視神経虚血性ニューロパシー：前部、後部

視神経の虚血性ニューロパチーの核心は、視神経を供給する血管の系における動脈血循環の急性の侵害である。

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原因 視神経の虚血性ニューロパシー

この病理の発達において、以下の3つの要因が主要な役割を果たす：一般的な血行力学の違反、血管の壁における局所的変化、血液中の凝固およびリポタンパク質のシフト。

多くの場合、高血圧、低血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、ストレスや画期的な出血の発生によって引き起こされる一般的な血行動態、頸動脈閉塞性疾患のatheromatosis腕頭動脈、血液疾患、巨細胞性動脈炎の開発の違反。

地域要因。現在、血栓の形成を引き起こす局所的な局所的要因には、非常に重要なものがある。その中でも、血管壁の内皮の変化、アテローム性プラークの存在および狭窄の部位での旋回血流の形成。提示された因子は、この重症疾患の病因学的に指向された治療法を決定する。

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症状 視神経の虚血性ニューロパシー

虚血性ニューロパシーには2つの形式があります - 前方および後方。彼らは、部分的（限定的）または全体的（全面的）の敗北として現れることがあります。

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前虚血性ニューロパチー

視神経の網膜領域における血液循環の急激な障害。視神経の頭部に起こる変化は、検眼鏡検査で検出される。

視神経ビジョンの総病変における部分と、数百またはさらには失明に低減される - 高く保持するが、特徴的な暗点ウェッジをマークし、くさび先端が常に固定点になっている、請求されています。くさび形の脱出は、視神経供給の分野別の性質によって説明される。くさび形の欠陥が合併すると、視野に象限または半分のディップが生じる。視界の欠陥は、しばしば下半分に局在する。ビジョンは数分または数時間で減少します。通常、患者は、視力が急激に低下した日時を正確に示す。時には、頭痛や一時的な失明の形の前駆体があるかもしれませんが、より多くの場合、前駆体なしで病気が発症します。眼科検診では、視神経の淡色浮腫性円板が見える。血管網膜血管、主に静脈は、二次的に変化する。彼らは、広い、暗い、捲縮です。ディスク上および乳頭部に出血がある可能性があります。

この疾患の急性期の期間は4〜5週間である。その後、徐々に浮腫が減少し、出血が溶解し、異なる程度の視神経の萎縮が現れる。視界の欠陥は、それらが大幅に減少する可能性はあるが、保存される。

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背虚血性ニューロパチー

急性虚血性疾患は、眼球の後ろの視神経の過程で開発 - 眼窩内の部門に。虚血性神経障害のこのリア症状。病因および疾患の臨床経過は、それらの前部虚血性神経障害、急性期が、眼底に変化がないと同一でした。視神経の椎間板は、明確な境界線を有する自然な色のものである。のみ4-5週間後に変色ディスクが部分的または完全な萎縮を開発し始めています。視神経中心視力の総病変に失明に百に低減又は、前部虚血性神経障害のように、部分的な視力を高く維持することができると、しばしば底部または下鼻棘に、典型的なウェッジの損失を明らかにするの視野でもよいです。早い段階での診断には、視神経乳頭の虚血よりも困難です。鑑別診断は、球後神経炎、かさばる形成軌道および中枢神経系を含みます。

虚血性神経障害の患者の1/3では、第2の眼が1-3年後に平均して影響を受けるが、この間隔は数日から10〜15年の範囲であり得る。

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処理 視神経の虚血性ニューロパシー

虚血性ニューロパチーの治療は、患者の一般的な血管病態を考慮して、病原的に複雑なものでなければならない。まず第一に、以下が想定される。

• 鎮痙薬（サルミオン、ニセルゴリン、トレンタール、キサンチノール、ニコチン酸など）;
• 血栓溶解剤 - プラスミン（フィブリン溶解素）およびその活性化剤（ウロキナーゼ、ゲーマーゼ、カビキナーゼ）;
• 抗凝固剤;
• 対症的手段;
• B群のビタミン。

また、磁気療法、視神経の電気およびレーザー刺激を行う。

一方の眼の虚血性ニューロパチーを受けた患者は、臨床的監督下にあるべきであり、適切な予防療法を行う必要がある。