

• クロストリジウム;
• 非クロストリジウム属（ペプトストレプトコッカス、ペプトコッカス、バクテリオイド、フゾバクテリウムなど）が挙げられる。

微生物叢の性質によって：

• モノフェクション;
• （いくつかの嫌気性菌によって引き起こされる）ポリフェクション。
• 混合（嫌気性 - 好気性）。

体の患部について：

• 軟組織の感染;
• 内臓器官の感染;
• 骨の感染;
• 漿液性空洞の感染;
• 血流感染。

有病率：

• ローカル、限定;
• 無制限、広がる傾向（地域）。
• システムまたは一般化された。

感染源による：

• 外因性;
• 内因性。

原産地別：

• 病院外;
• 病院で買収した

発生の理由から：

• 外傷性の;
• 自発的;
• 医原性。

ほとんどの嫌気性菌は、人の皮膚および粘膜の自然な住人である。全ての嫌気性感染症の90％以上が内因性である。外因性感染症には、クロストリジウム胃腸炎、クロストリジウム性外傷後蜂巣炎および筋壊死、ヒトおよび動物の咬傷後の感染症、敗血症性中絶および他のものが含まれる。

条件付き病原性嫌気性菌がその生息地にとって珍しい場所に現れる場合、内因性嫌気性感染が発生する。組織および血流中の嫌気性菌の侵入は手術、外傷、侵襲性操作減衰腫瘍、急性腹部疾患及び敗血症の場合に腸からの細菌の移行の間に生じます。

しかし、感染症の開発のためのちょうど彼らの存在の不自然な場所で細菌を取得し、まだ十分ではありません。嫌気性細菌叢の導入、および感染性疾患プロセスの開発のための大規模な血液損失、局所組織虚血、ショック、飢餓、ストレス、疲労などが含まれ、追加の因子の関与を必要とする。重要な役割は、合併症（糖尿病、膠原病、悪性腫瘍などにより再生されます。 ）、HIV感染および他の慢性感染症および自己免疫疾患に関連したホルモンおよび細胞増殖抑制剤、一次および二次免疫の長期使用。

嫌気性感染症の発達における主要な要因の一つは、低い動脈血流中の一般的な原因（ショック、出血など）の結果として起こる組織における酸素の分圧、及び地方組織低酸素症（閉塞性血管疾患）を低減する大きさでありますシェルショックを受けた、粉砕された、生存不能な組織の数。

主に拮抗的な好気性細菌叢を抑制することを目的とした、不合理で不十分な抗生物質共療法も妨げられない嫌気性菌の発生に寄与する。

嫌気性細菌は、好都合な状態が現れる場合にのみ病原性を発現することを可能にする多くの特性を有する。内因性感染症は、身体の免疫防御と有毒な微生物との間の自然なバランスが乱されたときに起こります。外因性嫌気性感染、特にクロストリジウム感染は、病原性がより高く、臨床的に非胞子形成細菌によって引き起こされる感染よりも深刻に進行する。

嫌気菌は、組織への侵入、病原性の繁殖および発現を促進する病原性因子を有する。これらには、酵素、細菌の生命および腐敗の生成物、細胞壁の抗原などが含まれる。

主に胃腸管の異なる部分に住んバクテロイデス、あるので、上気道及び尿管の下部には、内皮細胞への接着を促進し、それを損傷因子を産生することができます。ヘビー微小循環障害は、血管透過性の増大、汚泥赤血球、プログレッシブ炎症プロセスの過程とその一般化の原因となる免疫複合体血管炎の発展とmicrothrombogenesisを伴っています。ヘパリナーゼ嫌気性菌は、脈管炎、マイクロおよびマクロトロンボフィルレビティーの出現を促進する。嫌気性菌の莢膜は、その病原性を劇的に増加させる因子であり、さらにそれらを会合の最初の場所に持ち込む。それらの細胞毒性効果に分泌バクテロイデス属ノイラミニダーゼ、ヒアルロニダーゼ、fibrinolizina、スーパーオキシドジスムターゼは、組織破壊と感染の拡大につながります。

属プレボテラの細菌は、リポ多糖のバクテロイデスのアクションよりも大きいエンドトキシン活性を生成し、ホスホリパーゼAが自分の死で、その結果、上皮細胞の膜の完全性に違反作り出します。

フソバクテリウム（Fusobacterium）属の細菌によって引き起こされる病変の病因は、細胞傷害作用を有し、浸潤を促進するロイコシジンおよびホスホリパーゼAを分泌する能力に起因する。

グラム陽性嫌気性球菌は、通常、口腔、大腸、上気道、膣に定着する。それらの毒性および病原性は、異なる局在の非常に重度の膿性壊死性プロセスの発生中にしばしば検出されるという事実にもかかわらず、十分に研究されていない。嫌気性球菌の病原性は、莢膜の存在、リポ多糖類、ヒアルロニダーゼおよびコラゲナーゼの作用に起因する可能性がある。

クロストリジウムは、外因性および内因性の嫌気性感染の両方を引き起こし得る。

彼らの自然生息地は人間や動物の土や大腸です。クロストリジウムの主な発生特性は胞子形成であり、これは好ましくない環境要因に対する耐性を引き起こす。

最も一般的な病原性微生物であるC. Perfringensは、その病原性を決定する少なくとも12の毒素 - 酵素およびエンテロトキシンを同定した：

• アルファトキシン（レシチナーゼ） - 皮膚真菌症、溶血性および致死作用を示します。
• ベータトキシン - 組織の壊死を引き起こし、致命的な影響を及ぼします。
• シグマ - 毒素 - 溶血活性を示します。
• シータ・トキシンは、皮膚炎菌感染、溶血性および致死効果を有する。
• e-トキシン - 致死効果と皮膚神経刺激効果を引き起こす。
• 毒素（コラゲナーゼおよびゼラチナーゼ）は、筋肉および結合組織コラーゲン線維の網状組織を破壊し、壊死および致死効果を有する。
• Lamda-Toxin（プロテイナーゼ） - フィブリノライシン変性コラーゲンやゼラチンのように切断され、壊死特性を引き起こします。
• ガンマおよびニュートキシンは実験動物に致命的な影響を与えます。
• muおよびv-トキシン（ヒアルロニダーゼおよびデオキシリボヌクレアーゼ） - 組織の透過性を増加させる。

嫌気性感染症は、単一感染（症例の1％未満）の形態では極めてまれです。嫌気性病原体の病原性は、他の細菌と関連して現れる。お互いに、また、その病原性の侵入や表現の性質を容易にするための相乗的連想の接続を作成するためにいくつかの特に連鎖球菌の細菌腸内細菌科からの通性嫌気性菌の種類、非発酵グラム陰性菌、嫌気性菌との共生。

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嫌気性軟部組織感染症はどのように現れますか？

嫌気性菌の参加を進める嫌気性感染症の臨床症状、病原体の定義されたエコロジー、一般的または局所的な免疫防御微生物の力を減少に直面して実装されている彼らの代謝、病原性因子。

嫌気性感染症は、焦点の場所にかかわらず、多くの非常に特徴的な臨床徴候を有する。これらには、

• 一般的な中毒の症状の優勢と感染の局所的な古典的な徴候の消去;
• 嫌気性菌の生息地における感染の焦点の局在化;
• タンパク質の嫌気的酸化の結果である滲出液の不快な腐敗臭、
• 組織壊死の発症に伴う滲出性括約筋に対する代償性炎症のプロセスの優位性;
• バクテリア（水素、窒素、メタンなど）の水嫌気性代謝産物に難溶性であることに起因する気腫の発生および軟部組織のクレーピング。
• 漿液性出血性、化膿性出血性および充血性滲出物であり、褐色、灰褐色の排出およびそれに脂肪の小滴の存在を伴う。
• 黒い傷や虫歯の染色。
• アミノグリコシドの長期使用の背景にある感染症の発症。

患者が上記の兆候の2つ以上を有する場合、病理学的過程における嫌気性感染の可能性は非常に高い。

嫌気性菌の関与により起こる膿性壊死過程は、条件付きで3つの臨床群に分けることができる：

1. 化膿性プロセスは本質的に局所的であり、重大な中毒なしに起こり、外科的処置後に急速に停止するか、またはそれなしでさえ、患者は通常集中的な追加療法を必要としない。
2. 臨床経過における感染プロセスは、通常の中毒症状を伴う通常の痰と同様に、通常の膿性プロセスと実質的には異ならない。
3. 膿性壊死プロセスは激しく、しばしば悪意を持って進行する。広がって軟組織の広大な領域を占める。重篤な敗血症および病気の予後不良のMIの急速な発達。

軟組織の嫌気性感染は、それらによって引き起こされる病理学的過程の重症度およびそれらの関与を伴う組織内に発生する病態学的変化の両方において、異質性および多様性を異にする。様々な嫌気性菌と好気性細菌は、同じ種類の病気を引き起こす可能性があります。同時に、異なる条件下で同じ細菌が異なる病気を引き起こす可能性があります。しかしながら、これにもかかわらず、嫌気性菌を含む感染プロセスのいくつかの基本的な臨床的および病態形態を同定することができる。

嫌気性細菌の様々な種類が、漿液性および壊死性蜂巣炎、筋膜炎、筋炎及び筋壊死の発展にいくつかの軟組織および骨構造の組み合わせ損失を表面と深い壊死プロセスの両方を引き起こす可能性があります。

クロストリジウム嫌気性感染は積極的な攻撃性によって特徴付けられる。ほとんどの場合、敗血症の急速な進行に伴い、この疾患は深刻で急速である。クロストリジウム嫌気性感染症は、地上組織の大規模な汚染を含め、一定の条件の下で軟部組織損傷や骨の異なるタイプの患者に発症死者の創傷領域におけるプレゼンスや組織への血液供給、異物の存在を奪わ破砕します。内因性嫌気性クロストリジウム感染症は、閉塞性血管疾患や糖尿病患者における腹部臓器や下肢の操作の後、急性膿瘍で発生します。あまり一般的でないのは、ヒトまたは動物の咬傷、薬剤の注射の結果として発症する嫌気性感染症である。

クロストリジウム嫌気性感染症は、2つの主要な病態形態：蜂巣炎および筋壊死の形態で生じる。

クロストリジウム・セルライト（クレープ・セルライト）は、創傷領域の皮下または筋肉間組織の壊死の発生を特徴とする。比較的良好に進行する。多くの場合、創傷のワイドな切開および生存不能な組織の切除が確実に行われる。

セルライトのような糖尿病、良好な臨床転帰少ないため、血管下肢の確率の閉塞性疾患を有する患者では、感染プロセスを迅速次いでPYO壊死組織、最初の段階で生じるより深い構造（腱、筋肉、骨）に移行します。軟部組織、関節や骨構造の複合体全体の壊死過程におけるグラム陰性嫌気関与して二次感染で参加。四肢またはその部分の湿った壊疽が形成され、それがしばしば切断に頼る必要がある。

クロストリジウム性筋壊死（ガス壊疽）は、最も重篤な嫌気性感染の形態である。インキュベーション期間は数時間から3〜4日間です。最も初期の局所的症状である創傷に強くて激しい痛みがあります。状態は変わりません。後で、進行性の腫れがある。傷口が乾燥し、ガスの泡で悪臭を放つ。肌はブロンズ色を得る。漿液性出血性滲出液、紫色 - チアノーゼおよび茶色の皮膚の湿った壊死の病巣を有する迅速に形成された皮内ブリスター。組織における気体の形成は、嫌気性感染の共通の徴候である。

局所徴候と並行して、患者の全身状態も悪化する。患者が死亡するから厳しい嫌気性敗血症や敗血症性ショックの開発とすべての臓器やシステムの機能不全の大規模な内毒素血症、急速に成長しているプロセスの背景にフル手術ケアは、時間内に来ることはありません場合。

感染の特徴的な徴候は、壊死性の筋肉プロセスの敗北である。彼らは薄く、鈍く、ひどく出血し、収縮せず、汚れた茶色を獲得し、「茹で肉」の一貫性を有する。プロセスの進行に伴い、嫌気性感染症はすぐに他の筋肉群、隣接する組織に移行し、ガス壊疽が進行する。

クロストリジウム性筋壊死のまれな原因は、投薬の注射です。そのような患者の治療は難しい作業です。人生を救うことは可能な患者単位です。これらのケースの1つは、以下のケースヒストリーによって示されます。

嫌気性連鎖球菌蜂巣炎および筋炎は、軟部組織の様々な創傷、外科手術および操作の結果として生じる。それらは、グラム陽性通性嫌気性菌Streptococcus spp。および嫌気性球菌（Peptostreptococcus spp。、Peptococcus spp。）が挙げられる。疾患は、主に漿液の初期段階で開発することを特徴とし、セルライトまたは壊死性筋炎および重度の中毒の症状を伴う進行の後期段階、しばしば敗血症性ショックになりつつあります。感染症の局所症状は消失する。組織の浮腫や充血は表明されていませんが、変動は決まっていません。ガスの生成はほとんど起こりません。壊死組織のセルライトはひどくグレー、出血、荒涼に見えた場合、多額の漿液とセロ化膿性滲出液に浸しました。皮膚カバーは再び炎症プロセスに関与しています。エッジに不均一な紅色の斑点があり、漿液性の内容物で水疱があります。罹患した筋肉は浮腫性で、収縮しにくく、漿液性、漿液性の膿性の滲出液を含浸している。

局所的な臨床徴候の乏しさおよび重度の内毒素症の症状の蔓延のために、手術はしばしば遅延される。集中的な抗菌および解毒療法による炎症性焦点の適時の外科的治療は、急速に嫌気性連鎖球菌のセルライトまたは筋炎の経過を妨げる。

相乗的壊死性セルライトは、連合性の非クロストリジウム性嫌気性感染および好気性嫌気性菌によって引き起こされる重度の急速進行性の膿性壊死性セルロース疾患である。この病気は、セルロースの制御不能な破壊と、膿性壊死過程における隣接組織（皮膚、筋膜、筋肉）の二次的な関与と一緒に進行する。皮膚は病理学的プロセスに最も頻繁に関与する。明確な境界を持たない紫色 - チアノーゼの放電スポットが現れ、後に潰瘍を伴う湿った壊死に変わる。病気の進行に伴い、様々な組織の大規模な配列、とりわけ筋肉が感染プロセスに関与し、非クロストリジウム壊疽が発症する。

壊死性筋膜炎は、体筋膜の表面の病変との相乗嫌気 - 好気急速進行ピョ壊死プロセスです。嫌気性非クロストリジウム感染付加病の病原体は、しばしば、通常お互いに関連して定義された連鎖球菌、ブドウ球菌、腸内細菌および緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）、です。ほとんどの場合、繊維、皮膚、および表在筋層の基礎となる領域が再び炎症プロセスに関与する。典型的には、軟組織損傷および外科的介入後に壊死性筋膜炎が発症する。感染の最小限の兆候は、通常、患者の状態の重症度および術中に検出される組織の大規模かつ広範な破壊に対応していない。遅れた診断とその後の手術は、しばしばこの疾患の致命的な結果につながる。

フルニエ症候群（Fournier、J.、1984）は、嫌気性感染症の一種である。これは、陰茎の皮膚および深部組織の進行性壊死によって、皮膚プロセスへの会陰、恥骨および陰茎の急速な関与によって明らかにされる。しばしば、会陰組織の湿った嫌気性壊疽（壊疽性のフルニエ）が形成される。病気は自然にまたは軽傷、急性膿瘍または他の化膿性疾患の股の結果として発生し、敗血症性ショックと妊娠中毒症の重篤な症状で実行されます。しばしば病気の死で終わります。

実際の臨床状況、特に感染プロセスの後期段階では、嫌気性菌とそれらの会合によって引き起こされる上記の臨床的形態学的形態を区別することは困難である。外科的介入の過程で、しばしば、いくつかの解剖学的構造が、壊死性の辺縁部炎または筋筋症として直ちに影響を受ける。しばしば、この病気の進行性の性質は、感染プロセスにおける軟組織の全体の厚さの関与を伴う非クロストリジウム性壊疽の発症を導く。

嫌気性菌によって引き起こされる膿性壊死過程は、同じ感染の影響を受ける腹腔および胸膜腔の内部器官から軟組織に広がる可能性がある。素因の一つは、腹膜炎と膿胸、症例のほぼ100％に関与している開発中の嫌気性菌として化膿焦点深度の不十分な排水です。

嫌気性感染症は、激しい発症を特徴とする。最前線で通常1〜2日後に控え、病気の兆候地元の発展の多い過酷な内毒素血症の症状（高熱、悪寒、頻脈、頻呼吸、食欲不振、無気力など）、です。したがって、落下や化膿性炎症の古典症状の隠れた部分のまま（腫脹、発赤、優しさとal。）は、タイムリー病院前、時には院内、嫌気性蜂巣炎の診断を阻害し、手術を開始延期どの。患者自身がしばしば、局所炎症プロセスに「倦怠感」を一定の時間まで関連させないことが特徴である。

地元の症状は変動の不存在下での組織の中程度の赤みや腫れを優勢とき例かなりの数では、特に嫌気性または壊死fastsiotsellyulite筋炎のために、病気は他の病状のマスクの下にあります。これらの患者はしばしば丹毒、血栓性静脈炎、血栓症など、深部静脈血栓症の子牛の肺炎、ileofemoralnogo lymphovenous故障の診断で入院されており、時には - 。病院の非外科部門で。重度の軟部組織感染の後期診断は、多くの患者にとって致死的である。

嫌気性感染症はどのように認識されていますか？

軟部組織の嫌気性感染症は、以下の疾患と区別されます：

• 他の感染病因の軟部組織の化膿性壊死病変;
• 様々な形の篩下（erythematous-buleznoy、bulezno-hemorrhagic）;
• 中毒症状の軟部組織の血腫;
• 重度の毒性真皮（多形性滲出性紅斑、ステファン・ジョンソン症候群、ライエル症候群など）;
• 回腸の深部静脈血栓症、回腸大腿血栓症、パジェットシュレッター症候群（鎖骨下静脈血栓症）;
• （初期の合併症の段階では、原則として嫌気性感染の付着が決定される）。
• II-IV度の凍傷;
• 四肢の動脈の急性および慢性の血栓症性疾患の背景にある軟組織の壊疽性虚血性変化。

感染性気腫、軟組織は、嫌気性菌の生活する能力の結果として現像、気胸、気腹、後腹膜組織内有孔中空腹部臓器、外科的介入、過酸化水素等の傷や空洞溶液を洗浄に関連付け肺気腫他の病因と区別する必要がある。このようcrepitations除きます軟組織は、通常、嫌気性感染の局所的および一般的な徴候を欠いている。

嫌気性感染症化膿性壊死プロセスの広がりの強度は、細菌因子の攻撃に抵抗する免疫防御の機能上のマクロと微生物との間の相互作用の性質に依存します。雷嫌気性感染症は、初日に既に広範な病理学的過程が発生し、組織に多大な影響を及ぼし、重度の敗血症、矯正されていないPONおよび敗血症性ショックの発生を伴うという特徴がある。感染のこの悪性変異体は患者の90％以上の死を招く。急性型の疾患では、これらの障害は数日間体内に発生する。亜急性嫌気性感染症は、マクロと微生物との関係がよりバランスが取れていること、複雑な外科的治療の適時の開始であるという事実によって特徴付けられ、疾患はより好ましい結果をもたらす。

嫌気性感染症の微生物学的診断は、科学的関心だけでなく実用的ニーズにも非常に重要です。これまで、この病気の臨床像が嫌気性感染症を診断する主な方法です。しかし、病原体の同定による微生物学的診断のみが、嫌気性菌の病理学的プロセスへの参加についての答えを与える可能性が高い。一方、細菌検査室の否定的な反応は、嫌気性細菌の約50％が未栽培であるため、病気の発症に嫌気的関与の可能性を否定するものではない。

嫌気性感染症は近代的な高精度の表示方法によって診断される。これらには、代謝物および揮発性脂肪酸の検出および定量化に基づく、第一に重要なガス液体クロマトグラフィー（GC）および質量分析が含まれる。これらの方法のデータは、72％の細菌学的診断の結果と相関する。GLCの感度は91〜97％であり、特異性は60〜85％である。

血液を含む嫌気性病原体の単離のための他の有望な方法は、細菌または血液アクリジンイエロー、免疫、immunnofermentny分析等におけるそれらの抗原の検出のためのLachemaシステム、BACTEC、アイソレータ、着色剤を含みます。

現段階での臨床細菌学の重要な課題は、嫌気性感染を含む創傷プロセスの進行に関与するすべての種の同定による病原体の種組成の研究の拡大である。

軟部組織および骨の感染の大部分は、混合された多種の性質を有すると考えられている。係るVPヤコブレフ（1995）は、症例の50％に見出され、48％で好気性細菌と組み合わせて軟組織の広範な嫌気性化膿性疾患で単作にのみ1.3％の検出は、偏性嫌気性菌。

しかし、実際には困難であり、通性嫌気性、好気性と嫌気性微生物を含む真の特定の組成比を決定します。かなりの程度まで、これは、いくつかの客観的および主観的理由による嫌気性細菌の同定の複雑さに起因しています。前者は第二になど彼らの栽培のための特定の添加剤と気まぐれな嫌気性細菌、彼らの成長を遅らせる、特殊な装置の必要性、栄養価の高いメディアを含んで - 。重要な財務及び時間コスト、厳格なコンプライアンス多段階プロトコルや複数の研究、資格のある専門家の不足の必要性。

しかし、学問的関心のほかに、嫌気性微生物叢の識別は主pyonecrotic焦点と敗血症の病因を決定する際、および抗生物質を含む医療戦術の構築に大きな臨床的価値です。

以下では、私たちの診療所の細菌検査室で使用される嫌気性感染症の臨床徴候の存在下で、化膿性の焦点と血液の微生物叢を研究するための標準的なスキームを示します。

各研究は、化膿性の重度の組織からのスミアプリントのグラム染色で始まります。この研究は、創傷感染の迅速な診断のための方法の1つであり、膿瘍の焦点に存在する微生物叢の性質について約1時間以内におおよその答えを与えることができる。

微生物を酸素の有毒な影響から保護する手段を使用する必要があります：

• 作物の栽培のための微生物飼料;
• 商業用ガス発生器パッケージ（GasPakまたはHiMedia）を使用して嫌気性病気の状態を作り出す。
• 嫌気性条件下でP.acerugosaを植え付ける（P.aeruginosaはクエン酸を利用せず、培地の色は変化しない）。

手術直後に、1つの座から採取した創傷の深部からの塗抹標本および生検標本を実験室に送達する。サンプルの輸送には、いくつかのタイプの特別輸送システムが使用される。

菌血症の疑いがある場合、血液を好気性および嫌気性微生物用の市販培地で2本のバイアル（各10ml）に並行してふるい分けます。

播種は、いくつかの培地上の使い捨てプラスチックループによって実施される：

1. ビタミンK +ヘミン複合体を含む新たに壊れたシャドラー血液寒天培地上で - マイクロアノセンサーでの培養のために。最初の播種では、カナマイシンを含むディスクを用いて選択的条件（ほとんどの嫌気性菌はアミノグリコシドに対して耐性がある）を作り出す。
2. 好気的条件下で培養するための5％血液寒天;
3. ミクロネロ・エアロスタットにおける培養のための濃縮培地（病原体放出の確率が高まり、チオグリコール酸または亜硫酸鉄がクロストリジウム感染の疑いがある。

Microanoaerostatおよび5％血液寒天プレートをサーモスタットに入れ、+ 37℃で48〜72時間インキュベートする。グラスで塗抹した塗抹標本をグラムで染色する。手術中に取り外し可能な傷の数ストロークを取ることが推奨される。

すでにいくつかのタイプの嫌気性微生物が特徴的な形態を有するので、多くの場合に顕微鏡で既に感染の性質について推定的な結論を出すことが可能である。

純粋な培養物の獲得は、クロストリジウム感染の診断の確認として役立つ。

好気性および嫌気性条件下で増殖させた48〜72時間のインキュベーションの後、コロニーをそれらの形態学および顕微鏡検査の結果によって比較する。

Shedler寒天上で生育したコロニーを、耐エアロランス（各タイプのいくつかのコロニー）についてチェックする。それらは、セデラー寒天培地および5％血液寒天培地を用いて、セクターによって2つのカップに並行して散在する。

好気性および嫌気性条件下で関連分野で生育したコロニーは、酸素と無関係であると考えられ、通性嫌気性細菌の既存の技術に従って検査される。

嫌気性条件下でのみ生育したコロニーは、嫌気性嫌気性菌とみなされ、

• コロニーの形態およびサイズ;
• 溶血の有無;
• 顔料の存在;
• 寒天に生育する。
• カタラーゼ活性;
• 抗生物質に対する一般的な感受性;
• 細胞形態;
• この菌株の生化学的特徴。

属だけでなく微生物の種類も決定できる20以上の生化学的試験を含む市販の試験システムを使用することにより、微生物の同定を著しく容易にする。

純粋な培養物中に単離されたいくつかのタイプの嫌気性菌の微量調製物を以下に示す。

血液から嫌気性病原体の検出および同定は、例えば、のようなまれに失敗し、培養P.ニジェール、大腿蜂巣なか厳しいピクチャ嫌気性創傷敗血症患者の血液から単離されました。

時々、微生物の団体の一部は、感染や炎症過程における独立した病因的役割を運ばない存在する汚染物質かもしれません。特に深い創傷部からの生検の分析に単作または病原微生物との関連において、細菌の単離は、生物の低い非特異的抵抗を示すことができ、一般に予後不良と関連しています。細菌学的検査の同様の結果は、糖尿病患者では、深刻な衰弱した患者では、様々な急性および慢性疾患に対する免疫不全珍しくありません。

軟組織、骨または関節における膿性の病巣の存在下で、嫌気性感染（クロストリジウムまたは非クロストリジウム）の臨床像では、我々のデータによれば、嫌気性放出の全体頻度は32％である。これらの疾患の血液中の嫌気性嫌気性菌の検出頻度は3.5％である。

嫌気性感染症はどのように治療されていますか？

嫌気性感染症は、主に外科的介入法および複雑な集中治療法を治療する。外科的治療の中心には根本的なGOOGOがあり、それに続く大きな創傷の再治療とその利用可能なプラスチック法の閉鎖があります。

外科的ケアの組織における時間要素は、時には重要な、時に重要な役割を果たす。手術の遅れは、感染が広範囲に広がり、患者の状態を悪化させ、介入そのもののリスクを増大させる。容赦なく進行性の性質フロー嫌気性感染症は、血液量減少や恒常性の総妨害の排除に成る短い事前術前の準備の後に実行される緊急事態や緊急の外科的治療の適応です。敗血症性ショックを有する患者では、血圧を安定させ、乏尿尿を解消した後にのみ外科的介入が可能である。

臨床実践では、数十年前に広く受け入れられていて、いくつかの外科医によって、壊死術を行わずに忘れられない、いわゆる「ランプ状」切開部を放棄することが必要であることが示されている。このような戦術は、ほぼ100％の症例で患者の死を招く。

外科的処置の間、視覚的に変化しない部位のレベルへの切開部の侵入と共に、感染の影響を受けた組織の幅広い切開を行うことが必要である。嫌気性感染症の分布は帯状面、aponeuroses、及び嫌気性の支配的な参加なしで起こる感染症の一般的でない他の構造の形態で様々な障害を克服し、顕著な攻撃を異なります。感染の焦点における病態形態の変化は、極めて不均一であり得る：漿液性炎症の領域は、表在性または深部組織壊死の病巣と交互になる。後者は、かなりの距離離れてお互いから取り外すことができる。いくつかの場合、組織の最大の病理学的変化は、感染の入口ゲートから遠くに検出される。

嫌気性感染症の下に広がるのこれらの機能に起因する皮膚の脂肪と皮膚筋膜フラップ、筋膜の解剖の広範な動員して炎症焦点の徹底的な監査を実施し、個別に監査筋肉内、paravasal、paraneural組織、筋肉群及び各筋肉をaponeurosesする必要があります。不十分な創傷改正は不十分フルHogoevと敗血症の発症と病気の必然的な進展につながる組織損傷の有病率の蜂巣、ボリュームと深さの過小評価につながります。

GOOGOでは、病変の程度にかかわらず、すべての生存不能な組織を除去する必要があります。淡青色または紅色の着色の皮膚の病巣は、既に血管血栓症のために血液供給がない。彼らは下の脂肪組織と単一のユニットで削除する必要があります。また、筋膜、腱膜神経節、筋肉および筋肉組織のすべての患部を切除する必要があります。漿液腔に隣接する領域では、ネクレトモイを伴う大きな血管および神経幹、関節、ある種の拘束が必要です。

ラジカルGOHOの後、創傷の縁および底は視覚的に変化しない組織でなければならない。手術後の創傷の面積は、体表面の5〜40％を占めることができる。完全な壊死術のみが患者の命を救う唯一の方法であるため、非常に大きな創傷表面の形成を恐れないでください。緩和的な同じ外科的処置は、必然的に、痰の進行、全身性炎症反応の症候群およびこの疾患の予後の悪化を招く。

漿液性炎症の段階にある嫌気性連鎖球菌のセルライトと筋炎では、外科的介入がより抑制されるべきである。幅広い希釈cellulocutaneousフラップ、影響を受けた円形の露光グループ筋肉希釈intermuscular脂肪は十分な解毒と導か抗生物質療法による集約的なプロセスを阻止するのに十分です。壊死性蜂巣炎および筋炎では、手術法は上記のものと同様である。

クロストリジウム筋炎では、病変の範囲に応じて、筋肉、群またはいくつかの筋肉群、皮膚、皮下脂肪および筋膜の非生存部分が除去される。

手術創の改正は、このような状況では、それはekzarti切断または四肢kulyatsiyaを示され、四肢の機能的能力を維持するための少し見通しと有意な組織損傷の量（壊疽、または多分最後を）明らかになった場合。切り捨て手足の形での過激な介入も救肢の見通しは、患者の生活の損失だけでなく、劇症嫌気性感染症をはらんでいるとき、広範な組織損傷重症敗血症とMODSのnekorrigiruemoyの症状を持つセグメントの一つまたは複数の患者に頼る必要があります。

嫌気性感染症における四肢の切断は特徴を有する。これは、健康な組織内で、皮膚筋肉フラップの形成なしに循環様式で行われる。より長い四肢断端を得るために、AP Kolesov et al。（1989）は、断端の軟組織の解剖および希釈を伴う病理学的プロセスの境界における切断を示唆している。すべての場合において、切痕創傷は、水溶性ベースで緩やかなタンポナーデ軟膏で、またはヨードフォア溶液で、縫合されていない。四肢切断を有する患者群が最も重症である。進行中の集中治療にもかかわらず、術後致死率は高いままである（52％）。

炎症によって特徴付けられる嫌気性感染症は、創傷治癒の段階の減速変化の本質を延長しています。壊死からの位相創傷クレンジングが急激に締め。顆粒の開発は深刻な微小循環障害、創傷の二次感染に関連付けられているプロセスの軟組織に生じる多型に遅延されます。同じではピョ壊死焦点の繰り返しの外科的処置を必要とすることである（図3.66.1）、除去は二次壊死を担持させた、新たな化膿性筋ポケットの開示は、注意深い再調整は、フィードバックの追加の方法（超音波キャビテーション処理脈動ジェットを使用して創傷防腐剤、オゾン化、等。）。新たな分野に広がっ嫌気性感染症のプロセスの進行は緊急再Hogoevの適応です。唯一の持続的な局所炎症過程およびSIRSの現象の緩和後の可能necrectomyランドマークの拒否。

厳しい嫌気性感染症を有する患者における手術直後の期間をかけ解毒ナイ療法、抗生物質療法、多臓器不全の治療、十分な麻酔、非経口および経腸チューブ摂食ら集中治療ユニット、下を通過する。病院の外科部門への患者転送の適応正です創傷治癒プロセスの間スピーカ、化膿性焦点の繰り返しの外科的処置の完了段階、時にはプラスチックBME 耐性臨床および実験室の現象除去OPA atelstv。

抗生物質療法は、嫌気性感染症などの疾患を有する患者の治療における重要なリンクである。一次性の膿性壊死プロセスの混合微生物病因を考えると、まず、抗嫌アラ薬を含む広範な作用の準備が処方されている。メトロニダゾールとの組み合わせでセファロスポリンII-IVの生成やフルオロキノロン、またはクリンダマイシンDioxydinum、単剤療法におけるカルバペネム：最も一般的に次の薬剤の組み合わせを使用していました。

創傷治癒および敗血症、傷や他の生物学的環境からの放電の微生物学的モニタリングの流動力学の制御はあなたが組成物、投与および抗生物質の投与方法を変更するタイムリーな調整を行うことができます。したがって、嫌気性感染症に対する重度の敗血症の治療中、抗生物質レジメンは、2〜8回またはそれ以上変化し得る。その廃止の兆候は、一次および二次の化膿病巣における炎症現象の持続的な軽減、整形手術後の創傷治癒、血液培養の陰性結果および数日間の発熱の欠如である。

嫌気性感染症の患者の複雑な外科的治療の重要な要素は、創傷の局所治療である。

この創傷包帯の使用は、創傷プロセスの段階、創傷における病態形態変化、微生物叢の種類、および抗生物質および消毒剤に対する感受性に応じて計画される。

親水性に基づいて、軟膏剤として使用される創傷のグラム陰性細菌叢の存在下でdioksikol、streptonitol、nitatsid、yodopironovaya、5％dioksidinovaya軟膏等 - 嫌気又は混合選択感染の薬物の場合に創傷治癒のI相は、抗嫌気性作用を有する親水性ベース上に軟膏です。防腐 - 1％溶液のヨードフォア、次亜塩素酸ナトリウム等の1％dioksidina溶液miramistinaソリューション。

近年では、我々は、広く使われている現代の応用的吸着は、捲回型プロセスlizosorb、コリャドソルビトール、diotevin、anilodiotevinなどの吸着剤の多成分アクション膨潤療法、生物活性を巻き取ってきた。これらの物質は、ほぼすべての種類の顕著な抗炎症、止血、抗炎症、抗菌効果を引き起こします細菌叢、壊死症を許可するには、毒素、分解生成物とミクロを吸収し、削除するためにゲルに巻か放電を回します 傷の外ナイボディ。生理活性排水吸着剤の適用は、ピョ・壊死プロセスの初期段階で創傷領域における炎症状態を逮捕し、プラスチック製の閉鎖にそれを準備することができます。

一般的な化膿性の焦点の外科的処置から生じる広範な創傷表面の形成は、様々なタイプのプラスチックによるそれらの迅速な閉鎖の問題を生じさせる。傷や患者の状態が許す限り、できるだけ早く整形手術を行います。実際には、嫌気性感染の間の創傷プロセスの上記の特徴に関連する、第2週の終わりより早くではなく、第3週の初めに整形手術を行うことが可能である。

初期のプラスチック化膿傷は、嫌気性感染症の複雑な外科的治療の最も重要な要素の一つと考えられています。大量のタンパク質損失及び電解質は、組織二次ピョ壊死プロセスを伴う創傷フローラpoliantibiotikorezistentnoy病院の汚染を生じるを通して広範傷欠陥の早期の除去は、病原保証し、必要な外科的措置は、敗血症の治療を目的とし、その進行を妨げています。

外科手術の初期段階では、局所組織を有するプラスチック、組織の投与された組織ストレッチング、ADP、これらの方法の組み合わせを含む、単純かつ最小の外傷性の方法を使用すべきである。患者の77.6％が完全な（1段階）皮膚形成を行うことができます。患者の残りの22.4％において、創傷プロセスの経過およびその広さの特徴に関連する創傷欠損は、段階的にのみ閉鎖することができる。

プラスチック介入の複合体を受けた患者群の致死率は、プラスチックを製造しなかった群または後期に実施した群の12.7％および42.8％の群の約3.5倍であった。

軟部組織の重度の嫌気性感染症における術後死亡率の合計は^、 500cm ²以上の領域での膿性壊死巣の有病率は26.7％である。

流れの臨床的特徴を知ることにより、早期段階の実際の外科医は、そのような生命を脅かす疾患を嫌気性感染症として同定し、一連の応答診断および治療措置を計画することができる。タイムリーラジカル広範囲デブリードマンpyonecrotic囲炉裏はetapnye necrectomy、多成分強化療法と大幅に死亡率を削減し、治療成績を向上させるために適切な抗菌治療法と組み合わせて早期dermepenthesisを繰り返しました。