結核と肝臓病

結核患者における肝機能及び構造の乱れは、抗結核薬、付随疾患、肝胆道系の結核病変を受け、結核中毒、低酸素血症の影響の結果であり得ます。

結核の中毒の影響は、酵素的、タンパク質合成、凝固、肝臓の排泄機能に影響を与え、臓器内の容積の流れを減少させ、薬物物質の排泄を遅くする。結核の一般的な形態は、肝臓および脾腫を伴い得る。結核の背景に対して発症する一般的なアミロイドーシスでは、肝臓の損傷は70〜85％の症例に認められる。

細胞レベルでの低酸素状態は、短いパスおよび細胞輸送の小胞体および外乱の構造に損傷をもたらすエネルギー的に有利な酸化コハク酸阻害monooksidaznoyシステムのための呼吸鎖の切り換えをもたらします。

低酸素時の肝機能低下のシーケンスが確立される：タンパク質合成; 顔料の形成; プロトロンビンの形成; 炭水化物の合成; 排泄; 尿素形成; フィブリノゲンの形成; コレステロールのエステル化; 酵素機能。まず、排泄機能が苦しみます。吸収は呼吸不全III度のみで妨げられる。逆の関係もあります：細網内皮と心血管システム、違反の肝細胞機能の細胞への損傷によって引き起こされる肝臓病変アク肺疾患増悪違反換気とガス交換は、。

結核と肝障害の組み合わせ

肝臓病-なぜなら解毒システムで、この体の主導的な役割の結核における薬物不耐症の主な原因。周波数毒性肝炎投与量は、それが持続時間の準備を増加し、薬物治療の4から16パーセントの合併症です。薬剤誘発性肝炎は、肝腫大、下痢、腹痛症候群によって特徴付けられる、時には粘膜と強膜ikterichnost表示され、皮膚のかゆみされます。前立腺は特徴的ではない。適度な胆汁うっ滞と炎症性および細胞溶解症候群によって支配。ビリルビン-研究室は、少なくともトランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、コリンエステラーゼの増加を検出しました。免疫アレルギーおよび毒性-抗結核薬のアプリケーションで劇症肝炎、開発メカニズムを開発することができます。進化した肝機能異常は、臨床症状の消失後2-4ヶ月間持続します。患者の年齢による治療の問い合わせ忍容性をマーク。高齢患者では、副作用のために治療計画を変更する必要があり、古い時代に-薬の投与量を削減します。むしろ矛盾抗結核薬の肝毒性のデータは、このプロパティは、薬物の化学構造を有するだけでなく、肝臓の血流の肝臓、サイズの各患者の代謝能力の特性にのみならず、関連しているので、現像portocaval吻合のレベル、血漿タンパク質および薬物のAl結合の程度。

併用病理（結核および慢性非特異的肺疾患、消化管疾患、肝胆道系、真性糖尿病）の発生率の増加は、肝臓損傷の増加をもたらす。過去数十年間に、肺結核と肝臓疾患の組み合わせの症例の数は23倍に増加し、新たに診断された結核患者の間では16-22％であり、記録媒体は38-42％であった。phisisiopulmonologic患者では、独立した肝疾患は1％の症例で診断され、二次的な肝炎は薬物療法のすべての合併症の10~15％を占める。二次肝炎の構造：36-54％ - 非特異的反応性肝炎。16〜28％ - 薬用。3〜8％の特定の結核。アルコール2％。肺結核と非ウイルス病因の肝疾患との組み合わせは、進行する傾向があり好ましくない。

組み合わせた場合、B型肝炎、結核重い流れ黄疸期間は、多くの場合、生化学的パラメーターの肝臓の大きさ及び偏差、ヘモグラムの増加を指摘し、イソニコチン酸ヒドラジド（GINK）の減速クリアランスおよび不活性化は、肝毒性のリファンピシンおよびピラジナミドが速く、肝炎の長期持続を開発する3倍可能性が高いです。肺結核の患者のうち- tuberculostaticsにケースTEXT肝毒性反応の85％でB型肝炎マーカーの担体、急性発症、重症の臨床的有効性と全体的な処理によって特徴付けられる疾患。これらの患者における排泄肝機能は、治療の開始前に破壊され、抗結核治療の過程で正規化されていません。C型肝炎は慢性肺結核患者で最も一般的です。抗結核薬を割り当てるときにC型肝炎に対する抗体について陽性の肝毒性反応の危険因子と呼ばれます。

その中で肝硬変結核のリスクの増加であり、肝硬変を伴う急性結核患者は予後不良です。

肺結核とアルコール中毒の組み合わせでは、抗結核薬（60％まで）と肝障害（80％まで）の耐性が低い可能性があります。アルコールは脂質代謝を崩壊させ、脂肪肝の浸潤を引き起こし、生物活性物質の代謝の強度を低下させ、肝細胞におけるタンパク質合成を阻害し、その再生能力を低下させる。おそらく肝臓へのエタノールの直接的な壊死効果。そのような患者は、毒性、毒性アレルギー性およびアレルギー性反応が特徴ではないことが特徴である。薬物乱用や薬物中毒の有病率が高いことから、肝毒性反応の問題の増加を予測することが可能である。

糖尿病患者における結核の発生率は、集団の発生率よりも5倍高い。タンパク質と脂肪変性、炎症及び肝硬変の変化の形で生検ショー異常を有する症例の100％において結核中毒と組み合わせた高血糖症、高脂血症およびケトアシドーシスを有する患者。これにより、頻繁な治療不寛容の理由の1つである肺結核の効果的な化学療法が妨げられる。肺結核と糖尿病の組み合わせは、劣化現象と普及せずにボウルに結核の局所的な形でより肺の広範囲に破壊的な変化を有する患者で3回診断されています。

肝臓の結核は、疾患の兆候であるか、または播種プロセスの一部である可能性がある。形態学的には、3つの主要な形態の肝臓損傷が特徴的である：胆道系播種性、大節および腫瘍様の肝臓結核。肝臓を倒す主な方法は血行性です。胆管結石では、肝臓はほとんど常に急性肉芽腫性炎症に関与し、肝臓結核は標準的な全身性抗結核療法を必要とする。

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結核における肝疾患治療

結核の肝障害の予防と違反の適時の是正は、適切な化学療法、操作および麻酔による手術の可能性を決定するため不可欠です。

脂質過酸化のプロセスは、慢性の広範な破壊的形態よりも、肺結核の浸潤形態においてより集中的である。これは、肝実質を保護する抗酸化および抗高血圧作用を有する薬物の治療法の一般的に使用されるセットに含めることを指示する。それらは抗炎症性、抗線維性を有する。抗毒素特性、コラーゲン形成の制限、およびその再吸収の活性化が挙げられる。脂質過酸化を減少させ、肝細胞膜を安定化させるために、肝保護剤が推奨される。酸化的リン酸化の補正剤として、クレブス回路の代謝産物が使用される。発現した毒性反応において、特定の治療の除去およびプロテアーゼの阻害剤の静脈内点滴注入が示されている。グルココルチコイドは抗菌薬の毒性効果を減少させ、複合療法に含まれると肝機能障害の発生率を有意に低下させる。肝臓機能の侵害のための広範な使用は、収着解毒および高圧酸素化の方法を見出した。

極めて実用的に重要なのは、結核における肝臓病変の非薬物的矯正である。この場合、アセチル化のタイプを決定することが必要である - その速度が速いほど、GINCの代謝産物の有害な効果が大きくなる。非経口投与経路の選択、薬物投与の断続的方法。1-2日間薬物GINKグループの任命を中断し、その肝毒性を有意に低下させる。肝臓におけるジストロフィー変化は、イソニアジドの全日用量が1日1回、特に非経口で投与される場合、あまり頻繁に観察されない。薬剤の相互作用は、治療レジメンを変更することによって矯正することができる。リファンピシン、ピラジナミドおよびストレプトマイシンの1週間に2回の任命では、この組み合わせの肝毒性は減少する。一日の受信のために提供さ4〜7抗結核薬許容様々な回路を使用した化学療法は、リファンピシンとイソニアジド、protionamide、エチオナミド、ピラジナミドのではない以上3-4よりも薬例外同時受信があるとき。

胃や肝臓の肝臓自体が薬剤の代謝に影響を与える可能性があることに留意すべきである。特に、alloholが肝毒性を高め、治療効果を低下させる、イソニアジドの代謝を促進する、アルミニウム含有制酸薬は、イソニアジドに吸収することができ、血液中の吸収及び濃度を低下させる、それ自体フルオロキノロン。

したがって、結核における肝機能の状態は、彼の研究において院内医が考慮しなければならない多くの内因性および外因性因子に依存する。