高コレステロール血症
最後に見直したもの： 23.04.2024
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この記事で考慮される病理学的異常は病気ではなく、標準からの逸脱であり、深刻な逸脱である。高コレステロール血症は、当初は非常に危険なものではないようですが、血漿中の高コレステロールについて考えるでしょう。しかし、そのような値の長期観察では、状況は重篤な病状につながるだけで悪化します。
ICD-10コード
すでに述べたように、問題の倦怠感は病気ではなく偏差だけである。しかし、これらの変化の深刻さは、この問題に対する医師の深刻な態度によって確認されます。結局のところ、高コレステロール血症は、病気の国際分類に独自のコードを持っています。ICD 10によると、純粋な高コレステロール血症はE78.0とコード化されており、リポタンパク代謝に影響を及ぼす病気のカテゴリーの1つです（サブセクションのコードはE78です）。
高コレステロール血症の原因
高コレステロール血症と呼ばれる特定の病理学的症候群は、人体の循環系全体の血管の衰えの進展について語る先例である。このような変化は、心臓および他の内臓、脳毛細血管、上肢および下肢の栄養に影響を及ぼす。この仕事の失敗は、他のより深刻な病気の発症の原動力である、人体のあらゆる部分に影響を及ぼす可能性のある合併症であるアテローム性動脈硬化症の発展の前兆である。
高コレステロール血症の原因は異なり、多様な性質を持っています。
- この偏差は、生まれつき継承によって受け取ることができます。変更された遺伝子の供給源は、両親および両親になることができる。遺伝子の欠陥のある変化は、コレステロールの産生に関与する情報の違反と関連している。
- 人が多数の動物性脂肪を含む食品を乱用すると、違反の発生は事実上予防できません。
- 問題の疾患の一過性症状は、患者が多くの脂肪性食物を摂取する前の日に観察することができる。
- 製品の高脂肪含量が患者の食事の基準である場合、一定の症状が観察され得る。
- 問題の臨床像をもたらす生物の正常な機能の障害の原因は、疾患である：
- 甲状腺機能低下症は、甲状腺のホルモンが不足していることを背景に発症し、術中の介入または炎症過程の進行の結果として得られる状態である。
- 真性糖尿病は、グルコースが細胞構造に浸透する能力が低下する疾患である。砂糖は通常の速度で3.3-5.5mmol / lで6mmol / lを超える。
- 肝臓の機能に影響する閉塞性変化。この病理は、産生された肝臓からの胆汁の流出の悪化によって引き起こされる。例えば、それは胆石症であり得る。
- このような身体の変化は、特定の医薬品を長期間使用することによっても引き起こされる可能性があります。これらには、免疫抑制剤、利尿薬、β遮断薬などが含まれます。
- 病理学的疾患の発症の修正可能な原因は、患者が彼らの生き方を再考するときに矯正されるものである。
- 低体力で表現された座り心地の生活をする。
- パワー。
- 悪い習慣の存在：アルコール飲料、薬物、ニコチン消費の乱用。
- 高血圧性疾患 - 持続的な高血圧。
- この病理の発達は、変更不可能な因子の影響を受ける：
- 主な素因は45歳以上の男性である。
- 早期のアテローム性動脈硬化症と診断された次の男性親族（55歳より前）が患者の家族にいた場合、家族歴により悪化する。
- 患者の異常所見では、心筋梗塞があり、その結果、心筋の特定の領域への血液供給が遮断され、その後死亡する。
- 脳領域に影響を及ぼす壊死過程を引き起こす虚血性脳卒中。
生化学的障害
特定の病気の出現および発症の原因および結果を理解するためには、正常とは異なる変化の過程のメカニズムを可能な限り理解することが必要である。高コレステロール血症の生化学は、脂質代謝のための手順に影響を及ぼす疾患である。
食物を含む人体において、異なる分類の脂肪構造：複雑な脂質形成、グリセロールエステル、遊離コレステロール、トリアシルグリセリドおよびその他が属する。
食物が消化管に入った後、体はそれを処理し始める。食品は成分に分解され、各成分は特定の酵素によって処理される。脂肪の分裂もある。脂肪構造の各タイプは、その酵素で処理されます。例えば、肝臓および膵臓の生体触媒（胆汁および膵臓の酸）の作用下でのトリアシルグリセリドは、より小さな化合物に分割される。他の脂質でも同様のプロセスが起こります。
遊離コレステロールは未変化のまま吸着されるが、より複雑な構造を有するその誘導体は主として修飾される。その後、腸細胞（小腸の粘膜を構成する細胞）による吸着が起こる。
これらの細胞では、脂肪はさらに修飾され、輸送に適した形態に変換され、それらの名称はカイロミクロンである。それらは、リン脂質および活性タンパク質の薄い保護シェルの形態のコーティングを有する顕微鏡サイズの脂肪滴によって表される。
この形態では、前者の脂肪は腸細胞障壁を通ってリンパ系に入り、さらにそれを介して末梢血管に入る。
他の成分の支持がなければ、キロミクロンは人体の必要な系および器官に独立して進入することができないことに留意すべきである。そのような支持は、血中リポタンパク質（脂質およびタンパク質形成の完全な化合物）に見られる。そのような化合物は、キロミクロンが、血液流体に溶解することなく所望の器官に「到達」することを可能にする。
高脂血症と呼ばれる病態の発症において主導的役割を果たすのはリポタンパク質です。この症状は、リポタンパク質の正常な作用に外乱が生じた後に形成され始める。
それらの密度に応じてこれらの酵素形成の分類がある。これは、疾患の発症の原因である軽くて超軽いリポタンパク質である。それらは肝臓によって産生され、次に腸細胞に輸送され、腸細胞ではキロミクロンへの結合が起こる。このバンドルでは、このタンデムは組織の中間層に入る。
低密度リポタンパク質（LDL）は、コレステロールの「輸送機関」であり、コレステロールを器官および系統に送達する。
高密度リポタンパク質（HDL）の機能的特徴は、細胞構造から過剰のコレステロールプラークを除去することであり、これは抗アテローム発生特性を有する生物の主な保護者のランクまで上昇させる。
すなわち、低密度リポタンパク質は輸送され、高密度リポタンパク質は保護されている。
何らかの理由で必要な当局のカイロミクロンに運ぶのをやめる - このことから、一つは高コレステロールは、いくつかのために、低密度リポタンパク質の正常な機能に乱れがある場合に発展し始めていることを理解することができます。
高コレステロール血症の症状
問題の偏差の出現の主な徴候の1つは、患者の身体の「預金」の出現である。このような因子の出現によって明らかにされる高コレステロール血症の症状もある：
- 黄色腫 - 領域の解剖学的に正当化プレゼンス腱（特に影響なるアキレス化合物と伸筋化合指骨上部および下肢）が腫れと丘陵結節の出現を観察することができます。これは、実際には、コレステロールが蓄積しています。
- 下部瞼と上部瞼では非常に似た新生物が観察され、内隅も影響を受ける。オレンジ色と黄色の色合い - キサンテン色 - が現れ始めます。
- 患者の眼の角膜を見ると、縁の縞模様が見えます。
- 主に、毛細血管系のより重篤な病変によって引き起こされ、アテローム性動脈硬化症、脳卒中、心臓発作などの発症を引き起こす二次的な徴候を観察することが可能である。
検討中の病理の最も顕著な兆候は、人の病歴におけるアテローム硬化性変化の存在の指標として現れる症状である。そのような症状のスペクトルは、脳の毛細血管の敗北から、上肢と下肢を供給する循環系まで、非常に広い。一次ローカリゼーションの場所に応じて、症状のいくつかの個々の特徴が観察されます。
重要な症状の出現は、血清中のコレステロールのレベルが持続的な臨界値に達した場合にのみ、実際の診療所が顕著になるため、病理学的変化が無視されることを示唆している。そのような瞬間が始まる前に、明るい病理学的症状が目立たないかもしれない。
高コレステロール血症およびアテローム性動脈硬化症
アテローム性動脈硬化症は、慢性疾患に起因する疾患である。その開始の基礎は、患者の体内の脂質およびタンパク質の代謝に影響を及ぼす違反によって決定される。物理的な症状では、これらの変化は弾性血管の喪失によって表され、脆弱になる。アテローム性動脈硬化症の存在の第2の重要な指標は、結合細胞組織の増殖である。
高コレステロールは、多くの場合、アテローム性動脈硬化の前駆体である。したがって、医師はこの事実に特に注意を払った。研究の結果、アテローム性動脈硬化症と診断された患者の半分でコレステロール値は正常範囲内にとどまり、後半ではより高い数値が示された。
モニタリングの結果を分析すると、病理の発達が十分迅速に起こると、高コレステロール血症およびアテローム性動脈硬化症が併合されることが専門家に留意している。
異なる情報源は、これらの2つの疾患の合同発現の頻度を60〜70％のような数字で示している。これらのデータだけでなく、臨床疾患の研究が、検査条件病理解剖学的血管壁との互換性を得られています。比較分析は、コレステロール過剰の問題を有する人々の寿命の間場合、その死後組織学が毛管通路内の新たに形成されたコレステロール沈着としてアテローム性動脈硬化特性の漸進的発達を示したことが示されています。
組織学がアテローム性動脈硬化の変化の退行を示した場合、インビボの医学チャートは、基準または逆に、低下したコレステロール指数を示した。
観察によれば、高コレステロールとアテローム性動脈硬化症は、患者がまだ55歳になっていない初期の症状でより頻繁に観察されることが示された。時間が経つにつれて、病気の臨床像が変化し、様々な合併症を伴って「折りたたむ」。
小児における高コレステロール血症
この病気は、出生直後に赤ちゃんで診断することができます。そのような病理は人生を通して人を迫害することがあります。小規模な患者でのアキレス腱の腫れは、家族の病理学の有資格医師に警告する必要があります。
小児における高脂血症は、通常、血液中のコレステロールが8.0から12.0mmol / lに増加することによって示される。このインジケータは、生涯の最初の数時間でも検出することができます。
高コレステロール血症の分類
症状の出所が異なるので、病理学は異なるグループに分けられる。高コレステロール血症の分類は、いくつかの点である：
自然に内在する一次 - 病理学的変化。
- 二次病理学には、病気の一つである要因を引き起こす。つまり、人は考慮中の要因によって健康で生まれましたが、人生の過程でそれを取得しました。
- 消化器疾患は、二次のサブレベルであるが、一部には原因問題の疾患の進行のための原動力は、特定の疾患が、人をリード生き方ではないという事実に別々に取り出した - 彼の習慣。そのようにすることは可能です：
- 喫煙。
- アルコール飲料の乱用
- 脂肪の多い食品に中毒。
- ファーストフード製品、あらゆる種類の化学添加物を含む食品：安定剤、染料などの「愛」。
- 座り心地の良いライフスタイルを維持する。
- そしてもう一つ。
フレデリックソンは最も詳細でより広範な分類をしました。これは、それを引き起こした理由に応じて、病理学の一般的な区別です。脂質代謝の過程における不一致の差異の特異性は、資格のある医師によってのみ完全に理解されるが、
高コレステロール血症の種類
Fredricksonによると、病気の分類は、病因によって考慮されている問題の分類を示し、そのタイプのメンバーシップを決定する。
高コレステロール血症には以下のタイプがあります：
- 病理タイプI - 一次、遺伝性。まれに発生します。リポタンパク質リパーゼの欠乏を伴う進行および活性化タンパク質リポタンパク質リパーゼ-apoC2の構造の破壊の場合。症状はカイロミクロンの高濃度と定義される。現像の頻度は0.1％である。
- 病態II型 - ポリジェニック、または先天性。株式：
- IIa型 - 低密度リポタンパク質リパーゼの欠如。不適切な食生活の結果である可能性があります。発現の頻度は0.2％である。
- IId型 - 低受容体密度およびアポBの増殖のリポタンパク質リパーゼのレベルの減少。診断の頻度は約10％である。
- 病理タイプIII - 遺伝性dis-β-リポタンパク血症。欠陥apoE。開発の頻度は0.02％です。
- 病理タイプIV - 内因性。トリグリセリドおよびアセチル補酵素AおよびapoB-100の形成の強度の増加。開発の頻度は1.0％です。
- V型病変は遺伝病因である。トリグリセリド形成の増加およびリポタンパク質リパーゼの減少。
原発性高コレステロール血症
その違いを理解するためには、問題の病気につながる変化の最も頻繁に遭遇する原因を知ることが必要です。原発性高脂血症という用語は侵害されたが、その主な原因は：
- 組織細胞を結合する能力を失う一貫性LDLの機能不全につながり、ひいてはそれらカイロミクロンが細胞内に浸透することができないコレステロールから搬送された違反リポタンパク質構造タンパク質構造。
- 体の系を介したさらなる移動のために、キロミクロンのリポタンパク質による発作の原因となる輸送酵素の発達の憂鬱な過程がある。この失敗は、ある場所にコレステロールの不足があり、余剰を必要としない累積があるという事実につながります。
- 構造変化が組織細胞自体に影響を与え、リポタンパク質との接触を失う。ここでは、ポイント1と同様の状況が得られるが、失敗した相互作用の理由は、酵素またはリポタンパク質の代表由来ではなく、他方では「着床」細胞由来であるという違いがある。
二次性高コレステロール血症
さまざまな原因によって最も頻繁に診断される別のものは、遺伝性ではなく、生涯にわたって獲得される副次的な高コレステロール血症である。この臨床像の原因は、患者がその使用の尺度、座りがちな生活様式、および人に直接依存する他の多くの要因を知らない場合、アルコールである。
この問題を引き起こすことは、内分泌系に起こる違反、内臓器官の働きに影響を及ぼす病理学的変化が可能である。結局のところ、身体は単一のメカニズムであり、あるシステムの誤動作は、常に他の変化を伴います。
高脂血症は、変化が腸細胞から細胞への脂肪構造の輸送、またはリポタンパク質合成の障害に影響を与えた場合、またはその利用の抑制が生じた場合に進行し始める。
遺伝性高コレステロール血症
単球群の疾患に関連する、すなわち1つの遺伝子のみによって決定される常染色体優性病変。低密度リポイドの障害に影響する違反。同時に、障害は遺伝子レベルで起こり、遺伝し、先天性である。
このような欠陥のある遺伝子を持つ人は、病気に腹痛がある場合、両親と両者から両方を得ることができます。
高コレステロールのリスク要因には、
- 家族の歴史は、この偏差によって重くなった。
- 患者自身とその親戚の両方で、早期の心臓発作の診断。
- 両親の少なくとも1人の低密度リポタンパク質の大きな指標。異常症の負担は、薬物治療に対する病原性の状況の安定性にある可能性がある。
コレステロールは、多くの生化学的プロセスの天然の酵素成分であり、細胞膜の必要な要素である。コレステロールの欠乏は、様々なホルモンの合成における機能不全をもたらす。その量が多いほど動物の脂肪で人体に入り、いくらかの量が肝臓によって生成される。
疾患の起源および進行を保護することにより、逆に、その量の制御である低密度リポタンパク質（LDL）、1 - - 高密度リポタンパク質（HDL）誇張コレステロールは、アテローム性動脈硬化症の発症を促進するものに分けることができます。これは、心血管異常の可能性を減らすことができる高密度リポタンパク質である。
家族性高コレステロール血症
家族型の倦怠感は、その亜種の一つである遺伝病に起因する。現在までに、55歳未満の未だ若者で診断されている冠状動脈に影響を及ぼす欠陥の10％が原因である。そのような障害の原因は突然変異した遺伝子である。この病理は、特に汚染された産業巨大地帯に住む家庭において、非常に頻繁に起こる。200-300の健常な遺伝子には1つの変異がある。
Fredrickson分類による家族性高コレステロール血症は、2型を指す。この病気の本質は、遺伝学の機能不全のために、リポタンパク質がコレステロールと通信し、それを右の器官に輸送する能力を失うという事実に帰着する。これに並行して、合成コレステロールプラークの数が増加し、これもまた違反である。
結果として、プラークは、心血管疾患、冠動脈疾患の発症につながるはずのない場所で累積され始めます。これが「初期の」心臓発作の診断の理由の1つです。
家族性ホモ接合性高コレステロール血症
診断中に低密度の2つの突然変異した対立遺伝子リポタンパク質遺伝子が検出され、この病気が遺伝に属する場合、医師はその用語によって示される遺伝病を述べる。
この突然変異は、受容体の完全な不在と同様に、脂質分解の急速な破壊を引き起こす。どのように不幸にも聞こえるが、そのような計画の突然変異の変化は非常に頻繁に起こる.1万人あたり1つの臨床症状である。
遭遇する病理の頻度はまた、「破壊」のタイプによって分類される：
- 受容体の完全な不在の患者では、この活性は正常な仕事のわずか2％を示し、低密度リポタンパク質のレベルは劇的に上昇する。
- 受容体に欠陥があると、その仕事の活動は正常の2〜25％の範囲内に収まり、低密度リポタンパク質の数は正常よりもわずかに低い。
[21], [22], [23], [24], [25], [26],
ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症
問題の疾患の最も一般的な変種の1つであり、その頻度は500例の健康症例において1つの臨床像と診断される。
病理学の本質は、1つの遺伝子の突然変異であり、病変の欠陥をもたらす。病気のこの症状の症状は次のとおりです：
- 総コレステロール値の上昇。
- LDLの量を増やす。
- トリグリセリドのレベルは正常に近い。
- 初期の心臓病の診断。
- 家族の不機嫌を鎮めた。
- 身体にそれらの不在が健康の兆候ではないけれども、腱の黄色腫の存在。これは特に子供の体に当てはまります。これらのサンプルはアキレス腱の分野で採取されています。視覚的には、このような状況は、腫れや塊状の形成で現れる。肥厚および結節の出現の別の領域は、上肢の手のひらおよび指骨の屈曲腱である。
診断は、若年時にも心血管疾患（冠状動脈性心疾患など）を発症する可能性を有意に増加させる。
このような臨床像は幼児期に認識されるべきであり、身体の病理学的変化を許容しない直接的な指標パラメータを制御することを可能にする。
純粋な高コレステロール血症
これは、血液中のコレステロールの定量的成分の増加によって引き起こされる。この基準が5.18mmol / lを超える数字によって決定される場合、そのような診断が患者になされる。これは病状であり、アテローム性動脈硬化症の発症の支配的な症状である。
医療統計は約120万人、約5.18ミリモル/リットル以上の血清中のコレステロール地球性能を持っていることを述べ、及び60 millionov活性成分ですでに図6.22ミリモル/リットル以上を定義しました。
高コレステロール血症の診断
医師が何らかの兆候によって患者の疑いがあると疑われる場合は、正しい診断を視覚的に行うことが不可能であるため、より詳細な方向性検査を行う。診断にはいくつかの必須項目が含まれています
- 患者の苦情の分析。
- キサンテン、キサントマ、リポイド角膜弓の出現期限の明確化。
- 患者の覚醒状態の収集。心臓発作または脳卒中のような疾患の患者またはその近くの血縁者の存在。親戚のいずれかが問題の病気を持っていますか？
- 身体検査は必須です。
- この疾患の主な診断指数は、血漿の特定の脂質プロファイルである脂質図の分析の結果である。それに基づいて、異なる脂質（コレステロール、トリグリセリド、高および低密度リポタンパク質）の数の決定が行われる。直ちに、それらは病理学的変化の有無に関する基準である。アテローム発生の係数が決定される。
- 尿と血液の一般的な分析が規定されています。炎症、他の機能不全および異常が検出される。
- タンパク質、尿酸、クレアチニン、砂糖、その他の血液成分の定量的パラメータを決定することができる血漿の義務的および生化学的分析。
- 血液の免疫学的研究では、C反応性タンパク質のレベルと同様に、クラミジアおよびサイトメガロウイルスに対する抗体の存在を判定することができます。
- 現代の医療機器は、脂質の代謝に関連する情報を有する欠損遺伝子を同定するための遺伝子研究を行うことを可能にする。この遺伝子は、この病気の発生の遺伝型の原因である。
- 血圧の測定。
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高コレステロール血症の栄養と食事
これは発生した問題を止めるために使用される活動の中で非常に重要な「レンガ」です。彼らの好みを再考して、患者は血液中のコレステロールプラークの量を有意に減少させることにより、状況を大きく変えることができる。
病気があまり行き過ぎないならば。時々、あなたの食事から「悪い」製品を取り戻すには十分であり、この重要でないステップは、この指標を規範によって許容される値に保つことを可能にする。
患者が最初にやるべきことは、動物由来の脂肪質食品を食事から取り除くことです。それらは植物類似体に置き換えることができる。これにより、過剰なコレステロールプラークの量を有意に減少させることが可能である。これとは逆に、魚や魚油の脂肪族のタイプは、そのような患者の栄養において望ましい。
肉や肉製品を拒否するべきではありませんが、脂肪ではありません。より深刻な制限は、副産物（肝臓、脳構造、腎臓）に関係します。燻製肉と卵（卵黄）は最小限にすべきです。そのような製品のコレステロールは「オフスケール」である。
高コレステロール血症の食事は、低脂肪乳製品の摂取量（1〜2％以下）を解決し、発酵乳製品を歓迎します。
あなたのダイエットバター、ファーストフード製品、ベーキングを取り除くことが必要です。ベーカリー製品を購入するには、ふすま、全粒からのものであることを監視する必要があります。
患者の食事には、水や低脂肪のミルクで調理されたあらゆる種類の穀物が含まれている必要があります。緑茶とナッツの容器をよく清めます。しかし、これは高カロリー製品なので、食べるナッツの多くは価値がありません。
適度な量で、アルコールはどのように奇妙に聞こえるが、アルコールはアテローム性動脈硬化症の発症を抑制するのに寄与する。しかし、「治療量」は、純粋なアルコール20mlに相当する1日の速度よりも高くすべきではない。これは、約40mlのワイン、150mlのワイン、330mlのビールに相当する。このような投与量は、男性の体には適しているが、女性にとっては、これらの数字は半減すべきである。それはサロゲートではなく、高品質の製品に関するものです。この場合、覚醒時に心血管病変がある場合、アルコールは禁忌であることを忘れてはなりません。
それはコーヒーを取り除く価値がある。研究では、この飲み物を断念すると、体内のコレステロールレベルが17％低下することが示されています。
そのような患者の食事では、体がビタミンやミネラルの不足を感じないように、必要な量のマメ科植物、果物、野菜が必然的に必要です。
人がシーフードを好むならば、ホタテ、マッスルなどのシーフードは患者の食生活を著しく多様化させる可能性があります。
そのような患者のために、すべての食事は蒸し、煮沸したり焼く必要があります。
高コレステロール血症のメニューダイエット
勧告が示すように、この病気のための食事はシンプルで非常に多様です。したがって、高コレステロール血症のためのメニューを構成することに大きな困難はない。患者が肉を好む場合は、皿に入れておきます。製品が脂肪ではなく、許可された方法のいずれかで準備されていることを確認するだけです。
そのような患者のための1日のメニューは、例えば、以下の通りであり得る：
- 朝食：キャセロール - 150 g、緑茶。
- ランチ：オレンジ。
- 昼食：赤身のボルシ - 200グラム、野菜で焼いた魚 - 150グラム、アップルジュース - 200 ml。
- 午後のおやつ：200 ml。
- 夕食：沸騰した肉で水の上にパール大麦 - 150グラム、新鮮なニンジンのサラダ - 50グラム、ミルクティー。
- 寝る前に - ヨーグルトのグラス。
毎日のパンの量は120gです。
高コレステロール血症の治療
問題の病理学の治療には、薬物療法および非薬理学的技術の両方が含まれる。非薬理学的指向の高コレステロール血症の治療には、
- 重量コントロール。
- 各患者について個別に計算された中程度の身体活動。理学療法練習、朝ジョギング、プール、屋外活動の他の要素。
- 問題の病気のためのすべての食事の要件の遵守と食事のバランスをとる。
- 悪い習慣からの拒否。特に、それはアルコールとニコチンに関係する。
上記の方法がコレステロールレベルを正常値に維持するのに十分でない場合、医師は投薬を処方する。
高コレステロール血症治療薬
主に、病気の臨床像を分析した後、主治医はそのような患者の食事を塗り、生活習慣の変化に関する勧告を出し、治療的な身体活動を処方する。そのような複雑な変化が所望の結果につながっていない場合、専門医は薬理学の助けを借りなければならない。
主に、この診断を受けた患者は、スタチン（例えば、アトルバスタチン）を処方し、その生産を活性化する酵素を阻害することによって患者のコレステロールを効果的に低下させる。
アトルバスタチンは、食事と併せて、1日の任意の時間に経口投与される。開始日用量は10mg〜80mgである。対応する数字は、患者ごとに医師によって個別に割り当てられる。治療中、2〜4週間後、患者の血液中のコレステロールをモニターし、それに応じて投与量を調整する必要がある。
スタチンと並行して割り当てられ、過剰なコレステロールを分割するプロセスを増強する、高密度リポタンパク質の濃度、並びに胆汁酸金属イオン封鎖剤を増加させながら脂質レベルおよびトリグリセリドレベルを低下させるfibratamyことができます。
専門医は、トリグリセリドの数を調節するとともに、心臓の機能に好影響を与えるだけでなく、オメガ-3多価不飽和脂肪酸の治療のプロトコルに入ることができます。コレステロールによる小腸の吸収を阻止するトリグリセリド、例えばエゼチミブが導入される。
代替薬剤による高コレステロール血症の治療
この問題を解決するために、治療はしばしば代替手段によって使用される。そのようなレシピは多数あります。ここにいくつかあります：
- ミルクシソの種まきは、ティースプーンで食べる。
- 乾燥植物のグラムと沸騰した水のガラスから調製されたセランディンの注入は、それ自体が良好であった。輸液の後、液体を抜き、1日中3回デザートスプーンで飲んでください。
高コレステロール血症の予防
すべての人は、病気を取り除き、以前の健康状態を回復するために多くの努力をするよりも、あなたの体を「健康な」レベルで維持する方が簡単であることを知っています。高コレステロール血症の予防はあまりにも複雑ではありませんが、上記の推奨事項を遵守すれば、高コレステロールの背景に対して常に起こる違反から体を保護することができます。
- あなたの体重を監視する必要があります。
- 高カロリー食を避けてください。
- あなたの食生活からのパン、脂肪、燻製、桃の食べ物。
- ビタミン、ミネラル、繊維が豊富な果物や野菜の量を増やしましょう。
- 悪い習慣を取り除く：アルコール、ニコチン。
- 個別にマッチした負荷のあるスポーツをする。
- ストレスや大きな感情的なストレスを避けてください。
- 血液中のコレステロールプラークの量の定期的な制御が必要である。
- 血圧のコントロール。
- 高コレステロールを引き起こす可能性のある診断された疾患の完全な治療。
- 最初の病理学的兆候が現れたら、専門医の助言を受け、必要に応じて治療を受ける。
高コレステロール血症 - この用語は、病気ではなく、患者の身体に重大な障害を引き起こす可能性のある症状として医師を指定するために使用されます。したがって、血中のレベルのわずかな違反さえも無視されるべきではありません。発達の初期段階では、この病状は、矯正食および推奨食で容易に正常に維持することができる。この段階の治療が無視されると、アテローム性動脈硬化症、心臓発作、脳卒中などのより複雑で時には不可逆的な疾患になるリスクがさらに高まります。あなたの健康を医師にタイムリーにアピールするためには、自分自身だけが可能です。したがって、あなたの体にもっと注意を払い、助けを求めるために彼の信号を払拭しないでください。結局のところ、脂肪の肉の一部を食べることは、残りの人生の甘やかされた品質の価値がない！