腕頭動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は全身性疾患であるため、さまざまな局在の大きな動脈血管に影響を与える可能性があり、腕頭動脈の頭蓋外部分のアテローム性動脈硬化症は、肩に血液を運ぶ動脈の頭蓋外（頭蓋骨の外側に位置する）部分に病理学的プロセスが影響した場合に定義されます。 、首と頭（脳）。 [1]

疫学

腕頭動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化病変の有病率は、医療を求める症候性アテローム性動脈硬化症患者の 42 ～ 45% と推定されています。

臨床統計によると、腕頭動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症は、冠状動脈内腔のアテローム性動脈硬化性狭窄に次いで 2 番目に頻度が高いです。腕頭動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症は、急性脳循環不全の症例の最大 30% と関連しており、頸動脈のアテローム性動脈硬化性病変は患者のほぼ半数で脳卒中を引き起こします。

そして、椎骨脳底盆地（後循環輪）の虚血性脳卒中症例の少なくとも 4 分の 1 は、椎骨動脈の狭窄または閉塞性アテローム性動脈硬化が原因です。 [2]

統計によると、アテローム性動脈硬化症の発生率は過去数十年で大幅に増加しています。男性人口は女性よりも約 3.5 倍多く罹患します。頭蓋外動脈の病変と診断された患者の主な年齢層は 45 歳以上です。

世界のさまざまな国に関する統計も知られています。

• 米国では、すべての心血管病変の 40% 以上でこの病気が発生しています (多くの人が、これはアメリカ人の食生活に原因があると考えています)。
• イタリアでは、この割合は大幅に低く、6% 強です。
• アフリカ諸国の人々がこの病気にかかる頻度は、ヨーロッパ諸国や米国よりもさらに低いです。
• 発生率が最も高いのは、アメリカ、オーストラリア、カナダ、イギリス、フィンランド、およびソ連崩壊後の国々です。
• 頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の有病率が最も低いのは日本人です。

原因 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

腕頭動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化 -頭頸部の動脈 - あらゆる動脈血管の内膜（血管壁の内層）の病変と同じ原因があります。全詳細：

• アテローム性動脈硬化症
• 高コレステロール血症
• 脂質代謝異常症

腕頭動脈（ラテン語の brachium - 腕、肩 + ギリシャ語の kephale - 頭から）は、上腕または腕頭動脈の幹（truncus brachiocephalicus）と、この動脈の大きな枝です。腕頭動脈幹は大動脈から来る 2 番目の枝で、弓から縦隔上部を通って右胸鎖接合部の上端のレベルまで上がり、そこで右総頚動脈 (総頚動脈) と右鎖骨下動脈（鎖骨下動脈）。左鎖骨下動脈は大動脈弓から直接分岐します。両方の鎖骨下動脈は上半身、上肢、頭に血液を供給します。

総頸動脈 (または頸動脈) は、次のように分かれています。内頸動脈 （内頚動脈）および外頸動脈 （外頚動脈）、脳への血流の80％を占めます。そして、鎖骨下動脈血管から左右の椎骨動脈 (椎骨動脈) が分岐します。対になった腕頭動脈は 3 つの頭蓋外セグメント (椎間孔前または椎骨前、椎間孔または椎骨、硬膜外または環軸) を持ち、骨の上部に血液を供給します。脊髄、体幹、小脳、脳の後部。 [3]

危険因子

この病気の発症には、脂質異常症（血液中のコレステロールとトリグリセリドの特定の割合の上昇）、動脈性高血圧、疾患など、多くの危険因子が存在します。糖質代謝 (高血糖、糖尿病)、メタボリックシンドローム、肥満、高ホモシステイン血症、貧しい食生活（食事中の過剰な飽和脂肪）、喫煙、座りっぱなしのライフスタイル、遺伝的素因。 [4]

こちらもご覧ください。 -アテローム性動脈硬化 - 原因と危険因子

病因

専門家は、動脈血管のアテローム性動脈硬化性病変の病因を考慮して、この病理学的プロセスの 2 つの主要な要素を指摘しています。最初の成分は、酸化低密度リポタンパク質 (LDL) の形で血管壁の内層にコレステロールが蓄積することです。低密度リポタンパク質コレステロール 繊維状組織細胞はアテローム性またはアテローム性と呼ばれます。アテローム性動脈硬化症プラーク。

2 番目の要素は、内皮細胞による細胞間接着分子の発現および血管内膜細胞の損傷に対する動脈壁の免疫担当細胞 (マクロファージ、単球、および T リンパ球) の炎症反応の発生です。

コレステロールプラーク形成の結果は線維化、つまり炎症性線維増殖プロセスであり、動脈壁の肥厚だけでなくその肥厚（弾力性の低下）も引き起こします。プラーク自体は石灰化（アテローム石灰沈着）を受けます。 [5]

重要な役割は、腕頭動脈の「重要な」領域、つまり分岐点や屈曲部に対する乱流血流の影響による内皮損傷（透過性の増加）によって引き起こされます。

しかし重要なことは、プラークが血管内腔に突き出て血管内腔を狭め、さらには完全に閉塞して血液供給に問題を引き起こす可能性があるということです。そして、これに応じて、そのような種類のアテローム性動脈硬化症は、腕頭動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症（血管内腔の狭小化を狭窄と呼ぶため）と、腕頭動脈の閉塞性または閉塞性アテローム性動脈硬化症（閉塞-血管内腔の完全な閉塞）として区別されます。血流が遮断される可能性があります。 [6]

症状 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症は気づかれないうちに進行し、上腕動脈の頭蓋外部分のアテローム性動脈硬化病変の最初の兆候とその後の症状は、内腔がある程度狭くなったときに現れます。

したがって、腕頭動脈の初期アテローム性動脈硬化症（頭蓋外腕頭動脈性アテローム性動脈硬化症）は、この病気の前臨床段階の無症候性ですが、場合によっては、頭の中にノイズの感覚やしつこい性質の頭痛が生じることがあります。

血管内腔の狭窄は、血行力学的に重要ではない場合（血流に影響を与えない - 血行力学）と、血行力学的に重大な場合があります。最初のケースでは、血行動態的に重要ではない腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症は無症候性であり、専門家によって狭窄性のない腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症と定義されています。

2番目のケースでは、動脈の内腔が50〜75％減少する可能性があり、これは腕頭動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症です。たとえば、腕頭幹の狭窄は、失神エピソード、つまり一時的な意識喪失の出現につながります。頸動脈のアテローム性動脈硬化は、衰弱やめまい、激しい頭痛、顔のしびれ、一時的な視覚障害または聴覚障害などの症状を引き起こします。詳細については資料をご覧ください -頸動脈狭窄

アテローム性動脈硬化に続発する鎖骨下動脈の近位部分の重大な狭窄（50％以上）は、虚血性の問題を引き起こし、いわゆる鎖骨下スチール症候群を引き起こします。この症候群は、失神前症状や失神、手や腕の循環障害として現れます。 （影響を受けた手は反対側の手よりも触ると冷たく、脈拍も弱いことがあります）、動きの調整障害、複視、耳鳴り、片側性難聴。

椎骨動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症の場合、血管の椎前部分の影響を受けることが多く、前​​庭眼症状に特徴的な症状が見られます。前庭失調症候群: めまい、平衡感覚を失う頭痛、目の前にハエが現れる。

脳の血液供給が悪くなると、椎骨脳底症候群 または、疲労の増加、睡眠および前庭障害、短期の失神エピソード、視覚および言語障害、前向性健忘の形での記憶力の低下を特徴とする椎骨脳底機能不全が発症します。 [7]

ステージ

アテローム性動脈硬化性の変化は、脂質性、リポイド性、脂肪硬化性、アテローム性、およびアテローム石灰質の段階に応じて、動脈の弾性血管および筋弾性血管で発生します。

脂質段階は、血管内膜の局所的な変化を特徴とします。このような変化は、動脈の分岐または屈曲の領域で発生します。内皮層に顕微鏡的な損傷が現れ、細胞および線維レベルの構造が影響を受けます。内皮細胞の透過性に違反があり、細胞間管が拡張し、カベオラと平らな微小血栓が形成されます。内部血管系の線維性漿液性浮腫が形成されます。

病理学的プロセスが悪化すると、リポタンパク質の層形成、つまり新しい結合組織の成長の領域で脂肪硬化症が発生します。その結果、この段階で線維性要素が形成されます。平らな微血栓がプラーク表面に組織化され、内膜は特徴的な「塊状」を獲得します。

アテローム性段階には、脂肪、コラーゲン、エラスチン線維、黄色腫、筋肉構造の尿細管周囲の崩壊が伴います。これらのプロセスの結果として、アテローム性の塊（脂質タンパク質残骸）を含む空洞が形成され、結合組織層によって血管内腔から区切られます。アテローム性プロセスが悪化すると、基底内出血、結合組織被覆層の損傷、アテローム性潰瘍性病変の形成などの合併症が発生します。デトリタスは動脈の内腔に落ち、塞栓症を引き起こす可能性があります。潰瘍化プロセス自体が血栓症の基礎となることがよくあります。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化の最終段階は、アテローム石灰沈着段階であり、アテローム性塊、線維組織、間質コロイドへのカルシウム塩の沈着です。

統計によると、アテローム性動脈硬化の変化の基礎である線維性要素は、20歳以上の死亡例の6件に1件、50歳以降の死亡例の95％以上に存在します。より複雑な病理学的変化と石灰化は、男性では 30 歳から、女性では 40 歳から診断されます。

フォーム

アテローム性動脈硬化の変化は、血液中の主要な脂質分画の不均衡によって現れます。以前にアテローム性動脈硬化症の主な「犯人」であると宣言されていたコレステロールの関与も追跡可能ですが、コレステロールの害は明らかに誇張されています。

コレステロールは人間の体にとって非常に重要です。細胞膜に存在し、ホルモンの生成に関与しています。しかし、血中のこの物質のレベルと質に注意を払うことが本当に必要です。血流中でタンパク質成分と結合し、複合タンパク質であるリポタンパク質が形成されます。

コレステロールは、条件付きで「善玉」-抗アテローム発生性と「悪玉」-アテローム発生性に分けられます。アテローム発生性変異体だけが、頭蓋外動脈および体内の他の動脈のアテローム性動脈硬化の発症に寄与します。

血管の内面におけるアテローム性動脈硬化層の形成は、かなり遅いプロセスです。プラークは動脈内腔に沿って、また動脈内腔を横切って増殖します。このような成長の特徴は、アテローム性動脈硬化性病変の分類に反映されており、狭窄性と非狭窄性の変種に分類されます。

頭蓋外腕頭動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、血管内腔の閉塞が 50% 以下の場合に診断されます。特に、これはアテローム性動脈硬化層の長手方向の広がりで発生します。このような問題は、食事とライフスタイルが変更される限り、薬物による矯正でそれほど問題はありません。ほとんどの場合、病状の進行を大幅に遅らせることが可能です。

狭窄を伴う頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化は、内腔が半分以上閉塞した場合に認められます。原則として、この場合、プラークは横方向に増加します。この変異型は、脳構造への血液供給を急速かつ大幅に妨害し、多くの場合、急性脳循環不全（脳卒中）を引き起こすため、より危険です。

重要: 重度の動脈狭窄があり、血管内腔の 70% 以上が閉塞している場合は、外科的介入が必要です。これが、好ましくない重篤な合併症の発症を防ぐ唯一の方法です。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化は、脳循環不全の増大を伴います。この状態は、条件に応じていくつかの段階に細分されます。

1. 症状は存在しませんが、頭蓋外血管のアテローム性動脈硬化症と診断されたにもかかわらず症状が存在しないこともあります。
2. 一過性虚血発作が発症します。腕頭動脈の頭蓋外部分のアテローム性動脈硬化の初期兆候は、局所的な神経学的欠損の形で現れ、60分以内に症状が完全に消失します。神経症状が 1 日未満で完全に消失する、脳循環の一時的な障害が発生する可能性があります。
3. 病状は慢性化し、一般的な脳神経学的徴候または椎骨脳底動脈欠損が現れます。この段階の別の名前としては、循環不全性脳症が考えられます。
4. 神経機能不全の有無にかかわらず、局所症状を伴う以前の、進行中または完全な脳循環障害（脳卒中）が 1 日以上続いている場合。

合併症とその結果

腕頭動脈の頭蓋外部分の病変により、以下の原因が生じる可能性があります。虚血性視神経症;腕頭動脈の頭蓋外部分の狭窄性アテローム性動脈硬化の結果、急性脳循環不全（脳組織への酸素を含む血流の減少）が起こり、一過性脳虚血発作、微小脳卒中、虚血性脳卒中。

診断 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

腕頭動脈の頭蓋外部分の診断がどのように行われるか、どのような臨床検査（テスト）が必要か、出版物で読んでください-アテローム性動脈硬化 - 症状と診断

機器診断には、血管超音波検査、CT 血管造影、および腕頭動脈の磁気共鳴血管造影が含まれます。

超音波血管超音波検査（超音波ドップラー）中に、腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症のどのようなエコー兆候が検出されるか、資料で詳細を読む -超音波ドップラー血管超音波検査の結果を読み解く。 [8]

差動診断

鑑別診断は、非特異的大動脈炎および巨細胞性動脈炎における動脈狭窄、筋線維性異形成、膠原病、頚椎骨軟骨症における椎骨動脈症候群などの圧迫症候群を除外するために行われます。

優勢な神経衰弱の症状を伴う頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症は、一般的な神経症および神経衰弱、および軽度の反応性状態と適時に区別される必要があります。これらの病状は、症状のダイナミクスおよび心因性要因との相互関係において類似しています。

アテローム性動脈硬化による神経衰弱は、局所的な障害、軽度の知的および精神障害を伴う神経学的症状を示します。疲労感、無気力感、いわゆる臆病感があります。通常、病理学的現象は安定しています。

精神スペクトラム障害は、頭部外傷や梅毒病変の結果とよく似ています。外傷後合併症は、患者の年齢、頭部外傷に関する既往情報の有無、およびその重症度によって特定できます。頭蓋損傷の結果の主な症状：激しい植物症状、血圧指数の不安定性、知的および精神的領域の非関与。重要: 頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症と頭蓋外傷が組み合わさったケースがよく見られます。

脳の梅毒病変を除外するための鑑別診断手段には、血清学的反応（血液と酒）が追加され、神経学的症状の特異性が研究されます。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化性変化と老人性精神病を鑑別する過程で、パーソナリティ障害に注意が払われます。したがって、血管性精神病は通常、知的障害および記憶障害を背景に発生します。

老人性精神病では、知的障害の悪化が伴います。すでに発達の初期段階で、衝動の脱抑制を伴う重大な障害が検出されています。精神病の出現は、脳内の血液循環の質には依存しません。

処理 頭蓋外腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症

非狭窄性アテローム性動脈硬化症を治療するには、低脂血症スペクトルの薬剤であるスタチン（アトルバスタチン、ロスバスタチンなど）および抗凝集剤（アスピリン、クロピドグレル）が使用されます。 [9]詳細については記事をご覧ください:

• 高コレステロールの治療
• 高コレステロールの薬

症候性アテローム性動脈硬化症の存在下では、ヘパリン、ワルファリンが処方されます（4〜12週間）。その後、抗血小板薬が使用されることがあります。詳細については、を参照してください。 -アテローム性動脈硬化 - 治療

理学療法では、患者が可能な限り定期的な運動を行う必要があります。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症に対する理学療法は、脳内の血液循環を改善し、代謝を最適化することができます。ほとんどの場合、「救助」には、ノボカイン、プラチフィリン、ユーフィリン、およびマグネシウムカリウム手順による薬物電気泳動が役立ちます。

不眠症、気分障害、恐怖症に苦しむ患者に、ノボカイン、ヨウ素、セデュクセンによる電気泳動を示します。睡眠障害や不整脈を伴う神経衰弱にはマグネシウムカラーが処方されますが、血管けいれんのある患者にはユーフィリンやプラフィリンを配合したカラーの方が適しています。頭痛はカルシウムカラーで軽減できますが、頭痛が過興奮や睡眠障害を伴う場合には、臭素とヨウ素の電気泳動が使用されます。

止血を最適化するには、電極のサイズを最大 300 cm2 まで大きくして、亜鉛メッキと薬物電気泳動を行う必要があります。 10% アセチルサリチル酸および 10% オロチン酸カリウムと 40% ジメキシド溶液を使用します。治療コースには約10回のセッションが含まれます。

方法２に従って０．１％ジヒドロエルゴタミンの電気泳動を３〜４セッション行い、さらに０．５％スタゲロンを適用し、これらの薬剤を同時に内部投与することは、頭蓋外動脈の病変に良好な効果を示す。洞頸動脈反射領域に対するカルシウム電気泳動、1〜20 Hzのパルス周波数によるエレクトロスリープ手順が多くの場合処方されます。

頸部交感神経節の領域に対するダイダイナミック電流の影響の使用は、高血圧または正常な血圧、局所性脳高血圧症の患者に適しています。治療コースには、5 回の両側処置が含まれます (最初の 3 日間は毎日、さらに 2 回は隔日)。

治療浴（ラドン、塩化ナトリウム、二酸化炭素浴）は低血圧に適応されます。硫化水素治療は高血圧患者により適しています。

さらに、頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の患者には、新鮮な空気の中での定期的な長時間の散歩、水泳、空気浴、エアロセラピー、電気睡眠が推奨されます。治療用シャワー（ダスト、ジェット、循環、ファン）、理学療法、マッサージ、ハイキングが積極的に使用されます。

薬に加えて、メドウクローバー（花のみを使用）、アルファルファ（全草を使用）、亜麻（種子を使用）などの薬用植物の煎じ薬の経口摂取や水性注入からなるハーブ療法を使用することもできます。 ）、チコリ、タンポポ（乾燥した根から煎じ薬を作ります）。

多くの薬草にはかなり強力な抗コレステロール効果と回復効果がありますが、特に合併症を引き起こす可能性が特に高い頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の後期段階では、それらの使用が薬物治療に代わるべきではありません。以下の薬用植物を使用することが可能です。

• イチョウ - この植物の葉は、血管を洗浄し、壁を強化し、弾力性を高めるために水溶液およびアルコール溶液の形でうまく使用されます。チンキ剤を準備するには、植物の葉50 gを取り、ウォッカ500 mlを注ぎ、暗い場所で2週間主張します。得られた治療薬を濾過し、1日3回、食事の前に15滴を50mlの水とともに服用します。葉を沸騰したお湯で煎じるには、大さじ1杯を取ります。 L. 原材料を250 mlの熱湯に入れ、約20分間主張し、ろ過し、食事の間に大きな一口を飲みます。
• Sophora japonica - 次のように調製されるアルコールチンキの形で使用されます：50 gの原料に500 mlのウォッカを注ぎ、密閉容器に20日間保管します。次に、薬を濾過し、小さじ1杯取ります。 1日3回、食事の前に50mlの水と一緒に摂取してください。摂取期間 - 6ヶ月。
• 一般的なシュレムニア - 耳鳴りを取り除き、血圧を安定させ、血管を浄化する能力で知られています。アルコールチンキ剤は、1日3回、食事前に30滴を50mlの水とともに5〜6か月間服用します。

他の植物は、血管の状態を改善し、負のアテローム性動脈硬化症の症状を排除することが知られています。特に、サンザシの果実、アカツメクサ、カシスのナナカマド、つくし、ノコギリソウ、トピナンブール、セントジョーンズワートとその後継、カラント、イチゴの葉について話しています。同様の効果は、パセリ、イラクサ、栗の花、メリッサ、マザーワートにもよく知られています。上記のハーブは、個別に使用することも、ハーブコレクションの形で使用することもできます。患者が太りすぎの場合は、そのようなコレクションに植物のチコリとトウモロコシの柱頭を追加することが望ましいです。

血管閉塞の恐れがある重度の狭窄性アテローム性動脈硬化症の場合には、影響を受けた動脈の血管内ステント留置術またはバルーン血管形成術の形での外科的治療が必要となります。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症に対する外科的介入にはいくつかの種類があります。

• 血管内ステント留置術（特殊な拡張器であるステントを患部動脈に導入し、アテローム性動脈硬化の塊を押し戻し、血管内腔を広げ、血流を正常化します）。
• 影響を受けた血管部分を切除し、その後プロテーゼを挿入する観血的介入。
• 頸動脈内膜切除術ももう 1 つの観血的介入であり、アテローム硬化巣を内膜中膜複合体とともに頸動脈からさらに縫合して除去します。
• バイパス - 患者自身の静脈の一部を損傷した動脈に縫い付け、閉塞領域をバイパスします（下肢の静脈が使用されることがよくあります）。

動脈血管内腔の狭窄が 75% 以上であり、脳卒中または再発性一過性発作が発生した場合には、外科的治療の選択肢が必要となります。

手術方法は、患者の年齢、病理学的過程の段階、付随する慢性疾患の存在を考慮して、患者ごとに個別に選択されます。頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の発症を事前に防ぐための予防措置を開始すれば、外科的介入の必要性を回避できます。 [10]

腕頭動脈のアテローム性動脈硬化症に必要な食事療法は次のとおりです。

• 動脈硬化の食事療法
• 高コレステロールの食事

防止

禁煙、体重の正常化、身体活動の増加に関する一般的な推奨事項に加えて、局所的なアテローム性動脈硬化を予防するための対策には次のものが含まれます。適切な栄養。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症は、長年にわたって徐々に進行します。これは病状の潜行性であり、長期間検出されないままです。

科学者らは、アテローム性動脈硬化の変化の形成はすでに小児期に始まっていると報告しています。血管内壁の脂質の痕跡は、10 歳以上のほぼすべての小児に見られます。頭蓋外動脈病変の最初の症状は、ずっと後になってから現れます。

• 男性 - 主に40歳以降。
• 女性 - 50歳以上。

多くの専門家は、一般に最初の兆候は若い年齢で現れ、ほとんどの人がそれらに適切な注意を払っていないだけだと指摘しています。次のような症状について話しています。

• 急速な疲労;
• 過度の神経質な興奮。
• 説明のつかないパフォーマンスの低下。
• 睡眠障害（多くの場合、夜間の不眠症と日中の眠気）。
• めまい、頭の騒音、痛み。

アテローム性動脈硬化性変化が形成されると、頭蓋外動脈の壁が厚くなり、血液循環と脳への血液供給が悪化します。これは代謝障害の始まりを伴い、臓器の機能不全を悪化させます。

頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の特殊性、その長期にわたるベールに包まれた経過を考慮すると、病気の早期予防策を無視すべきではありません。そのような対策は簡単で、健康的なライフスタイル、適切な栄養、ストレスの回避で構成されます。

医療専門家は、何歳からでもこの病気と闘い始めることができると確信しています。この目的のために、次の原則に従う必要があります。

• ライフスタイルといくつかの行動パターンの変化。飽和脂肪やコレステロールを含む食品の摂取を減らし、食物繊維の摂取量を増やすことが推奨されます。さらに、体重をコントロールし、身体活動を維持し、完全に禁煙することが重要です。
• 心血管系に影響を与える疾患のタイムリーな治療。肝臓や腎臓などの臓器の働きをサポートする（関連疾患の予防）こともこの項目に含まれます。
• コレステロール低下薬の服用（指示に応じて、スタチン、フィブラート系薬剤、ニコチン酸、胆汁酸封鎖剤、ポリコサノール、オメガ多価不飽和脂肪酸などをベースとした手段の予防的使用）。

40歳以降のすべての人は、脂質スペクトルと血糖値を注意深く監視し、定期的に心臓専門医や神経科医の診察を受ける必要があります。早期の診断手段とすべての医師の処方箋の履行は、頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症の進行を予防および遅らせることができ、また疾患による危険な結果を回避することができます。

現在までに、科学者たちは抗アテローム性動脈硬化ワクチン、つまりアテローム性動脈硬化の進行を抑制する薬剤の開発の可能性を集中的に研究しています。専門家はすでにげっ歯類に対するワクチン接種の影響を研究しており、その効果は68%を超えることが判明した（ワクチン接種を受けていないげっ歯類と比較）。研究の最終結果はまだ出ておらず、ワクチンの研究はまだ進行中です。

予測

腕頭動脈の頭蓋外枝のアテローム性動脈硬化症で起こり得る結果を考慮すると、この疾患の予後はアテローム形成の段階とその発症の危険因子に直接依存します。

事態が好ましくない場合には、脳卒中や認知症の発症によって病気が複雑化し、障害や死亡につながります。

予測を改善するには、次のことをお勧めします。

• 医師のアドバイスに従ってください。
• 栄養とライフスタイルの基本原則を再考し、悪い習慣を排除します。
• 身体活動を維持し、頻繁に散歩し、仕事と休息の体制を調整する。
• 医師から処方されたすべての薬を注意深く服用してください。

多くの場合、適時に治療を行えば、アテローム性動脈硬化の変化の進行を遅らせることができます。医学的勧告を無視した患者は、ほとんどの場合、将来、さまざまな合併症を経験します：頭蓋外動脈のアテローム性動脈硬化症、特に脳卒中を伴います。