アルコール依存症
最後に見直したもの： 23.04.2024
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疫学
アメリカの大人の約2/3がアルコールを飲む。男性と女性の比率は4：1です。人生全体のアルコールとアルコールの乱用の有病率は約15％です。
アルコールを乱用してそれに常習する人は、通常、深刻な社会問題を抱えています。中毒が頻繁に起こることは明らかで破壊的であり、社会化して働く能力を妨げる。したがって、酔っぱらいとアルコール中毒は、社会的結びつきの破壊、欠勤による仕事の喪失につながる可能性があります。さらに、酔っ払いのために、アルコール消費の社会的帰結を悪化させる、アルコールの影響下で運転を遅らせることで逮捕され、遅らされる可能性があります。米国では、ほとんどの州で運転が許される血液中のアルコール濃度は80mg / dL（0.08％）です。
アルコール依存症に苦しむ女性は、より多くの場合、単独で飲む傾向があり、社会的に非難されることは少なくなります。アルコール依存症を抱えている患者は、彼らの酔っ払いの治療において医学的援助を求めることができる。結局、彼らはアルコール性せん妄または肝硬変で入院することができます。彼らはしばしば怪我をする。早期にこの行動は生涯にわたって明らかになり、障害が悪化する。
アルコール依存症のような病気の発生は、アルコール依存症を患う親の生物学的児童が養子縁組よりも高いため、酒類に問題がある父親の子供の割合は一般人よりも高い。したがって、一部の集団および国ではアルコール依存症の罹患率が高い。アルコール依存症になった人の中には、よりゆっくりと中毒に発展したという証拠を含む、遺伝的または生化学的素因の証拠がある 彼らは中枢神経系に対するアルコール効果の閾値が高かった。
原因 アルコール依存症
アルコール依存症 - 最初のアルコール飲料を述べたとき8000 BC、の同日、正確ではないように、古い病気。アルコール依存症の広がりの規模から判断すると、アダムとイブの時以来、ほぼ世界の半分の人口に血液中の疾患であると思われます。それは飲酒文化に関するものではなく、議論のための別個の話題です。問題は、この文化が消えるということで、その場所に飛躍的に総アルコール依存症で動いています。あなた自身のための裁判官は：年間以上9リットルを飲むの国連の基準に従って疾患と考えられています。これらの規範に従う人がたくさんいますか？アルコール依存症は急速に進化し、それを脅かすステップに変わったときに、それは確かに可能、しかし非常に困難であると長い期間を必要と治すためにそう永続的な中毒を形成しています。問題は、アルコールに依存して非常に人々は、ハード主にアラームが近い人を鳴らし、自分の病気を認識しないという事実にあります。これは、低金利izlechivaemostiアルコール依存症であることができる - ほとんどの場合、患者は単純に医者に行くことを余儀なくされ、この過程で彼の個人的な動機は、ほとんど常にゼロに傾向があるから。
アルコールの乱用の下で、一般的に危険な状況にあること、その義務を果たすために失敗し、その結果、アルコールの制御不能な消費を理解され、法律、依存性が存在すると同時に、データが存在しない場合に社会的、対人困難な問題。
アルコール依存症は、多量のアルコールを頻繁に摂取することで、寛容、精神的および肉体的依存、危険な禁断症状につながります。「アルコール依存症」という用語は、特にアルコールの使用が臨床的に顕著な毒性作用および組織損傷をもたらす場合、アルコール依存症の同義語として使用されることが多い。
中毒のレベルへのアルコールの使用または乱用につながるアルコール消費の不適応スタイルの形成は、快い感覚を達成する欲求から始まる。アルコールを消費して楽しむ人の中には、この状態を定期的に繰り返す傾向があります。
常にアルコールを使用するか、それに依存するようになる人のために、いくつかの性格特性はより顕著です：孤立、孤独、内気、うつ病、依存症、自己破壊的な敵意や衝動性、性的未熟。アルコール依存症はしばしば壊れた家族に由来し、これらのアルコール依存症は両親との関係が壊れています。文化や育成を通じて伝達される社会的要因は、アルコール使用の特徴とその後の行動に影響を及ぼします。
病因
アルコールとは、鎮静効果があり眠気を引き起こすため、中枢神経系を憂うつにする薬を指します。それにもかかわらず、特に低用量でのアルコールの初期効果は、しばしば抑制系の阻害による刺激的性質のものである。アルコールを飲んだ後に鎮静効果しかなかったボランティアは、自由選択で彼に戻っていませんでした。より最近では、アルコールが、GABA受容体の特定の亜集団における阻害性メディエーターγ-アミノ酪酸（GABA）の作用を増強することが示されている。さらに、エタノールは、腹側線条体内の細胞外ドーパミンレベルの上昇を導く、隣接核に突出する腹側タイヤのドーパミン作動性ニューロンの活性を増加させることができる。この活性化は、GABA受容体および阻害性ニューロンの抑制を介して媒介され得る。ラットがアルコールを摂取するように訓練されているので、この効果は固定されていることが示されている。同時に、隣接する核の領域におけるドーパミンのレベルは、ラットが以前にアルコールを受けたケージに入れられるとすぐに増加する。したがって、アルコールの薬理学的効果の1つは、それに隣接する核内の細胞外ドーパミンのレベルを上昇させることであり、他の習慣性物質 - コカイン、ヘロイン、ニコチンの作用に類似している。
アルコールの補強効果における内因性オピオイド系の関与の証拠がある。一連の実験において、アルコールを摂取するように訓練された動物は、ナロキソンまたはナルトレキソンのオピオイド受容体拮抗薬の投与後に、この目的のために必要な行動をとめることが示された。これらのデータは最近得られた結果とアルコール依存症の研究で一致しています - ナルトレキソンのオピオイド受容体の長期作用性アンタゴニストの導入の背景には、アルコール摂取による幸福感が弱まっています。実験室でアルコールを摂取すると、家族歴のアルコール依存症のボランティアでのみ、末梢ベータエンドルフィンのレベルが有意に上昇する。セロトニン系がアルコールの補強効果をもたらすことに関与するデータもある。中枢神経系に比較的高濃度で到達し、細胞膜の流動性に影響を及ぼすアルコールは、いくつかの神経伝達物質系に影響を及ぼす可能性がある。従って、多幸感と依存性の発達のためのいくつかのメカニズムが存在する可能性がある。
アルコールは、最近の出来事のために記憶を弱め、中毒の間に状況や行動が記憶から消えてしまうと、高濃度では記憶に "瞬間"を引き起こす。記憶への影響のメカニズムは不明であるが、アルコール消費の原因と中毒状態での行動についての患者の報告は真実ではないことが経験から分かっている。アルコール依存症は、しばしば不安やうつを緩和するために飲むと主張します。それにもかかわらず、観察は、酔っている用量の量が増えるにつれて、通常はより不快なものになり、上記の説明と矛盾することを示している。
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症状 アルコール依存症
アルコール中毒は重度の病気と考えられており、慢性の長期的な経過は秘密に無症状で始まり、終了するのは非常に悲しいことです。
急性アルコール中毒の徴候
アルコールは、主に小腸から血液に吸収される。それは、吸収および吸収よりも速く起こるので、血液中に蓄積する。消費されたアルコールの5〜10％が尿中で変わらずに排出され、次いで呼気が排出される。残りは無水アルコール5〜10ml / hの割合でCO 2と水に酸化される。各ミリリットルは約7kcalを与える。アルコールは、主にCNS抑制剤である。
約50mg / dLの血中アルコール濃度では、鎮静作用または鎮静作用が発現する; 50〜150mg / dLの濃度で - 調整された調和を失う。150~200mg / dl-せん妄; 300-400mg / dlの濃度は意識消失につながる。400mg / dLを超える濃度は致死的であり得る。大量のアルコールを急速に使用すると、呼吸抑制または不整脈により突然死が生じることがあります。これらの問題は米国の大学でも発生しますが、この症候群がより一般的な他の国でも発生します。
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慢性アルコール依存症の徴候
多量のアルコールをしばしば消費する患者は、その効果に耐性を有するようになる。最終的に同じ量の物質が中毒を少なくします。許容性は、CNS細胞の適応的変化（細胞性または薬力学的耐性）によって引き起こされる。耐性を発症した患者では、血液中に信じられないほど高濃度のアルコールが存在する可能性があります。一方、アルコールに対する耐性は不完全であり、十分に高用量である程度の中毒および損傷が観察される。耐容性の高い患者でさえ、アルコール過多に続発する呼吸中心の抑制のために死亡する可能性がある。発生した耐容性を有する患者は、特に飲酒 - 発作の間、アルコール性ケトアシドーシスに罹りやすくなる。患者は、他の多くの中枢神経抑制薬（例えば、バルビツール酸、他の構造の鎮静薬、ベンゾジアゼピン系薬）に対する交差耐性を発症する。
物理的な依存性は、公差が伴う、強力であるため、解除条件は、潜在的に致命的な悪影響を開発することができます。アルコール依存症は、最終的には、多くの場合、不整脈、末梢神経障害、[ウェルニッケ脳症、コルサコフ精神病、Marchiafawa-Bignami病やアルコール性認知症を含む]脳損傷を伴う臓器障害、多くの場合、肝炎や肝硬変、胃炎、膵炎、心筋症につながります。
アルコール離脱を伴う徴候および症状は、通常、使用を中止してから12〜48時間後に現れる。軽度の相殺症候群は、振戦、衰弱、発汗、反射亢進および胃腸症状によって現れる。一部の患者は強直間代発作を発症するが、連続して2回以上の発作（アルコール性てんかん）はない。
アルコール依存症の症状
ほぼすべての人が軽いアルコール中毒を経験しましたが、その症状は非常に個性的です。一部の人々には、動きと眠気の調整の違反しかありません。他は興奮しておしゃべりになる。血液中のアルコール濃度が増加するにつれて、鎮静効果は昏睡が発症するまで増加する。非常に高濃度のアルコールでは、致命的な結果が生じる。アルコールに対する初期の感受性（先天性耐性）は、家族歴におけるアルコール依存症の存在と有意に異なり、相関する。アルコールへの感受性が低い人は、中毒の調整やその他の症状を乱すことなく、最初の使用でも大量に耐えることができます。すでに示されているように、将来アルコール依存症の発症に敏感なのはこれらの人々です。反復使用では、許容範囲は徐々に増加し（取得された耐性）、したがって、血中の高濃度のアルコール（300〜400mg / dl）でも、アルコール依存症は酔って見えません。しかし、致死量は鎮静耐性に比例して増加せず安全な投与量範囲（治療指数）が狭くなる。
酔って飲むと、寛容は発展するだけでなく、肉体的依存も必然的に発展する。アルコールのかなりの部分が一晩代謝されたという事実のために、血中のアルコール濃度を回復させるために、朝にアルコールを摂取させなければならない。時間がたつにつれて、これらの人々は夜中に目を覚まし、アルコールの低レベルによって引き起こされる不安を避けるために飲むことができます。アルコール禁酒症候群は、原則として、1日の平均投与量に依存し、通常、アルコールの導入によって中止される。禁断症状は頻繁に起こりますが、感染症、外傷、摂食障害または電解質バランスなどの他の問題がなければ、原則としてそれ自体が重症ではなく、人命を脅かすことはありません。このような状況では、白斑が発生する可能性があります。
アルコール性幻覚の徴候
アルコール性幻覚は、長時間にわたり過度のアルコール摂取を急激に止めた後に発症する。症状としては、聴覚的錯覚や幻覚や脅迫感がしばしばあります。患者はしばしば幻覚と明るく恐ろしい夢によって不安と恐怖を感じます。この症候群は、統合失調症と類似しているかもしれませんが、思考は通常壊れておらず、統合失調症の典型的な病歴はありません。症状は、急性の有機性脳症候群の妄想状態、アルコール性せん妄、および相殺に関連する他の病理学的反応のようには見えない。意識は明らかであり、通常、アルコール性せん妄の特徴である自律神経不安の症状はない。幻覚があるとき、それは通常アルコール性せん妄に続き、短命です。回復は、通常、第1週と第3週との間に起こる。患者がアルコールの使用を再開すると再燃が可能です。
アルコール性せん妄の徴候
振戦せん妄は通常、（夜の恐ろしい夢と幻想を伴う）混乱、睡眠障害の増加、48〜72時間不安発作とアルコール離脱後に開始多汗症と深いうつ病を表明しました。典型的なものは不安、恐怖、恐怖の原因となる一瞬の幻覚です。アルコール性せん妄の発症に典型的な混乱と方向性の混乱は、患者がしばしば仕事中であり通常の業務に従事していると想像する状態になります。発汗、急速な脈拍、温度の上昇によって現れる植物性不安定性は、せん妄を伴い、それと共に進行する。通常、深刻な発汗を伴う軽度のせん妄、毎分100〜120ビートに心拍数、温度37,2- 37.8「C.は落ち着きを伴うせん妄粗見当識障害や認知障害、毎分120拍以上の心拍数を表すと、 37.8℃以上の温度
アルコール性せん妄の期間中、患者は様々な刺激、特に影の中の物体を誤って知覚することがある。前庭の障害により、患者は床が動いており、壁が落ちていて、部屋が回転していると自信を持っている可能性があります。せん妄が進行すると、手の中に震えが生じ、ときには頭と体に広がります。運動失調が発現する。自己害を防ぐために監視が必要です。症状は、異なる患者では異なって現れるが、同じ患者の悪化がある場合には同様である。
アルコール離脱症候群の症状
- アルコールの欲求の増加
- 振戦、過敏症
- 吐き気
- 睡眠障害
- 頻脈、動脈性高血圧
- 汗をかく
- 幻覚症
- てんかん発作（アルコールの最後の使用から12〜48時間後）
- せん妄（合併症のない離脱症候群ではめったに観察されない）
- 急激な興奮
- 意識の混乱
- 視覚幻覚
- 発熱、頻脈、大量発汗
- 吐き気、下痢
アルコールは、ベンゾジアゼピンなどの他の鎮静剤および催眠剤に対する交差耐性を引き起こす。これは、アルコール依存症の不安を緩和するためのベンゾジアゼピンの用量は、非酒飲みのものよりも高くすべきであることを意味する。しかし、アルコールとベンゾジアゼピンの併用では、全体的な効果は各薬物の効果よりも危険である。ベンゾジアゼピン自体は、過量では比較的安全であるが、アルコールと組み合わせると死を引き起こす可能性がある。
中枢神経系を圧迫するアルコールや他の薬物の慢性的な使用により、うつ病が発症し、アルコール依存症の自殺の危険性はおそらく他のカテゴリーの患者と比較して最高です。冷静な状態のアルコール依存症の神経心理学的検査は、認知障害を明らかにする。認知障害は、通常、禁断の数週間または数ヶ月後に減少する。最近の事象におけるより重度の記憶障害は、栄養欠乏によって引き起こされる特定の脳損傷、特にチアミンの不十分な摂取によるものである。アルコールは多くの生物に毒性作用を及ぼし、胎盤障壁に容易に浸透し、精神遅滞の最も頻繁な原因の1つであるアルコール性胎児症候群を引き起こす。
ステージ
アルコール依存症にはいくつかの古典的な段階があります。
アルコール中毒：ステージI（1年から3年〜5年）：
- アルコール含有飲料に対する許容レベルが上昇し始める。人はかなりの量のホットドリンクを飲むことができ、中毒の徴候は3倍少ないドリンクと同じになります。
- 精神のレベルで本当のアルコール中毒を発達させる。何らかの客観的な理由で飲酒する機会がない場合は、過食症、攻撃性などの最も悪い性質をすべて示します。
- 体の部分に自己防衛の通常の反応はありません - 中毒への嫌な反射。
アルコール中毒：ステージII（健康状態および保護システムの機能に応じて、5年から10年）：
- クラシックなクラシックな朝の禁酒症候群が始まります。前日の過度の使用後に不快な症状を取り除くために飲みたいです。二日酔いの典型的な兆候、すなわち振戦、個人的な特性の変化（人は自分が望むものを得るために自分自身を謙虚にする準備ができている）を伴っていることがあります。そのような強迫観念（強迫観念）は、定着した病気の激しい兆候である。遠く用量および文字通り中毒のすべての古典的な症状、次の投与のための渇望、そして彼の心と体よりも強い情熱だけではなく、を経験してアルコール依存症患者から「死ぬ」といった健康な人とは違って。
- 精神の側面から、典型的な障害症候群、意識の障害が現れ始めます。睡眠は、原則として、妄想に似た、悪夢のようなビジョンを伴う、表面的なものです。性格や性格はすでに著しく変化しているので、周りの人は「彼は自分とは全く違うものになった。感覚障害の発達 - 視覚障害、聴覚障害。多くの場合、この段階の人物は非常に疑わしい、疑わしい、嫉妬深くなる。精神病症状は、誰かが病気の人を見たり見たりしているという信念の形で現れます（迫害に関する妄想）。第2段階では、せん妄（白熱）はまれではない。生理学的変化もすでに明らかである - 胃十二指腸炎、脾臓の拡大、アルコール性病因の可能性のある肝炎。リビドーは減少し（男性では効力が壊れている）、記憶が壊れていて、しばしば発話する。
アルコール中毒：ステージIII（5〜10年）：
- 原則として、これは残念ながら、患者を助けることはほとんど不可能な最終段階です。精神障害は不可逆的であるばかりでなく、内部の器官やシステムの破壊もあります。肝硬変、末期脳症、認知症、視神経や聴覚神経の萎縮は、末梢神経系の大規模な損傷が回復するだけでなく、実質的に生存の機会を与えないことを望むままにしません。
どのように調べる？
処理 アルコール依存症
人は化学的に依存しており、それは患者が通常医療麻薬環境でどのように呼び出され、どのようにして長期間複雑な方法で治療されるべきかということです。さらに、アルコール依存症は社会的な意味での全身性疾患であると考えられています。人が家族に囲まれている場合、理想的には家族全員が特別セッション、心理学者または心理療法士とのセッションに参加する必要があります。これらの人々は病気に共存しているとみなされます。つまり、アルコール飲料の参加がなくても苦しんでいます。
疑いもなく、治療作用の有効性は、患者自身のモチベーションに依存する。妻が中毒から彼女の夫をお届けしたい、まだ彼は状況自体の全体の悲劇を理解していない、自分たちの生活を変えたくないものは何でも、あらゆる努力は、生理的寛解に制限されます。精神のレベルでは、依存は同じレベルにとどまるので、薬物治療法の後に崩壊があります。アルコール依存症患者の治療に理想的な条件は、患者が少なくとも3ヶ月、またはそれ以上でなければならない専門の医療リハビリセンターです。
標準的な治療法は以下の段階である：
- 中和禁断、解毒;
- さまざまなタイプのコーディングの使用。その選択は、患者の状態、使用期間、および心理タイプにも依存する。
- 心理療法セッションに参加することは、心理学者、心理療法士の助けを借りて、それが個人療法と家族療法の組み合わせであればよりよい。
急性アルコール中毒の治療
人々が酔っ払いのレベルまでアルコールを消費するとき、治療の主な仕事は、意識と死の喪失につながる可能性があるので、アルコールの追加量の消費をやめることです。第2の任務は、患者が車両を運転することを許さず、アルコール消費のために危険になる可能性のある活動に患者や他人の安全を確保することである。穏やかな患者は、血中のアルコール濃度を低下させた後、心配し、積極的になることがあります。
慢性アルコール依存症の治療
離脱症候群を悪化させる可能性のある併存疾患の診断、離脱症候群のマスクの背後に隠れるか、またはそれを模倣することができるCNS病変を排除するためには、医学的検査が主に必要である。離脱症候群の症状は認識され、治療されるべきである。Wernicke-Korsakovの症候群を予防するための措置を講ずる必要があります。
アルコール離脱の状態で使用されるいくつかの薬物は、アルコールとの薬理学的な類似性を有する。離脱症候群を有する全ての患者はCNS抑制剤を示すことができるが、誰もがそれを必要とするわけではない。多くの患者では、環境と接触そのものが安全であれば、適切な心理的支援が提供されれば、薬物を使わずに解毒を行うことができます。一方、これらの方法は一般の病院や救急部では利用できない場合があります。
アルコール依存症の治療の基礎はベンゾジアゼピンである。それらの投与量は、身体的および精神的状態に依存する。ほとんどの状況では、クロルジアゼポキシドは、50〜100 mgの経口の初期投与量でお勧めします。必要に応じて、投与量は、4時間後に二回繰り返してもよい。代替は鎮静を達成するために、静脈内または経口5〜10mgの用量の時間ごとにジアゼパムにあります。短ベンゾジアゼピンと比較して（ロラゼパム、オキサゼパム）長時間作用型ベンゾジアゼピン（例えば、クロルジアゼポキシド、ジアゼパム）より少ない頻度の投与および低用量を必要とする血液中のそれらの濃度が均一に減少します。重度の肝好ましい短ベンゾジアゼピン（ロラゼパム）、又は代謝グルクロニダーゼ（オキサゼパム）。（注意：ベンゾジアゼピンはアルコール依存患者において中毒、身体依存および離脱状態を引き起こす可能性があり、それらは代替的に解毒の期間の後に中止し、カルバマゼピンを200mgのに使用することができる経口1日4回、漸進的な離脱が続きます。）。
単離された痙攣は特別な治療を必要としない。反復攻撃では、ジアゼパム1〜3mgが効果的です。フェニトインの乱用は必要ありません。発作はアルコール離脱の状態でのみ観察されるよう外来フェニトインは、ほとんど常に時間と薬の無駄であり、大量飲酒者や誰が抗痙攣薬を服用しない患者をキャンセルすることができます。
アルコール性せん妄は24時間以内に解消し始めることがありますが、致死的であり、治療はすぐに開始しなければなりません。アルコール性せん妄のある患者は、非常に示唆的であり、信念にうまく対応します。
彼らは通常、身体的な拘束の対象にはなりません。体液バランスを維持し、ビタミンBおよびC、特にチアミンの大量投与を直ちに行う必要があります。アルコール性せん妄の間の温度の有意な上昇は予後不良の徴候である。24時間以内に改善が見られない場合、硬膜下血腫、肝臓および腎臓疾患または他の精神障害などの他の障害の存在を疑うことが可能である。
アルコール依存症の支持療法
冷静なライフスタイルを維持することは難しい作業です。患者は数週間後、最後の過激な暴力から回復したとき、飲酒の言い訳をするかもしれないと警告する必要があります。また、患者はアルコール飲料を数日、より少ない週数で制御しようとすることができると言うことが必要であるが、最終的に制御は、時間の経過と共に失われることになる。
多くの場合、最良の選択肢はリハビリテーションプログラムに含めることです。入院患者のリハビリプログラムの多くは3〜4週間続き、中央で行われ、治療の過程を通して放置することはできません。リハビリテーションプログラムは、個人的およびグループ療法を含む医療観察と心理療法を組み合わせています。心理療法には、モチベーションを高め、患者にうつ状態の飲酒につながる状況を避けるように教える技術が含まれています。家族や友人への支援など、控えめなライフスタイルに対する重要な社会的支援。
匿名のアルコール依存症（AA）は、アルコール依存症の治療のための最も成功したアプローチです。患者は、彼が快適になるような匿名のアルクグループのグループを見つける必要があります。匿名のアルコール依存症は、いつも利用可能な非飲酒の仲間と、社会化が行われる非飲酒の環境を患者に提供する。患者はまた、彼らの酔っ払いの理由を説明する方法について、グループの他のメンバーの自白を聞く。患者が他のアルコール依存症に与える助けは、アルコールが彼を早期に助けたことで、自尊心と自信を高めます。米国では、他の国とは異なり、自発的にではなく、裁判所の決定または保護観察のために、多くの匿名のアロクグリックグループが含まれています。多くの患者が匿名のアルカグリックに変身するのを嫌っており、個々のカウンセラーや家族療法グループがより適しています。他の治療法を探している人には、「回復のライフ・サークル」（酒気に守るための自助団体）などの代替組織があります。
アルコール中毒に対する薬物治療
離脱の症状を軽減するために、アルコールと交差耐性を有する鎮静剤も導入されている。肝臓の損傷の可能性があるため、症状を予防または軽減するのに十分な用量で処方された短時間作用型ベンゾジアゼピン、例えばオキサゼパムを使用すべきである。ほとんどのアルコール中毒者では、オキサゼパムでの治療は30〜45mgの用量で1日4回から開始し、追加の摂取量は45mg /夜とすることをお勧めします。その後の用量では、状態の重篤度に応じて補正される。この薬剤は5-7日以内に徐々に取り消される。検査後、単純ではないアルコール禁酒は、外来診療で効果的に治療することができます。てんかん発作の身体的合併症または既往の徴候の検出において、入院が示される。記憶障害の発症を予防または回復するためには、主にチアミンである食物およびビタミンの欠乏を補充する必要があります。
アルコール依存症の薬物治療は、心理療法と組み合わせて使用すべきである。
ジスルフィラムは、アセトアルデヒド（アルコール酸化の中間生成物）の代謝を崩壊させ、アセトアルデヒドの蓄積をもたらす。顔と首、結膜充血、ズキズキ頭痛、頻脈、過呼吸、多汗症の強烈な血管拡張に続いて、5〜15分以内に顔面紅潮にジスルフィラム結果を取るの12時間以内にアルコールを飲みます。30〜60分後に多量のアルコールを使用すると吐き気や嘔吐が起こり、低血圧、めまい、時には失神や虚脱に至ることがあります。アルコールへの反応は最大3時間続くことがあります。重度の不快感のためにジスルフィラムのバックグラウンドに対してアルコールを服用する患者はほとんどありません。また、アルコールを含む薬物（例えば、チンキ、エリキシル、いくつかの咳止めシロップ、40％アルコールを含むかもしれないカウンターで販売される風邪）は避けてください。ジスルフィラムは、妊娠中および心血管疾患の代償不全において禁忌である。外来患者で、彼は飲酒による禁欲の4〜5日後に任命することができます。最初の用量は、1日1回~3週間で0.5gであり、維持用量は1日1回0.25gである。この効果は、最後の受付後3日から7日間続くことができます。禁酒プログラムの一環としてジスルフィラムの継続受け入れをサポートするためには、定期的な医師の診察が必要です。一般に、ジスルフィラムの使用は確立されておらず、多くの患者は処方された治療法に従わない。このような治療法を遵守するには、通常、薬物の摂取量を監視するなどの十分な社会的支援が必要です。
オピオイドアンタゴニストであるナルトレキソンは、継続的に服用するほとんどの患者の再発率を低下させる。ナルトレキソンは1日1回50mgとする。医師の助言なしには有効ではありそうもない。Acamprosateは、γ-アミノ酪酸の合成類似体であり、1日に2gを1回投与する。Acamprosatは、患者が飲酒している場合に、再発のレベルおよびアルコールを飲む日数を減少させる。ナルトレキソンと同様に、それが医師の監督下で投与される場合、より効果的である。ナルメフェンとトピロメートは現在、アルコールの渇望を減らす能力を研究しています。
アルコール禁断症候群は、致命的な状態である可能性があります。アルコール離脱の肺の症状について、患者は通常、水・電解質異常、ビタミン欠乏、高用量のチアミン（100ミリグラム/メートルの初期用量）の特に導入の医師が、重症例では、一般的な検査、検出および訂正に行っていません。
アルコール中毒は、初期の段階で予防することがはるかに容易で簡単で安価です。もちろん、これには国家レベルのシステム戦略が必要です。家族はこの領域で多くのことを行うことができます。しかし、あなたは幼い頃から開始する必要があります - 音楽、スポーツ、独裁または黙認に偏ることなく、信頼の家族的な雰囲気を作成し、許容性 - 健康的な方法でストレスを除去する能力を養い、一般的な文化の基礎を植え付けます。仕事は難しいですが、さらに劇的で、さらに悲劇的なことは、アルコール依存症患者の生活史を終わらせることができます。
医薬品
防止
解毒は、回復の道の第一歩に過ぎません。長期治療の目標は完全に禁欲的である - これは主に行動的方法によって提供される。このプロセスを容易にするための薬物の可能性は慎重に研究されています。
ジスルフィラム
ジスルフィラムはアルコールの代謝をブロックし、アセトアルデヒドの蓄積をもたらし、アルコールを服用した直後に主観的に不快感を引き起こす。この反応を発症する可能性を知ることで、患者はアルコールを飲まないようになります。ジスルフィラムは薬理学的観点からは非常に有効であるが、その臨床効果は臨床試験では立証されていない。実際には、アルコールを飲んだり再開したり、薬が必要なくなったと思っているため、多くの患者さんが飲み終わってしまいます。ジスルフィラムは、依然として、薬物の毎日の使用を説得するために設計された、自発的または強制的な行動技術と組み合わせて使用されている。明らかに、場合によっては、この薬剤は有用である。
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ナルトレキソン
アルコール依存症の治療においてアジュバントとして使用される別の薬物は、ナルトレキソンである。オピオイドアンタゴニストは、オピオイド依存症において最初に使用された。オピオイド受容体を遮断すると、ヘロインや他のオピオイドの作用を弱める。以下に、ナロキソン（短時間作用性オピオイドアンタゴニスト）およびナルトレキソンをアルコール依存症の実験モデルで試験した。このモデルは、足の感電を避けるためアルコールを飲むように教えられたラットに作成されています。いくつかの世代にわたって実施されたアルコールの好みに恵まれた個人を選ぶことによって、別のモデルが作成されました。いくつかの霊長類は自由選択試験でアルコールを選択することがより容易に訓練されていることに留意されたい - これらの動物はオピオイド受容体アンタゴニストの効果を評価した。ナロキソンおよびナルトレキソンの両方は、これらの実験モデルでアルコールを飲む傾向を弱めるかまたは遮断した。他の研究は、アルコールが内因性オピオイド系を活性化することを示している。オピオイド受容体の遮断は、アルコールの使用、すなわちアルコールの補強効果が関連している機構の働きによって引き起こされる隣接する核のドーパミンレベルの上昇を防止する。
ナルクソン
従って、実験データは、病院で一日プログラムで処理されたアルコール中毒におけるナルトレキソンのその後の臨床試験のための基礎を提供しました。ナロキソン - オピオイド拮抗薬は短時間作用性であるが - 悪い経口摂取したときに吸収されます。対照的に、ナルトレキソンは、非常によく腸から吸収され、オピオイド受容体に高い親和性を有し、そして脳におけるその作用の持続時間は72時間である。ブロックの最初の対照臨床試験を強化するいくつかそれより偽薬ナルトレキソンと比較することが示されましたアルコールの影響を減らし、アルコールの渇望を減らします。
同じ研究で、ナルトレキソンを服用しているアルコール依存症患者は、プラセボを投与した患者よりも有意に少ない再発を示した。これらの結果は他の研究者によって確認され、1995年にFDAはナルトレキソンのアルコール依存症治療への使用を承認した。それにもかかわらず、アルコール依存症は複雑な病気であり、ナルトレキソンは包括的なリハビリテーションプログラムで使用する方が効果的であると強調されました。一部の患者では、患者が「崩壊」して再度使用するようになった場合、アルコールの効果を弱め、欲求を大幅に軽減するのに役立ちます。治療は少なくとも3-6ヶ月間持続するべきであるが、薬物療法の規則性は管理すべきである。
Acaprospat
アクランプロステートはホモタウリンの誘導体であり、アルコール依存症の治療にも役立ちます。この薬物の有効性は、アルコール依存症および二重盲検臨床試験のいくつかの実験モデルにおいて証明されている。実験データによれば、アクランプロステートはGABA作動系に作用し、アルコール後過敏症を弱め、NMDA受容体のアンタゴニストでもある。なぜこの行動がこの状況で有用であるか、薬物の臨床効果がそれに関連しているかどうかは不明である。大規模な二重盲検プラセボ対照試験では、アクランプスタットはプラセボより統計的に有意な効果を示した。この薬はすでにいくつかのヨーロッパ諸国で登録されています。アナルアストロステートがナルトレキソンとは全く異なる作用機序を有することをキャンセルすることは重要であり、ナルトレキソンを併用してその効果を合計する可能性を期待することができます。