壊疽の足

組織の腐敗（分解と死）により体を腐食する病気や潰瘍で、ギリシャ人はガングリナと呼ばれていました。したがって、脚の壊疽は、血液供給の停止および/または細菌感染によって引き起こされる、その組織の破壊と死です。これは切断や死亡につながる危険な病気です。

疫学

臨床統計が示すように、湿った壊疽の症例の約半分は手足への重傷の結果であり、40％は外科的介入に関連しています。 [1]

症例の59〜70％では、軟部組織の壊死は多菌感染によって引き起こされます。 [2]

脚のガス壊疽の患者の半数で敗血症が始まり（死亡率は27〜43％です）、症例のほぼ80％で、患者は糖尿病の病歴がありました。 [3]

国際糖尿病連合（IDF）によると、糖尿病に関連する合併症の有病率は患者の年齢とともに増加し、患者の3分の1で観察される壊疽の発症は65歳後に急激に増加します（男性の方が女性よりも1.7倍多い） 。

世界的には、全下肢切断の最大45％が糖尿病患者で行われています。 [4]

原因 壊疽の足

足の壊疽は、深い火傷から始まり、開いた骨の骨折、軟部組織の圧迫や押しつぶされた損傷、溶血性ブドウ球菌、連鎖球菌、プロテウス、クロストリジウムに感染した場合に発生します。組織の分解の原因は  、 足の凍傷です。 [5]

壊疽は、多くの場合、脚の遠位分娩、特に足の指に影響を与えます。たとえば、足の親指の壊疽や小指の壊疽は、汎膵炎 とその最も重症の形態であるパンダクチ炎と結節性多発性動脈炎の結果である可能  性があります。

慢性アルコール中毒症では、神経細胞のプロセスが徐々に衰弱し、アルコール性多発ニューロパシーが発症し  ます。足の痛みや温度に対する感受性が部分的または完全に失われます。したがって、長期のアルコール依存症の人の足のけがや凍傷の場合の壊死の発生は、非公式な名前-足のアルコール性壊疽になりました。

壊疽は本質的に壊死であり、その発生は血液供給の停止による細胞の酸素欠乏（虚血）によるものです。血液供給は血管系によって提供されるため、多くの場合、脚の壊疽の原因は四肢の血管障害に関連し  ています。

深刻な  アテローム性動脈硬化症で は、内血管壁にコレステロールが沈着するため、末梢動脈、特に下肢の動脈の血液循環が悪化し、下肢の  閉塞性疾患が発症します。血管の内腔が狭くなると、血流が著しく制限され、完全に閉塞する可能性が あります。その後、動脈栄養性潰瘍が発生  し、脚または両脚の動脈硬化性壊疽が発症し始めます。ICD-10によれば、壊疽を伴う自然肢動脈のアテローム性動脈硬化症はI70.261-I70.263とコード化されています。 [6]

動脈閉塞や慢性静脈不全など、  長年にわたって進行している脚の血液循環の問題の結果  として、老人性壊そとして知られている、高齢の脚壊そがあります。 さらに、60年後、脳卒中後に下肢の壊疽が発生する可能性があります-患者が同じアテローム性動脈硬化症とそれに起因する末梢血管疾患、および既存の糖尿病の合併症を持っている場合。[7]

若い年齢では、喫煙による組織の壊死と脚の壊疽が始まり、下肢の血管（動脈と静脈）の炎症、血栓の形成と閉塞-血栓  性血管炎の閉塞につながります。 [8]

血栓性閉塞は、壊疽の発症につながる急性肢虚血の最も一般的な原因です。ほとんどの血栓は、アテローム性動脈硬化症のプラークの近くに蓄積し、外科的な血管の血行再建後、凝固障害のために血管プロテーゼに血栓が形成される可能性があります。

静脈病理学の結果を要約すると、静脈科医は、下肢の深部静脈血栓症 （腸骨および大腿骨）およびそれらの血栓塞栓症の生活に対する高い潜在的危険性に気付き  、それにより両脚の循環静脈壊疽が発症する可能性があります。 [9]、  [10]、 [11]

側副血行と静脈流出を遮断する深部静脈血栓症を伴う下肢の濃い浮腫の存在は、専門家はこの質問に対する肯定的な答えを主張します。さらに、下肢の軟部組織の末梢性浮腫で発生するいわゆるサイダーコンパートメントは、組織の壊死につながる可能性があり  ます。

特に高リスクのゾーン-糖尿病の患者では、糖尿病性血管症の結果として糖尿病のある脚の壊疽が発生し  、これは  通常、足の壊疽です。 [12]

危険因子

専門家は、脚の壊疽を発症するリスク要因を特定し、さまざまな病因による糖尿病、糖尿病、下肢の動脈と静脈の病理学的変化、ならびに喫煙と免疫力の低下を指摘しています。

さらに、血管の損傷により壊疽（乾燥）の発症につながる可能性のある多くの病理学的状態や病気があります。これは、全身性血管炎（特に、リウマチ性紫斑病の壊死型）、多発性血管炎を伴う肉芽腫症（ウェゲナー肉芽腫症）、全身性エリテマトーデス、反応性関節炎、抗リン脂質症候群（血栓を形成する傾向と血管閉塞の脅威がある）などに適用されます。

病因

壊疽の本質は壊死であり、壊死組織の分解の病因は同じ組織形態学的特徴を持っていることがすでに指摘されています  。

特に、乾燥した壊疽を伴う虚血性壊死-細菌感染がない場合-細胞レベルでの凝固のすべてのパラメーターがあります。これにより、組織が脱水され、水分の蒸発と血液循環の停止により、壊死領域は乾燥して冷たくなります。患部の茶色または緑がかった黒色は、ヘモグロビンの放出および生化学的変化による赤血球の死を示します。乾式壊疽は、組織内でゆっくりと広がります-血液循環がある限界まで、そして壊死組織は、影響を受けた領域のマクロファージと好中球によって溶解（溶解）します。

脚の湿った壊疽の発生は微生物感染に関連し、組織学的には衝突壊死として現れます。組織に感染する細菌は、腫れ（浮腫）と分解を引き起こします。これは、腫れた組織による血管の圧迫とクロスカの停止により急速に進行します。患部の血液の停滞は細菌の急速な増殖を促進し、炎症反応の結果として形成された膿とゆるい汚れた白いかさぶたは壊死を湿らせます。 [13]

ガス壊疽の場合、組織壊死のメカニズムは、細菌クロストリジウム属の菌株による感染と関連しているため、この壊疽はクロストリジウム性筋壊死と呼ばれます。クロストリジアアルファ毒素は、アミノ酸のペプチド結合を切断することにより、筋肉組織の細胞膜のタンパク質を分解し、血小板凝集、血栓症、およびヒスタミン放出を引き起こします。シータ毒素は、血管に直接損傷を与え、白血球を破壊し、炎症反応を引き起こします。細菌によって放出されたガスは、近くの健康な組織へのそれらの拡散のプロセスを促進し、筋肉組織におけるこれらのガスの蓄積は、組織の壊死を加速させます。また読む-  嫌気性感染症。 [14]

病因の簡単な説明をまとめると、質問に答えることが適切です：足の壊疽は他の人に伝染性ですか？感染症の専門家が指摘しているように、ガス壊疽では、病原体は接触によって-壊死の影響を受けた四肢の領域から拡散する可能性があります。したがって、治療を受けた施設では、そのような患者のいる病棟は特別な衛生管理下にあります。

しかし、細菌による感染のためにクロストリジウム属。壊疽の発生に伴い、クロストリジウムは好気性呼吸からATPを生成する酵素的方法にのみ切り替えることができるため、微生物は虚血（酸素で十分に飽和されていない）を伴う組織に侵入する必要があります。クロストリジウム細菌の毒性が左右されるのは、組織に毒性のあるこれらの酵素の生産からです。

症状 壊疽の足

脚の壊疽はどのように始まりますか？その最初の兆候は、病理組織過程の特定の進展（組織壊死など）と下肢壊疽の段階によって異なります。

足の乾いた壊疽は、痛みの痛みから始まることが多く、これは、局所的なしびれにより、ブランチングして皮膚の温度が低下します。その後、四肢の患部の色が変化します。淡い色から赤みがかった色または青みがかった色、そして緑がかった茶色と黒に変わります。時間の経過とともに、この領域全体（皮下組織と下層組織の一部を含む）が圧迫され、患部と健康な領域の間に明確な境界線が形成されます。壊死ゾーンはミイラ化した肉の形をとります。乾いた壊疽の最後の段階は、死んだ組織の拒絶です。 [15]

糖尿病性足の場合、最初の症状は、多くの場合、足の壊疽を伴うクレーターのような痛みを伴う潰瘍で、死んだ皮膚の黒い縁があります。そして  、脚に糖尿病を伴う栄養性潰瘍があると、 壊死が発症し始めます。 [16]

脚の湿った壊疽の初期段階は、通常、患部の浮腫と充血を伴います。微生物感染に関連した脚の壊疽を伴う激しい痛みも認められます。まず、脚に出血性潰瘍または水疱が形成されますが、すぐに軟部組織に明らかな分解の兆候があります。落屑（落屑）、腐敗臭を伴う漿液性膿性分泌物-ペンタン-1,5-ジアミン（カダベリン）の放出によるもの組織タンパク質の分解中の4-ジアミノブタン（プトレシン）。酸素と栄養素を奪われて、組織は湿って黒くなります。脚の壊疽のある体温は上昇し（˂+ 38°C）、湿った壊疽のある患者は常に発熱します。 [17]

脚のガス壊疽の最初の症状は、患部の重さ、激しい腫れ、痛みの感覚によって現れます。皮膚は最初に青白くなり、次に青銅色または紫色になり、続いて刺激的な臭いのある漿液性または出血性の滲出液を含む水疱（水疱）が形成されます。

次の段階で、浮腫が広がり、罹患した脚の体積が大幅に増加します。細菌による感染組織のガス処理クロストリジウム属。皮下膿疱の形成につながり、皮膚を触診すると特徴的なパチパチという音（クレピタス）があります。

末期では、クロストリジウム感染症が溶血と腎不全を引き起こします。結果は致命的な結果を伴う敗血症性ショックである可能性があります。

フォーム

壊疽には主に3つのタイプまたはタイプがあります：乾性、湿性、およびガス（湿性壊疽のサブタイプと見なされます）。

脚の壊疽は、血管の閉塞の結果であり、ゆっくりと組織の萎縮を引き起こし、その後、死に至ります-炎症の兆候のない段階的な乾燥。このタイプの壊疽は無菌と呼ばれ、壊死は四肢の遠位部分で始まり、アテローム性動脈硬化症、糖尿病に苦しむ人々だけでなく、喫煙者にも起こります。免疫不全および糖尿病の患者の感染の結果として、乾いた壊疽は湿った壊疽に変化する可能性があります。 [18]

日常生活における下肢の組織の湿ったタイプの壊死には名前があります-湿った足の壊疽。湿った壊疽の発生は、化膿連鎖球菌（β溶血性連鎖球菌Aグループ）、黄色ブドウ球菌、Lysinibacillus fusiformis、ミラビリスプロテウス、クレブシエラアエロサカスなど、皮膚の完全性を侵害して組織に感染するさまざまな細菌株に関連しています。 [19]

このような壊疽は、けがの後、または他の要因の結果として、指、足、または脚のより高い位置にある領域への血流の局所的な停止を突然引き起こす可能性があります。糖尿病では、このタイプの壊疽も珍しくありません。糖尿病患者は治癒不良のために感染症に対する感受性が高まるからです。

最も重度の壊疽は嫌気性またはガス脚壊疽であり、  [20]通常はクロストリジウム属の通性嫌気性胞子形成細菌（Clostridium perfringens、Clostridium novyi、Clostridium histolyticum）によって引き起こされ、さまざまな外毒素（酵素および微生物）を産生します。 [21]このタイプの壊疽は、創傷、特に押しつぶしによる開いた損傷、および汚染された地面の最初の閉鎖後に最も頻繁に観察されます。致命的な状態は突然発生し、急速に進行する可能性があります。詳細を見る  -Gas Gangrene

アルカロイドアドレナリンや麦角などの血管作動薬の不適切な使用に関連する医原性壊疽。 [22]

合併症とその結果

乾いた壊疽-感染しておらず、湿った状態に変化していない場合-原則として、血液中毒による合併症はなく、致命的な結果を引き起こしません。ただし、局所組織の壊死は自然切断で終了する可能性があり、患部の四肢組織が拒絶され、再建手術を必要とする瘢痕が形成されます。

患者の約15％は菌血症を患っており、これは通常、ヘマトクリットの急激な減少を伴う赤血球の急速な破壊によって悪化します。一般的な合併症には、黄疸、動脈性低血圧、急性腎不全などがあります。

全身性中毒を伴う重症の症例では、敗血症は致命的な脚の壊疽とともに発症します。 [23]

診断 壊疽の足

壊疽の診断は、身体診察、病歴および検査の組み合わせに基づいています。

血液検査が行われます（一般的、生化学的、感染用）; 感染した領域からの細菌学的血液および液体が行われます-感染を引き起こしている細菌を特定します（そして最も効果的な抗菌剤を決定します）。 [24]、 [25]

機器診断には、血管造影法を使用した血管の視覚化が含まれ  ます。複式超音波検査および  下肢静脈の超音波検査、ならびにCTまたはMRIによる壊疽の広がりの程度の評価。

超音波ドップラー血圧測定を実行できます（局所毛細血管灌流圧を決定するため）。ドップラー流量測定（微小循環インデックスを決定するため）; 組織酸素濃度計（組織の酸素飽和度のレベルを設定できます）。

ガス壊疽が臨床診断である場合、他の場合では、症状の何らかの類似性を有する疾患で鑑別診断が行われることがあります。これは、丹毒、膿瘍、壊疽性膿皮症、および外皮腫（好気性細菌Pseudomonas aeruginosaによる脚の皮膚の血管周囲侵入から生じる）、連鎖球菌性壊死性筋膜炎に適用されます。

ガス壊疽は筋壊死と区別する必要がありますが、淡水で受けた脚の負傷による嫌気性グラム陰性菌Aeromonas hydrophilaの敗北に関連しています。したがって、ガス壊疽の正確な診断には、しばしば傷の外科的検査が必要です。

処理 壊疽の足

足の壊疽を治療する戦術は、壊死の種類、その病期と規模によって決まります。壊疽の初期段階では、通常、脚は壊死組織の根本的な除去と抗菌薬の静脈内投与によって治療可能です。

つまり、外科的治療が必要です。その間に、すべての生存不能組織が切除される壊死切除術に加えて、壊死ゾーンから体液が除去され、浮腫が減少し、結腸壊死が凝固に変換されます。この手順は繰り返すことができます。 [26]

手術なしで足の壊疽を治療することは可能ですか？湿式およびガス式壊疽では、手足の患部を緊急に外科的に洗浄せずに行うことは不可能です。しかし、切断なしでは可能ですが、悲しいかな、すべての場合ではありません。

壊疽を伴う下肢の切断は、血管病因の虚血性壊死、および感染性炎症の広い領域を伴う四肢の筋肉の大量の分解された組織（領域内および病変の深さの両方）の場合に行われます。緊急切断は、急速に進行する湿った壊疽と、重度の敗血症を脅かす、ガス壊疽による中毒を伴う場合に必要です-生命に本当の脅威がある場合。同じケースでは、高齢者の壊疽を伴う脚の切断が必要です。 [27] 切断レベルは境界線によって決まります。 [28]

足の壊疽のために抗生物質が遅滞なく静脈内または筋肉内に投与されます。これらは、クリンダマイシン、メトロニダゾール、シプロフロキサシン、  セフトリアキソン、セフタジジム、アモキシクラブ、クラリスロマイシン、アミカシン、モキシフロキサシンなどの  広域抗生物質です。

他の薬には、足の壊疽に対する鎮痛薬（NSAIDと鎮痛剤、場合によってはオピオイド）と抗ショック注入液が含まれます。 

脚の壊疽をどのように処理しますか？壊死ゾーンの表面を治療するために、防腐剤および抗菌剤が使用されます：過酸化水素（溶液）  デカサン、ポビドン-ヨウ素、  イオジセリン、ベタジン溶液、ジオキシジン、ジオキシゾール。

（水溶性ベースで）足の壊疽に最も適した軟膏には、スルファジン軟膏またはデルマジンおよびアルゴスルファンクリーム（スルファチアゾール銀を含む）、   バネオシン抗生物質軟膏、ステップトラベン軟膏があります。

脂肪基盤のため   、現代の診療所での脚の壊疽を伴うヴィシュネフスキー軟膏は、壊死切除術の前後どちらにも使用されません。

脚の壊疽の支持的な理学療法的治療-組織の酸素供給を改善するため-は、高圧酸素化を使用して行われ  ます。 [29]Cochrane Wounds Group（2015）によるレビューによると、酸素療法はガス壊疽の治癒率に影響を与えません。 [30]

組織の壊死が凝固（乾燥）の場合は、脚の壊疽（四肢の患部以外）でマッサージすると、無傷の組織への血液供給が改善されます。

組織壊死などの病理学的過程では、ホメオパシーは実用的ではありませんが、乾いた壊疽の治療法があります。Secalecornatum、ヒ素アルバム、湿った壊疽の場合：Anthracinum、Silicea、Lachesis。凍傷後の壊疽から-Agaricu、およびCarbo vegetabilis-循環障害の場合の足指の壊疽から。

代替方法の臨床研究が行われていないため、足の壊疽の代替治療がどれほど効果的であるかは不明です。それにもかかわらず、アジュバントとしてプロポリスのアルコール溶液で毎日湿った壊疽を治療することをお勧めします。

乾いた壊疽では、砕いたニンニクまたは玉ねぎから湿布を作ることをお勧めします。はちみつ、シーバックソーンオイル、アロエジュースで患部を滑らかにします。また、ハーブによる治療を実施します：とげのあるタタルニクのブロス、白いメリロット、クサノオウタケ、直立したキンカンホイル、アルニカ山脈の足湯。

抗生物質治療と外科的治療がうまくいかなかった難治性壊疽や骨髄炎の場合は、フェニシアラムハエセリカータ幼虫（Lucilia）による治療が推奨されます。 [31]、 [32]

防止

足の壊疽の発症の予防は、下肢の組織の虚血を引き起こす損傷および血管の病状を防ぐことを目的とした対策です（セクション-原因と危険因子を参照）。正常な循環を確保するには、早期の診断と治療が重要です。

糖尿病、血管炎、または免疫不全の患者で足に損傷がある場合は、感染を防ぐために直ちに治療する必要があります。そして喫煙者はこの習慣を放棄するのが最善です。高脂肪で不健康な食事は、既存のアテローム性動脈硬化症を悪化させ、壊疽のリスクを高める可能性があります。[33]

予測

乾いた壊疽は、細菌感染とは関係がなく、他のタイプの壊疽よりもゆっくりと広がるため、原則として、完全な回復の可能性が最も高くなります。

湿った壊疽で回復する見込みは、敗血症の脅威のため、良いとは言えません。

重症下肢虚血（血管障害の後期）の場合、予後は陰性です。12％では、壊疽が発生しているため、診断を決定してから1年以内に下肢の切断が行われます。5年後、脚の壊疽による死亡は患者の35〜50％で発生し、10年後-70％で発生します。

壊疽は糖尿病性足に関連しており、死亡数は32％に達します。対称性末梢壊疽の死亡率は35％から40％で、発生率も同じです。文学は70％以上の切断率を報告しています。 [34]、  [35] 残りの部分をどのように多く住んでいますか？一部のレポートによると、1年間の生存率は62.7％に固定されています。2年生存率は約49％で、5年生存率は20％を超えません。